Buněčné membrány

Obrázek buněčné membrány. Malé modrobílé kuličky odpovídají hydrofilním „hlavám“ lipidů a čáry k nim připojené odpovídají hydrofobním „ocáskům“. Obrázek ukazuje pouze integrální membránové proteiny (červené globule a žluté šroubovice). Žluté oválné tečky uvnitř membrány - molekuly cholesterolu Žlutozelené řetězce kuliček na vnější straně membrány - oligosacharidové řetězce, které tvoří glykokalyx

Biologická membrána také zahrnuje různé proteiny: integrální (pronikající membránou), semiintegrální (ponořené na jednom konci do vnější nebo vnitřní lipidové vrstvy), povrchové (umístěné na vnější nebo přilehlé k vnitřním stranám membrány). Některé proteiny jsou body kontaktu buněčné membrány s cytoskeletem uvnitř buňky a buněčnou stěnou (pokud existuje) vně. Některé z integrálních proteinů fungují jako iontové kanály, různé transportéry a receptory.

Funkce biomembrán

bariéra - zajišťuje regulovaný, selektivní, pasivní a aktivní metabolismus s okolím. Například peroxisomová membrána chrání cytoplazmu před peroxidy nebezpečnými pro buňku. Selektivní permeabilita znamená, že propustnost membrány pro různé atomy nebo molekuly závisí na jejich velikosti, elektrickém náboji a chemických vlastnostech. Selektivní permeabilita zajišťuje oddělení buňky a buněčných kompartmentů od okolí a dodává jim potřebné látky.

transport - přes membránu dochází k transportu látek do buňky a ven z buňky. Transport přes membrány zajišťuje: dodávání živin, odstraňování konečných produktů metabolismu, sekreci různých látek, vytváření iontových gradientů, udržování vhodného pH a koncentrace iontů v buňce, které jsou nezbytné pro fungování buněčné enzymy.

Částice, které z nějakého důvodu nejsou schopny procházet fosfolipidovou dvojvrstvou (například kvůli hydrofilním vlastnostem, protože membrána je uvnitř hydrofobní a nepropouští hydrofilní látky, nebo kvůli jejich velké velikosti), ale jsou nezbytné pro buňky, mohou pronikat membránou prostřednictvím speciálních nosných proteinů (transportérů) a kanálových proteinů nebo endocytózou.

Při pasivním transportu látky procházejí lipidovou dvojvrstvou bez energetického výdeje, difúzí. Variantou tohoto mechanismu je usnadněná difúze, při které specifická molekula pomáhá látce projít membránou. Tato molekula může mít kanál, který umožňuje průchod pouze jednomu typu látky.

Aktivní transport vyžaduje energii, protože k němu dochází proti koncentračnímu gradientu. Na membráně jsou speciální pumpové proteiny včetně ATPázy, která aktivně pumpuje draselné ionty (K +) do buňky a pumpuje z ní ionty sodíku (Na +).

matrice - zajišťuje určitou relativní polohu a orientaci membránových proteinů, jejich optimální interakci;

mechanická - zajišťuje autonomii buňky, jejích intracelulárních struktur, jakož i spojení s jinými buňkami (ve tkáních). Buněčné stěny hrají důležitou roli při zajišťování mechanické funkce au zvířat - mezibuněčné látky.

energie - při fotosyntéze v chloroplastech a buněčném dýchání v mitochondriích fungují v jejich membránách systémy přenosu energie, na kterých se podílejí i bílkoviny;

receptor - některé proteiny umístěné v membráně jsou receptory (molekuly, kterými buňka vnímá určité signály).

Například hormony cirkulující v krvi působí pouze na cílové buňky, které mají receptory odpovídající těmto hormonům. Neurotransmitery (chemické látky, které vedou nervové impulsy) se také vážou na specifické receptorové proteiny na cílových buňkách.

enzymatické - membránové proteiny jsou často enzymy. Například plazmatické membrány buněk střevního epitelu obsahují trávicí enzymy.

realizace generování a vedení biopotenciálů.

Pomocí membrány je v buňce udržována konstantní koncentrace iontů: koncentrace iontu K + uvnitř buňky je mnohem vyšší než venku a koncentrace Na + je mnohem nižší, což je velmi důležité, protože toto udržuje potenciálový rozdíl přes membránu a vytváří nervový impuls.

značení buněk – na membráně jsou antigeny, které fungují jako markery – „štítky“, které umožňují buňku identifikovat. Jedná se o glykoproteiny (tedy proteiny s navázanými rozvětvenými postranními oligosacharidovými řetězci), které plní roli „antén“. Vzhledem k nesčetnému množství konfigurací postranních řetězců je možné vytvořit specifický marker pro každý typ buňky. Pomocí markerů mohou buňky rozpoznat jiné buňky a jednat ve shodě s nimi, například při tvorbě orgánů a tkání. Umožňuje také imunitnímu systému rozpoznat cizí antigeny.

Struktura a složení biomembrán

Membrány se skládají ze tří tříd lipidů: fosfolipidy, glykolipidy a cholesterol. Fosfolipidy a glykolipidy (lipidy s navázanými sacharidy) se skládají ze dvou dlouhých hydrofobních uhlovodíkových „ocasů“, které jsou spojeny s nabitou hydrofilní „hlavou“. Cholesterol zpevňuje membránu tím, že zabírá volný prostor mezi hydrofobními lipidovými konci a brání jim v ohýbání. Proto jsou membrány s nízkým obsahem cholesterolu pružnější, zatímco membrány s vysokým obsahem cholesterolu jsou tužší a křehčí. Cholesterol také slouží jako „zátka“, která brání pohybu polárních molekul z buňky a do buňky. Důležitá část membrány je tvořena proteiny, které do ní pronikají a jsou zodpovědné za různé vlastnosti membrán. Jejich složení a orientace v různých membránách se liší.

Buněčné membrány jsou často asymetrické, to znamená, že se vrstvy liší složením lipidů, přechodem jednotlivé molekuly z jedné vrstvy do druhé (tzv. žabky) je obtížné.

Membránové organely

Jedná se o uzavřené jednotlivé nebo propojené úseky cytoplazmy, oddělené od hyaloplazmy membránami. Jednomembránové organely zahrnují endoplazmatické retikulum, Golgiho aparát, lysozomy, vakuoly, peroxisomy; na dvoumembránové - jádro, mitochondrie, plastidy. Venku je buňka omezena tzv. plazmatickou membránou. Struktura membrán různých organel se liší složením lipidů a membránových proteinů.

Selektivní propustnost

Buněčné membrány mají selektivní permeabilitu: glukóza, aminokyseliny, mastné kyseliny, glycerol a ionty jimi pomalu difundují a membrány samy tento proces do určité míry aktivně regulují – některé látky procházejí, jiné ne. Existují čtyři hlavní mechanismy pro vstup látek do buňky nebo jejich odstranění z buňky ven: difúze, osmóza, aktivní transport a exo- nebo endocytóza. První dva procesy jsou pasivní povahy, to znamená, že nevyžadují energii; poslední dva jsou aktivní procesy spojené se spotřebou energie.

Selektivní permeabilita membrány během pasivního transportu je způsobena speciálními kanály - integrálními proteiny. Pronikají membránou skrz naskrz a tvoří jakýsi průchod. Prvky K, Na a Cl mají své vlastní kanály. S ohledem na koncentrační gradient se molekuly těchto prvků pohybují dovnitř a ven z buňky. Při podráždění se kanály sodíkových iontů otevřou a dojde k prudkému přílivu sodíkových iontů do buňky. To má za následek nerovnováhu membránového potenciálu. Poté se membránový potenciál obnoví. Draslíkové kanály jsou vždy otevřené, kterými ionty draslíku pomalu vstupují do buňky.

Odkazy

Bruce Alberts a kol. Molekulární biologie buňky. - 5. vyd. - New York: Garland Science, 2007. - ISBN 0-8153-3218-1 - učebnice molekulární biologie v angličtině. Jazyk

Rubin A.B. Biofyzika, učebnice ve 2 sv. . - 3. vydání, přepracované a rozšířené. - Moskva: Moscow University Press, 2004. - ISBN 5-211-06109-8

Gennis R. Biomembrány. Molekulární struktura a funkce: překlad z angličtiny. = Biomembrány. Molekulární struktura a funkce (Robert B. Gennis). - 1. vydání. - Moskva: Mir, 1997. - ISBN 5-03-002419-0

Ivanov V.G., Berestovskij T.N. lipidová dvojvrstva biologických membrán. - Moskva: Nauka, 1982.

Antonov V.F., Smirnova E.N., Shevchenko E.V. Lipidové membrány při fázových přechodech. - Moskva: Nauka, 1994.

viz také

Vladimirov Yu. A., Poškození složek biologických membrán v patologických procesech

Nadace Wikimedia. 2010 .

Podívejte se, co jsou "Buněčné membrány" v jiných slovnících:

Tento termín má jiné významy, viz Membrána Obrázek buněčné membrány. Malé modrobílé kuličky odpovídají hydrofilním "hlavám" lipidů a čáry k nim připojené odpovídají hydrofobním "ocáskům". Obrázek ukazuje ... ... Wikipedii

- (z latinského membrana skin, membrána), složité vysoce organizované supramolekulární struktury, které omezují buňky (buněčné, resp. plazmatické membrány) a intracelulární organely mitochondrie, chloroplasty, lysozomy atd. Jsou ... ... Chemická encyklopedie

Metody čištění membrán jsou založeny na různé propustnosti membrán pro složky čištěné plynné směsi.[ ...]

Selektivní propustnost membrán v procesu ultrafiltrace se vysvětluje čistě sítovým separačním mechanismem - částice nečistot, které jsou větší než velikost pórů membrány, membránou neprojdou, pouze se přes ni filtruje voda.[ .. .]

Selektivita a propustnost membrán musí být zvažována ve vztahu k nákladům na získávání vzduchu obohaceného kyslíkem. Náklady na separaci vzduchu závisí na propustnosti, selektivitě, geometrických parametrech membrán, výkonu modulu, ceně elektřiny a dalších faktorech. Náklady na vzduch obohacený kyslíkem se odhadují ve vztahu k ekvivalentně čistému kyslíku, definovanému jako množství čistého kyslíku potřebného k smíchání se vzduchem (21 % kyslíku), aby se získalo stejné množství a procento kyslíku, jaké se získá v procesu separace plynů. v otázce.[ ...]

Ultrafiltrace je membránový proces pro separaci roztoků, jejichž osmotický tlak je nízký. Tato metoda se používá při separaci látek s relativně vysokou molekulovou hmotností, suspendovaných částic, koloidů. Ultrafiltrace ve srovnání s reverzní osmózou je efektivnější proces, protože vysoké propustnosti membrány je dosaženo při tlaku 0,2-1 MPa.[ ...]

Praní pevného odpadu 434, 425 Propustnost membrán 273 Pasírování 197 cl.[ ...]

Ionty vápníku mají velký vliv na membránové struktury. Potřeba Ca2+ iontů pro stabilizaci membrán byla zdůrazňována již dlouho. Bylo prokázáno, že přítomnost Ca2+ iontů v okolním roztoku je nezbytná pro vytvoření povrchové membrány na endoplazmatické kapce izolované z interdistančních buněk charofytů. Přítomnost Ca2+ v koncentraci 10 4 M podporovala tvorbu povrchové membrány na kapce, i když nebyla dostatečně silná; silnější membrána se vytvořila při koncentraci 10-3 M a zejména 10 2 M. Při odstranění vápenatých iontů (například při ošetření cheláty nebo v nepřítomnosti Ca2 + v médiu) je zaznamenán sliz kořenových vlásků , a zvyšuje se i propustnost membrán pro další látky.Ionty Ca2 + se mění a elektrické vlastnosti umělých i přírodních membrán snižují hustotu náboje na povrchu membrány.Nedostatek Ca vede ke zvýšení vakuolizace, změnám chromozomů, prasknutí membrán ER a dalších intracelulárních kompartmentů.[ ...]

Se zvýšením koncentrace separovaného roztoku se propustnost membrán snižuje a se zvýšením tlaku se zvyšuje. Po procesu čištění se získá filtrát ochuzený o 90-99,5 °/o v původních sloučeninách a koncentrát odeslaný k dalšímu zpracování.[ ...]

Odezvou na acetylcholin a biogenní aminy je změna permeability membrán pro ionty a/nebo indukce syntézy druhých poslů. Přítomnost cAMP, cGMP, Ca2+, stejně jako enzymy syntézy a katabolismu v rostlinné buňce a jejích organelách potvrzuje možnost lokálního zprostředkování.[ ...]

Takže při působení mikrovlnného EMR (2,45 GHz) bylo zjištěno zvýšení kationtové permeability membrán erytrocytů při pokojové teplotě, zatímco při nepřítomnosti mikrovlnného EMR je podobný efekt pozorován pouze při teplotě 37 °C. [...]

Metabolické fondy nejsou rovnoměrně distribuovány po celé buňce, ale jsou odděleny membránami a lokalizovány v samostatných kompartmentech (komůrky, kompartmenty). Kompartmenty metabolických fondů buňky jsou vzájemně propojeny transportními toky. V souladu se selektivní permeabilitou membrán dochází k prostorové redistribuci meziproduktů a metabolických produktů. Například v buňce je zásoba ATP udržována díky „horizontálním“ vazbám mezi procesy fotosyntetické a oxidativní tvorby fosforu.[ ...]

koncentrace roztoku. Se zvýšením koncentrace separovaného roztoku klesá propustnost membrán v důsledku zvýšení osmotického tlaku rozpouštědla a vlivu koncentrační polarizace. Při hodnotě Reynoldsova kritéria 2000-3000 prakticky chybí koncentrační polarizace, nicméně turbulizace roztoku je spojena s jeho vícenásobnou recirkulací, tj. s náklady na energii, a vede k hromadění suspendovaných částic v roztoku a vzniku biologické znečištění.[ ...]

Snížení teploty vody vedoucí k ochlazení ryb vede také ke zvýšení propustnosti membrán, které ztrácejí schopnost udržovat iontové gradienty. V tomto případě je narušena konjugace enzymatických reakcí, přestávají fungovat iontové pumpy, je narušena práce centrálního a periferního nervového systému, je inhibována práce kardiorespiračního aparátu, což může nakonec vést k rozvoji hypoxie. Při přehřátí nebo ochlazení ryb v důsledku prudké změny teploty v omezeném čase hraje určitou roli osmotický stres v důsledku narušení schopnosti těla udržovat určitou koncentraci iontů a bílkovin v krvi. Například pokles teploty z 25 na 11 °C způsobuje rozvoj kómatu u tilapie chované ve sladké vodě, doprovázené poklesem koncentrace iontů sodíku a chloru a celkové bílkoviny v krvi. Podle autorů k úhynu ryb dochází v důsledku rozvoje osmoregulačního kolapsu a inhibice funkce ledvin. Nepřímým potvrzením tohoto předpokladu může být prevence tepelného kómatu u ryb chovaných ve zředěné mořské vodě, což je v souladu s dřívějšími pozorováními zvýšení tepelné odolnosti ryb v důsledku přidání iontů sodíku, vápníku a hořčíku do vody. . Je však třeba mít na paměti, že příčiny úhynu ryb při zvýšených nebo nízkých teplotách jsou různé a závisí na délce trvání a intenzitě působení teploty.[ ...]

hodnota PH. Změna počátečního pH má obvykle za následek snížení permeability membrány. Vliv pH na membránovou selektivitu je malý. Těkavé kyseliny jsou špatně zadržovány membránami, proto předběžná neutralizace těkavých kyselin zvyšuje selektivitu separačního procesu.[ ...]

Při vysokých koncentracích solí v tříkomorovém elektrodialyzátoru s inertními membránami nepřesahuje maximální proudová účinnost 20 %.[ ...]

Pozitivní výsledky byly získány pro čištění odpadních vod z OP-7 reverzní osmózou při tlaku 5 MPa. Propustnost membrány byla 5-20,8 l/(m2-h) při koncentraci OP-7 ve filtrátu 1-18 mg/l.[ ...]

Surfaktanty (alkylsulfáty) stimulují množení bakterií v největší míře. Povrchově aktivní látky mohou navíc změnou propustnosti membrán živých buněk (S. S. Stroev, 1965 aj.) přispívat k lepší stravitelnosti živin obsažených ve vodě mikroby.[ ...]

Povaha rozpuštěné látky má určitý vliv na selektivitu a v menší míře na propustnost membrány. Tento vliv spočívá v tom, že anorganické látky jsou membránami zadržovány lépe než organické látky se stejnou molekulovou hmotností; mezi příbuznými sloučeninami, např. homology, se lépe udrží látky s vyšší molekulovou hmotností; látky, které tvoří vazby s membránou, např. vodík, jsou membránou zadržovány tím lépe, čím je tato vazba méně pevná; selektivita retence makromolekulárních sloučenin ultrafiltrací je tím větší, čím větší je molekulová hmotnost rozpuštěné látky.[ ...]

Membrány z acetátu celulózy mohou pracovat v rozmezí pH 4,5-7 a membrány vyrobené z chemicky odolných polymerů mohou fungovat při pH 1-14. Propustnost membrán je zvolena tak, aby umožňovala průchod vody, rozpustných solí a zadržování olejů. Velikost pórů v membránách je obvykle v rozmezí 2,5-10 nm. Zařízení je vybaveno pomocnými potrubími pro proplachování membrán filtrátem nebo demineralizovanou vodou, vybavenou přístrojovou technikou a automatickými zařízeními.[ ...]

Při významném snížení rozdílu intracelulárního potenciálu na určitou prahovou úroveň je pozorována prudká změna permeability membrány a obrácení (reverze) toků iontů. Do ní vstupují ionty vápníku z vnějšího prostředí obklopujícího buňku, zatímco chloridové ionty a draselné ionty opouštějí buňku do koupacího roztoku.[ ...]

Tolerance je spojena s vnitřními faktory a zahrnuje takové metabolické procesy, jako je selektivní příjem iontů, snížená propustnost membrán, imobilizace iontů v určitých částech rostlin, odstranění iontů z metabolických procesů vytvořením rezervy v nerozpustných formách v různých orgánech, adaptace k nahrazení fyziologického prvku toxickým v enzymu, odstranění iontů z rostlin vyplavováním přes listy, míza, opadání listů, vylučování kořeny. Tolerantní rostliny mohou být stimulovány zvýšenou koncentrací kovů, což ukazuje na jejich fyziologickou potřebu přebytku. Některé druhy rostlin jsou schopny akumulovat značné množství těžkých kovů bez viditelných známek útlaku. Jiné rostliny tuto schopnost nemají (viz tabulka[ ...]

Tlak je jedním z hlavních faktorů, které určují výkon zařízení na reverzní osmózu. Výkon membrán se zvyšuje se zvýšením přetlaku. Od určitého tlaku však propustnost membrán klesá v důsledku zhutňování polymerního materiálu membrány.[ ...]

Bylo také zjištěno, že nízká ([ ...]

Protože hemicelulózové polysacharidy mají číselnou průměrnou molekulovou hmotnost ne větší než 30 000, je použití konvenční osmometrie obtížné kvůli propustnosti membrán pro frakce s nízkou molekulovou hmotností. Hillova metoda osmometrie v parní fázi má oproti jiným metodám řadu výhod. Tato metoda je založena na měření rozdílu mezi tlakem par roztoku a rozpouštědla a je následující. Kapka roztoku a kapka rozpouštědla se umístí na dva termočlánkové spoje a udržují se v atmosféře nasycené čistými parami rozpouštědla. V důsledku sníženého tlaku páry roztoku bude část páry kondenzovat na kapce roztoku, čímž se zvýší teplota kapky a termočlánku. Výsledná elektromotorická síla se měří galvanometrem. Horní hranice naměřené hodnoty molekulové hmotnosti je cca 20 000, přesnost měření je 1 %.[ ...]

Konečně membrány endoplazmatického retikula jsou povrchy, po kterých se šíří bioproudy, což jsou signály, které mění selektivní permeabilitu membrán a tím i aktivitu enzymů. Některé chemické reakce se díky tomu uvádějí do pohybu, jiné jsou brzděny - metabolismus podléhá regulaci a probíhá koordinovaně.[ ...]

Plazmalema reguluje vstup látek do buňky a jejich výstup z ní, zajišťuje selektivní průnik látek do buňky a ven. Rychlost průniku přes membránu různých látek je různá. Dobře přes něj proniká voda a plynné látky. Snadno pronikají i látky rozpustné v tucích, pravděpodobně díky tomu, že má lipidovou vrstvu. Předpokládá se, že lipidová vrstva membrány je prostoupena póry. To umožňuje látkám, které jsou nerozpustné v tucích, procházet membránou. Póry nesou elektrický náboj, takže průnik iontů jimi není zcela volný. Za určitých podmínek se náboj pórů mění a tím se reguluje propustnost membrán pro ionty. Membrána však není stejně propustná pro různé ionty se stejným nábojem a pro různé nenabité molekuly podobné velikosti. To ukazuje nejdůležitější vlastnost membrány - selektivitu její permeability: pro některé molekuly a ionty je propustná lépe, pro jiné hůř.[ ...]

V současné době je obecně uznáván mechanismus působení mediátorů v živočišných a rostlinných buňkách, který je založen na regulaci toků iontů. Změny membránových potenciálů jsou způsobeny posuny v iontové permeabilitě membrán otevřením nebo uzavřením iontových kanálů. Tento jev je spojen s mechanismy výskytu a šíření AP v živočišných a rostlinných buňkách. V živočišných buňkách se jedná o N7K+ kanály řízené acetylcholinovými a Ca2+ kanály, častěji závislé na biogenních aminech. V rostlinných buňkách je výskyt a šíření AP spojen s vápníkovými, draslíkovými a chloridovými kanály.[ ...]

S větší reprodukovatelností a stabilitou lze dosáhnout stabilního proudění plynů a par metodami založenými na difúzi plynů nebo kapalných par kapilárou (obr. 10) nebo propustnou membránou (obr. 11) do proudu ředicího plynu. V takových metodách je pozorována rovnováha mezi plynnou fází a adsorpčními povrchy zařízení, což zajišťuje stabilitu mikrotoku.[ ...]

Zvýšení teploty vede ke snížení viskozity a hustoty roztoku a současně ke zvýšení jeho osmotického tlaku. Snížení viskozity a hustoty roztoku zvyšuje propustnost membrán a zvýšení osmotického tlaku snižuje hnací sílu procesu a snižuje propustnost.[ ...]

V každém živém systému existuje REB a bylo by překvapivé, kdyby tomu tak nebylo. To by znamenalo absolutní rovnost koncentrací elektrolytů ve všech buňkách, orgánech, vnějších roztocích nebo úplnou shodu propustnosti membrány pro všechny kationty a anionty.[ ...]

V experimentu 6, podobně jako v experimentu 1, bylo stanoveno množství uvolněného draslíku a organické hmoty rozpustné ve vodě při různých koncentracích atrazinu. Soudě podle získaných výsledků lze říci, že atrazin nezvyšuje propustnost membrán pro nízkomolekulární organické látky a zvyšuje pro draslík. Tento účinek byl úměrný koncentraci atrazinu.[ ...]

Při vyšetřování osob vystavených při práci nízkoúrovňovému záření (například radiologové a technici pracující s rentgenovým zářením, jehož dávky byly měřeny jednotlivými dozimetry) metodou značených atomů, byly provedeny krevní testy na propustnost erytrocytů. membrán při průchodu monovalentních kationtů. Bylo zjištěno, že permeabilita membrán erytrocytů u ozářených jedinců je výrazně vyšší než u neozářených. Kromě toho graf závislosti umožnil stanovit rychlý nárůst permeability při nízkém ozáření; při vysokých dávkách se křivka zplošťuje, podobně jako Stokkeho pozorování ve studiích na zvířatech (viz obr. XIV-3). Tyto údaje jsou v souladu s výsledky získanými Petkau.[ ...]

Při odsolování solných odpadních vod hyperfiltrací přes polopropustné membrány musí být hlavní parametry - koncentrace rozpuštěných látek v koncentrátu a filtrátu stanoveny na jednotku šířky membrány při dané délce, separační kapacita, koeficient propustnosti membrány, tlak, tlak, tlak, filtrace, filtrace, filtrace a další. průtoky zdrojové vody, filtrátu a koncentrátu.[ .. .]

Možnost takového přizpůsobení je dána závislostí termodynamických, chemických a kinetických konstant na teplotě. Tato závislost obecně určuje směr a rychlost chemických reakcí, konformační přechody biologických maodomolekul, fázové přechody lipidů, změny permeability membrán a další procesy, jejichž fungování zajišťuje životně důležitou činnost organismů při zvýšených teplotách.[ . ..]

To vše jsou pouze první kroky v oblasti aplikace magnetické vody v medicíně. Již dostupné informace však naznačují perspektivu využití magnetizace vodních systémů v této oblasti. Řada medicínských projevů možná (hypoteticky) souvisí s tím, že magnetizace vodních systémů zvyšuje propustnost membrán.[ ...]

Bylo zjištěno, že polymerní filmy vyráběné průmyslem pro ultrafiltraci, iontovou výměnu, stejně jako membrány vyrobené z kolódia, želatiny, celulózy a dalších materiálů, mají dobrou selektivitu, ale nízkou propustnost (0,4 l/m h při tlaku 40 hod. ). Membrány připravené podle speciálního předpisu ze směsi acetátu celulózy, acetonu, vody, chloristanu hořečnatého a kyseliny chlorovodíkové (resp. 22,2; 66,7; 10,0; 1,1 a 0,1 % hm.) umožňují odsolovat vodu od 5, 25 do 0,05 % NaCl a mají propustnost 8,5-18,7 l!m2 ■ h při provozním tlaku 100-140 am, jejich životnost je minimálně 6 měsíců. Elektronové mikroskopické studie těchto membrán, protože podle předběžných výpočtů 1192] se reverzní osmóza může stát konkurenceschopnou jiným metodám odsolování vody se zvýšením propustnosti membrány až na 5 m31 mg za den.[ ...]

Klidový potenciál buněčné stěny. Buněčná stěna (skořápka) má negativní povrchový náboj. Přítomnost tohoto náboje dává buněčné stěně výrazné katexové vlastnosti. Buněčná stěna se vyznačuje převládající selektivitou pro ionty Ca2+, což hraje důležitou roli v regulaci permeability membrány s ohledem na ionty K a Na+.[ ...]

Zaznamenané účinky tedy naznačují, že kultivační tekutina mikromycety Fusarium oxysporum obsahuje kromě kyseliny fusarové další složky s vysokou biologickou aktivitou. Stupeň patogenity různých izolátů fytopatogenních hub lze posoudit na základě stanovení změn permeability membrán rostlinných buněk pro amoniak.[ ...]

V důsledku toho je tvorba ATP snížena nebo zastavena, což vede k potlačení procesů, které jsou závislé na energii dýchání. Rovněž je narušena struktura a selektivní permeabilita membrán, což vyžaduje výdej dechové energie k udržení. Tyto změny vedou ke snížení schopnosti buněk absorbovat a zadržovat vodu.[ ...]

Na druhé straně stabilizace prostorové struktury proteinu a dalších biopolymerů probíhá do značné míry díky interakci: biopolymer - voda. Komplex voda-protein-nukleus je považován za základ fungování živých systémů, protože pouze v přítomnosti těchto tří složek je možné normální fungování membrán. Selektivní propustnost membrán závisí na stavu vody. Extrapolací shlukového modelu vody na biologické systémy lze ukázat, že když je shluk v určitých oblastech membrány zničen, otevře se cesta pro preferenční transport. Voda bez struktury například zabraňuje chování protonů v blízkosti membrány, zatímco protony se rychle šíří podél strukturované struktury.[ ...]

Je popsáno schéma kontinuální analýzy plynů pomocí iontově selektivní elektrody, kterou lze použít pro stanovení obsahu NH3, HCl a HP v plynech. V přehledu práce NBS USA je kromě jiných metod certifikace referenčních plynů (směsí) uveden i způsob certifikace pomocí iontově selektivních elektrod pro plyny NSI a NR. Ze všech provedení iontově selektivních elektrod se obvykle používá: iontově selektivní membrána odděluje dva roztoky - vnitřní a vnější (testováno). Pro elektrický kontakt je do vnitřního roztoku umístěna pomocná elektroda, vratná na ionty vnitřního roztoku, jejíž aktivita je konstantní, v důsledku čehož je konstantní i potenciál. Na vnitřním a vnějším povrchu membrány vzniká potenciální rozdíl, který závisí na rozdílu aktivity iontů ve vnějších a vnitřních roztocích. V práci je popsána teorie vzhledu membránového potenciálu. V zásadě se výskyt potenciálu vysvětluje propustností membrán buď pouze pro kationty (kationtově selektivní) nebo pouze pro anionty (aniontově selektivní).

4. 1. 2012

Řada článků o vodě zmiňuje negativní hodnoty ORP vnitřních tělesných tekutin a energie buněčných membrán (životní energie těla).

Pokusme se přijít na to, o čem řeč je, a pochopit význam těchto výroků z populárně vědeckého hlediska.

Mnoho pojmů a popisů bude uvedeno ve zkrácené formě a úplnější informace lze získat z Wikipedie nebo z odkazů uvedených na konci článku.

(Nebo cytolemma, nebo plasmalemma, nebo plazmatická membrána) odděluje obsah jakékoli buňky od vnějšího prostředí a zajišťuje její integritu; regulují výměnu mezi buňkou a prostředím.

Buněčná membrána je natolik selektivní, že bez jejího svolení se do buňky ani náhodně nedostane jediná látka z vnějšího prostředí. V buňce není jediná zbytečná, nepotřebná molekula. Výstupy z cely jsou také pečlivě kontrolovány. Práce buněčné membrány je zásadní a nedovolí ani sebemenší chybu. Zavedení škodlivé chemické látky do buňky, přísun nebo vylučování látek v nadměrném množství nebo selhání vylučování odpadu vede k buněčné smrti.

Volné radikály útočí

Bariéra - zajišťuje regulovaný, selektivní, pasivní a aktivní metabolismus s okolím. Selektivní permeabilita znamená, že propustnost membrány pro různé atomy nebo molekuly závisí na jejich velikosti, elektrickém náboji a chemických vlastnostech. Selektivní permeabilita zajišťuje oddělení buňky a buněčných kompartmentů od okolí a dodává jim potřebné látky.

Selektivní permeabilita membrány během pasivního transportu je způsobena speciálními kanály - integrálními proteiny. Pronikají membránou skrz naskrz a tvoří jakýsi průchod.

Pro prvky K, Na a Cl mají své vlastní kanály. S ohledem na koncentrační gradient se molekuly těchto prvků pohybují dovnitř a ven z buňky. Při podráždění se kanály sodíkových iontů otevřou a dojde k prudkému přílivu sodíkových iontů do buňky. To má za následek nerovnováhu membránového potenciálu. Poté se membránový potenciál obnoví. Draslíkové kanály jsou vždy otevřené, kterými ionty draslíku pomalu vstupují do buňky.

Transport - přes membránu jsou látky transportovány do buňky a ven z buňky. Transport přes membrány zajišťuje: dodání živin, odstranění konečných produktů metabolismu, sekreci různých látek, vytvoření iontových gradientů, udržení optimální pH a koncentrace iontů, které jsou potřebné pro práci buněčných enzymů.

Existují čtyři hlavní mechanismy pro vstup látek do buňky nebo jejich odstranění z buňky ven: difúze, osmóza, aktivní transport a exo- nebo endocytóza. První dva procesy jsou pasivní povahy, to znamená, že nevyžadují energii; poslední dva jsou aktivní procesy spojené se spotřebou energie.

Při pasivním transportu látky procházejí lipidovou dvojvrstvou bez energetického výdeje podél koncentračního gradientu difúzí.

Aktivní transport vyžaduje energii, protože k němu dochází proti koncentračnímu gradientu. Na membráně jsou speciální pumpové proteiny včetně AT fáze, které aktivně pumpují draselné ionty do buňky ( K+) a odčerpejte z něj ionty sodíku ( Na+).

Implementace tvorby a vedení biopotenciálů. Pomocí membrány v buňce je udržována konstantní koncentrace iontů: koncentrace iontu K+ uvnitř buňky je mnohem vyšší než venku a koncentrace Na+ mnohem nižší, což je velmi důležité, protože udržuje rozdíl potenciálů přes membránu a generuje nervový impuls.

Označení buněk- na membráně jsou antigeny, které fungují jako markery - "štítky", které umožňují identifikovat buňku. Jedná se o glykoproteiny (tedy proteiny s navázanými rozvětvenými postranními oligosacharidovými řetězci), které plní roli „antén“. Vzhledem k nesčetnému množství konfigurací postranních řetězců je možné vytvořit specifický marker pro každý typ buňky. Pomocí markerů mohou buňky rozpoznat jiné buňky a jednat ve shodě s nimi, například při tvorbě orgánů a tkání. Umožňuje také imunitnímu systému rozpoznat cizí antigeny.

akční potenciál

akční potenciál- vlna vzruchu pohybující se po membráně živé buňky v procesu přenosu nervového signálu.

V podstatě představuje elektrický výboj - rychlou krátkodobou změnu potenciálu na malém úseku membrány dráždivé buňky (neuronu, svalového vlákna nebo žlázové buňky), v důsledku čehož se vnější povrch tohoto úseku stává záporně nabitý vzhledem k sousedním sekcím membrány, zatímco jeho vnitřní povrch se stává kladně nabitým vzhledem k sousedním oblastem membrány.

akční potenciál je fyzikálním základem nervového nebo svalového impulsu, který hraje signální (regulační) roli.

Akční potenciály se mohou svými parametry lišit v závislosti na typu buňky a dokonce i na různých částech membrány téže buňky. Nejcharakterističtějším příkladem rozdílů je akční potenciál srdečního svalu a akční potenciál většiny neuronů.

Nicméně, v srdci jakéhokoli akční potenciál jsou následující jevy:

Membrána živé buňky je polarizovaná- jeho vnitřní povrch je záporně nabitý vzhledem k vnějšímu z toho důvodu, že v roztoku poblíž jeho vnějšího povrchu je více kladně nabitých částic (kationtů) a poblíž vnitřního povrchu je více záporně nabitých částic (aniontů).
Membrána má selektivní propustnost- jeho propustnost pro různé částice (atomy nebo molekuly) závisí na jejich velikosti, elektrickém náboji a chemických vlastnostech.
Membrána excitabilní buňky je schopna rychle měnit svou propustnost pro určitý typ kationtů, způsobující přechod kladného náboje z vnějšku dovnitř.

Polarizace membrány živé buňky je způsobena rozdílem v iontovém složení její vnitřní a vnější strany.

Když je buňka v klidném (neexcitovaném) stavu, ionty na opačných stranách membrány vytvářejí relativně stabilní potenciálový rozdíl, nazývaný klidový potenciál. Pokud zavedete elektrodu do živé buňky a změříte klidový membránový potenciál, bude mít zápornou hodnotu (řádově -70..-90 mV). To je vysvětleno skutečností, že celkový náboj na vnitřní straně membrány je výrazně menší než na vnější, ačkoli obě strany obsahují jak kationty, tak anionty.

Venku - řádově více iontů sodíku, vápníku a chloru, uvnitř - ionty draslíku a záporně nabité molekuly bílkovin, aminokyseliny, organické kyseliny, fosfáty, sírany.

Je třeba chápat, že mluvíme o náboji povrchu membrány – obecně platí, že prostředí uvnitř i vně buňky je nabité neutrálně.

Aktivní vlastnosti membrány, které zajišťují vznik akčního potenciálu, jsou založeny především na chování napěťově závislého sodíku ( Na+) a draslík ( K+) kanály. Počáteční fáze AP je tvořena příchozím sodíkovým proudem, později se otevírají draslíkové kanály a odcházejí K+- proud vrací membránový potenciál na počáteční úroveň. Počáteční koncentrace iontů je pak obnovena sodíkovo-draslíkovou pumpou.

V průběhu PD kanály přecházejí ze stavu do stavu: Na+ existují tři kanály hlavních stavů - uzavřený, otevřený a neaktivovaný (ve skutečnosti je věc složitější, ale tyto tři k popisu stačí), K+ dva kanály - uzavřený a otevřený.

závěry

1. ORP intracelulární tekutiny má skutečně negativní náboj

2. Energie buněčných membrán souvisí s rychlostí přenosu nervového signálu a názor na "dobíjení" intracelulární tekutiny vodou s ještě negativnějším ORP mi připadá pochybný. Pokud však předpokládáme, že na cestě do buňky voda výrazně ztratí svůj ORP potenciál, pak má toto tvrzení zcela praktický význam.

3. Porušení membrány v důsledku nepříznivého prostředí vede k buněčné smrti

PROPUSTNOST- schopnost buněk a tkání absorbovat, uvolňovat a transportovat chemické látky, procházet je buněčnými membránami, cévními stěnami a epiteliálními buňkami. Živé buňky a tkáně jsou ve stavu nepřetržité chemické výměny. látek s prostředím. Hlavní bariérou (viz Bariérové funkce) pohybu látek je buněčná membrána. Proto byly historicky P. mechanismy studovány souběžně se studiem struktury a funkce biologických membrán (viz Biologické membrány).

Existují pasivní P., aktivní transport látek a zvláštní případy P. spojené s fagocytózou (viz) a pinocytózou (viz).

V souladu s membránovou teorií P. je pasivní P. založeno na různých typech difúze látky buněčnými membránami (viz Difúze

kde dm je množství látky difundující za dobu dt přes plochu S; dc/dx - gradient koncentrace látky; D je difúzní koeficient.

Rýže. 1. Molekulární organizace ionoforového antibiotika (valinomycin): a - strukturní vzorec molekuly valinomycinu obsahující šest pravotočivých (D) a šest levotočivých (L) aminokyselin, všechny postranní skupiny [-CH 3 -CH (CH 3) Obr. 2] jsou hydrofobní; b - schematické znázornění prostorové konfigurace komplexu valinomycinu s draselným iontem (uprostřed). Některé z karbonylových skupin komplexu tvoří vodíkové vazby s atomy dusíku, zatímco jiné tvoří koordinační vazby s kationtem (draselný iont). Hydrofobní skupiny tvoří vnější hydrofobní sféru komplexu a zajišťují jeho rozpustnost v uhlovodíkové fázi membrány; 1 - atomy uhlíku, 2 - atomy kyslíku, 3 - kationt (draselný iont), 4 - atomy dusíku, 5 - vodíkové vazby, 6 - koordinační vazby. Draslíkový iont „zachycený“ molekulou valinomycinu je touto molekulou přenášen přes buněčnou membránu a uvolňován. Tímto způsobem je zajištěna selektivní permeabilita buněčné membrány pro ionty draslíku.

Při studiu P. buňky pro rozpuštěnou látku místo koncentračního gradientu používají koncept rozdílu koncentrací difundující látky na obou stranách membrány a místo difúzního koeficientu koeficient permeability (P), který závisí také na tloušťce membrány. Jedním z možných způsobů průniku látek do buňky je jejich rozpouštění v lipidech buněčných membrán, což je potvrzeno existencí přímo úměrného vztahu mezi koeficientem permeability velké třídy chemikálií. sloučenin a distribučního koeficientu látky v systému olej-voda. Voda se zároveň této závislosti neřídí, její penetrační rychlost je mnohem vyšší a není úměrná distribučnímu koeficientu v systému olej-voda. Pro vodu a v ní rozpuštěné nízkomolekulární látky je nejpravděpodobnějším způsobem P. průchod membránovými póry. K difúzi látek přes membránu tedy může dojít rozpuštěním těchto látek v lipidech membrány; průchodem molekul polárními póry tvořenými polárními, nabitými skupinami lipidů a proteinů, jakož i průchodem póry bez náboje. Speciální typy usnadňují a výměnnou difuzi, zajišťovanou bílkovinami a nosnými látkami rozpustnými v tucích, které jsou schopny vázat transportovanou látku na jedné straně membrány, difundovat s ní přes membránu a uvolňovat ji na druhé straně membrány. Rychlost přenosu látky přes membránu je v případě usnadněné difúze mnohem vyšší než u prosté difúze. Roli specifických přenašečů iontů mohou plnit některá antibiotika (valinomycin, nigericin, monensin a řada dalších), kterým se říká ionofory (viz Ionofory). Molekulární organizace komplexů ionoforových antibiotik s kationty byla dešifrována. V případě valinomycinu (obr. 1) se ukázalo, že po navázání na draselný kation mění molekula peptidu svou konformaci a získává podobu náramku o vnitřním průměru cca. 0,8 nm, v Krom je draslíkový ion zadržen v důsledku interakcí ion-dipól.

Běžným typem pasivního P. buněčných membrán pro polární látky je P. přes póry. Přestože přímé pozorování pórů v lipidové vrstvě membrány je obtížný úkol, experimentální data naznačují jejich skutečnou existenci. Ve prospěch skutečné existence pórů svědčí i údaje o osmotických vlastnostech buněk. Hodnotu osmotického tlaku v roztocích obklopujících buňku lze vypočítat podle vzorce:

π=σCRT,

kde π - osmotický tlak; C je koncentrace rozpuštěné látky; R je plynová konstanta; T je absolutní teplota; σ je koeficient odrazu. Pokud je rychlost průchodu molekuly rozpuštěné látky membránou úměrná rychlosti průchodu molekul vody, pak se velikost sil bude blížit nule (nedojde k osmotické změně objemu buňky); pokud je buněčná membrána pro danou látku nepropustná, pak má hodnota σ tendenci k 1 (osmotická změna objemu buňky je maximální). Rychlost pronikání molekul buněčnou membránou závisí na velikosti molekuly, a tak výběrem molekul určité velikosti a pozorováním změny objemu buňky v roztoku dané látky lze určit velikost buňky. póry. Například membrána axonu olihně je mírně propustná pro molekuly glycerolu, které mají poloměr cca. 0,3 nm, ale propustné pro látky s menší velikostí molekul (tabulka). Podobné experimenty s jinými buňkami ukázaly, že velikosti pórů v buněčných membránách, zejména v membránách erytrocytů, Escherichia coli, střevních epiteliálních buněk atd., se docela přesně vešly do rozmezí 0,6-0,8 nm.

Živé buňky a tkáně se vyznačují jiným způsobem průniku látek do buňky a ven z ní - aktivním transportem látek. Aktivní transport je přenos látky přes buněčnou (nebo intracelulární) membránu (transmembránový aktivní transport) nebo přes vrstvu buněk (transcelulární aktivní transport) proudící proti elektrochemickému gradientu (viz Gradient). tj. s výdejem volné energie těla (viz Metabolismus a energie). Molekulární systémy odpovědné za aktivní transport látek se nacházejí v buněčné (nebo intracelulární) membráně. V cytoplazmatických membránách buněk zapojených do aktivního transportu iontů - svalové buňky, neurony, erytrocyty, ledvinové buňky - se nachází významné množství enzymu Na +, nezávislé ATPázy, která se aktivně podílí na mechanismech transportu iontů (viz Ion Doprava). Mechanismus fungování tohoto enzymu je nejlépe studován na erytrocytech a axonech, které mají výraznou schopnost akumulovat draselné ionty a odstraňovat (odčerpávat) sodíkové ionty. Předpokládá se, že erytrocyty obsahují molekulární zařízení – draslíkovo-sodnou pumpu (draslík-sodná pumpa), která zajišťuje selektivní absorpci draselných iontů a selektivní odstraňování sodných iontů z buňky a hlavním prvkem této pumpy je Na +, K + -ATPáza. Studium vlastností enzymu ukázalo, že enzym je aktivní pouze v přítomnosti draselných a sodných iontů, přičemž sodíkové ionty aktivují enzym ze strany cytoplazmy a draselné ionty ze strany okolního roztoku. Specifickým inhibitorem enzymu je srdeční glykosid ouabain. Byly také nalezeny další transportní ATPázy, zejména transportující ionty Ca +2.

V membránách mitochondrií je znám molekulární systém, který zajišťuje odčerpávání vodíkových iontů, enzymu H + -ATP-asy, a v membránách sarkoplazmatického retikula enzymu Ca++-ATP-asy. Mitchell (P. Mitchell) - autor chemiosmotické teorie oxidativní fosforylace v mitochondriích (viz Fosforylace) - zavedl pojem "sekundární transport látek", který se uskutečňuje díky energii membránového potenciálu a (nebo) gradient pH. Jestliže pro iontové ATPázy antigradientní pohyb iontů a využití ATP zajišťuje stejný enzymový systém, pak v případě sekundárního aktivního transportu jsou tyto dva děje zajišťovány různými systémy a lze je oddělit v čase a prostoru.

Průnik do buněk velkých proteinových makromolekul, nukleární to-t. buněčných enzymů a celých buněk probíhá podle mechanismu fagocytózy (zachycování a vstřebávání velkých pevných částic buňkou) a pinocytózy (zachycování a vstřebávání částí buněčného povrchu okolní tekutiny s látkami v ní rozpuštěnými).

P. buněčné membrány jsou důležitější pro fungování buněk a tkání.

Aktivní transport iontů a doprovodná absorpce vody v buňkách renálního epitelu probíhá v proximálních tubulech ledviny (viz Ledviny). Ledvinami dospělého člověka denně projde až 1800 litrů krve. Bílkoviny jsou přitom odfiltrovány a zůstávají v krvi, 80 % solí a vody se stejně jako veškerá glukóza vrací zpět do krevního oběhu. Předpokládá se, že primární příčinou tohoto procesu je transcelulární aktivní transport sodných iontů, zajišťovaný Na+ K+-dependentní ATP-ázou, lokalizovanou v buněčných membránách bazálního epitelu. Pokud je v kanálku renálního proximálního tubulu koncentrace sodných iontů cca. 100 mmol / l, pak uvnitř buňky nepřesahuje 37 mmol / l; v důsledku toho je pasivní tok sodných iontů nasměrován do buňky. Pasivní průnik kationtů do cytoplazmy je rovněž usnadněn přítomností membránového potenciálu (vnitřní povrch membrány je záporně nabitý). Že. sodíkové ionty pronikají do buňky pasivně v souladu s koncentračními a elektrickými gradienty (viz Gradient). Uvolňování iontů z buňky do krevní plazmy se provádí proti koncentračnímu a elektrickému gradientu. Bylo zjištěno, že právě v bazální membráně je lokalizována sodno-draselná pumpa, která zajišťuje odstranění sodných iontů. Předpokládá se, že chloridové anionty se po sodíkových iontech pohybují mezibuněčným prostorem. V důsledku toho se zvyšuje osmotický tlak krevní plazmy a voda z kanálku tubulu začíná proudit do krevní plazmy, což zajišťuje reabsorpci soli a vody v renálních tubulech.

Ke studiu pasivních a aktivních P. se používají různé metody. Metoda značených atomů se stala široce používanou (viz Izotopy, Radioaktivní léky, Výzkum radioizotopů). Izotopy 42 K, 22 Na a 24 Na, 45 Ca, 86 Rb, 137 Cs, 32 P a další slouží ke studiu iontového P. buněk; ke studiu P. vody - deuteriová nebo tritiová voda, stejně jako voda značená kyslíkem (18O); pro studium P. cukry a aminokyseliny - sloučeniny značené uhlíkem 14 C nebo sírou 35 S; pro studium P. proteinů - jodované přípravky značené 1 31 I.

Vitální barviva jsou široce používána v P. výzkumu. Podstatou metody je pozorovat pod mikroskopem rychlost průniku molekul barviva do buňky. U většiny životně důležitých barviv (neutrální červeň, methylenová modř, rhodamin atd.) se pozorování provádějí ve viditelné části spektra. Používají se také fluorescenční sloučeniny, mezi nimi fluorescein sodný, chlortetracyklin, murexid aj. Při studiu svalů se ukázalo, že pigmentace molekul barviva závisí nejen na vlastnostech buněčné membrány, ale také na sorpční kapacitě intracelulárních struktur, nejčastěji bílkovin a nukleových kyselin.-t, se kterými se vážou barviva.

Ke studiu P. vody a látek v ní rozpuštěných se používá osmotická metoda. Zároveň je pomocí mikroskopu nebo měřením rozptylu světla suspenze částic pozorována změna objemu buněk v závislosti na tonicitě okolního roztoku. Pokud je buňka v hypertonickém roztoku, pak voda z ní přechází do roztoku a buňka se smršťuje. Opačný účinek je pozorován u hypotonického roztoku.

Ke studiu P. buněčných membrán se stále častěji používají potenciometrické metody (viz metoda výzkumu mikroelektrod, Elektrická vodivost biologických systémů); Široká škála iontově specifických elektrod umožňuje studovat kinetiku transportu mnoha anorganických iontů (draslík, sodík, vápník, vodík atd.), ale i některých organických iontů (acetáty, salicyláty atd.). Všechny typy P. buněčných membrán jsou do určité míry charakteristické pro mnohobuněčné tkáňové membránové systémy - stěny cév, epitel ledvin, sliznice střev a žaludku. Současně se P. cév vyznačuje některými znaky, které se projevují porušením vaskulárního P. (viz níže).

Patologická fyziologie cévní permeability

Termínem "vaskulární permeabilita" se označoval histohematický a transkapilární metabolismus, distribuce látek mezi krví a tkáněmi, tkáňový P., hemolymfatický přechod látek a další procesy. Někteří vědci používají tento termín k označení trofické funkce kapilárně-pojivových tkáňových struktur. Nejednoznačnost použití termínu byla jedním z důvodů nejednotnosti pohledů na řadu otázek, zejména souvisejících s regulací cévního P. V 70. letech. 20. století termín "vaskulární permeabilita" začal používat Ch. arr. indikovat selektivní permeabilitu nebo bariérovou transportní funkci stěn krevních mikrocév. Existuje tendence přisuzovat cévnímu P. i P. stěny nejen mikrocév (krev a lymfa), ale i velkých cév (až do aorty).

Změny v cévních P. jsou pozorovány hl. arr. v podobě zvýšení selektivního P. pro makromolekuly a krvinky. Typickým příkladem toho je exsudace (viz). Pokles vaskulárního P. je obecně spojen s proteinovou impregnací a následnou inspisací cévních stěn, která je pozorována např. u idiopatické hypertenze (viz).

Existuje názor na možnost P. narušení cévní stěny hlavně směrem do intersticia nebo z intersticia do krve. Převažující pohyb látek tím či oním směrem vůči cévní stěně však zatím neprokazuje jeho souvislost se stavem bariérově-transportní funkce cévní stěny.

Zásady studia poruch cévní permeability

Posouzení stavu cévního P. musí být provedeno s přihlédnutím k tomu, že cévní stěna zajišťuje rozlišení a funkční spojení mezi dvěma sousedními médii (krev a intersticiální prostředí), které jsou hlavními složkami vnitřního prostředí tělo (viz). Výměna mezi těmito přilehlými prostředími jako celkem probíhá díky mikrocirkulaci (viz Mikrocirkulace) a cévní stěna se svou bariérově-transportní funkcí působí pouze jako základ orgánové specializace histohematologického metabolismu. Metodu studia stavu cévních P. lze proto považovat za adekvátní pouze tehdy, když umožňuje posoudit kvalitativní parametry histohematického metabolismu s přihlédnutím k jejich orgánové specifičnosti a bez ohledu na stav orgánové mikrocirkulace a povahu metabolických procesů, které tvoří mimo cévní stěnu. Z tohoto pohledu je ze stávajících metod nejadekvátnější metoda elektronového mikroskopu pro studium cévní P., která umožňuje přímo sledovat způsoby a mechanismy pronikání látek cévní stěnou. Obzvláště plodná byla kombinace elektronové mikroskopie s tzv. trasovací indikátory neboli tracery, označující dráhy jejich pohybu cévní stěnou. Jako takové indikátory lze použít jakékoli netoxické látky detekované pomocí elektronové mikroskopie nebo speciálních technik (histochemické, radioautografické, imunocytochemické atd.). K tomuto účelu se používá protein obsahující železo feritin, různé enzymy s peroxidázovou aktivitou, koloidní dřevěné uhlí (čištěný černý inkoust) atd.

Z nepřímých metod pro studium stavu bariérově-transportní funkce stěn cév je nejpoužívanější registrace průniku přes cévní stěnu přirozených nebo umělých indikátorů, které slabě nebo vůbec nepronikají stěnou pod cévní stěnu. normální podmínky. Při porušení mikrocirkulace, která je často pozorována při porušení vaskulárního P., mohou být tyto metody neinformativní a pak by měly být kombinovány s metodami například pro sledování stavu mikrocirkulace. pomocí biomikroskopie nebo snadno difuzních indikátorů, jejichž histohematická výměna nezávisí na stavu cévního P. a metabolismu tkání. Nevýhodou všech nepřímých metod založených na zaznamenávání akumulace indikátorových látek mimo cévní řečiště je nutnost zohlednění masy faktorů, které mohou významně ovlivnit hladinu indikátoru ve zkoumané oblasti. Tyto metody jsou navíc značně inerciální a neumožňují studovat krátkodobé a reverzibilní změny vaskulárního P., zejména v kombinaci se změnou mikrocirkulace. Tyto obtíže lze částečně překonat použitím metody značených cév, která je založena na stanovení průniku do cévní stěny slabě difuzního indikátoru, který se hromadí ve stěně a barví ji. Malovaná (označená) místa vycházejí na světlo pomocí světelného mikroskopu a jsou důkazem porušení P. endotelu. Jako indikátor lze použít koloidní uhlí, které tvoří snadno zjistitelné tmavé akumulace v místech hrubého porušení endoteliální bariéry. Změny v aktivitě mikrovezikulárního transportu touto metodou nezaznamenáváme a je nutné použít další indikátory nesené endotelem mikrovezikuly.

Možnosti studia poruch vaskulárního P. v klinickém prostředí jsou omezenější, protože většina metod založených na použití mikromolekulárních snadno difuzních indikátorů (včetně radioizotopů) neumožňuje jednoznačně posoudit stav bariérově-transportní funkce stěny krevních cév.

Poměrně široce se využívá metoda založená na stanovení kvantitativních rozdílů v obsahu bílkovin ve vzorcích arteriální a venózní krve odebraných současně (viz Landisův test). Při výpočtu procenta ztráty bílkovin v krvi při jejím přechodu z tepenného do žilního řečiště je nutné znát procento ztráty vody, které je určeno rozdílem hematokritu arteriální a venózní krve. V. P. Kaznacheev a A. A. Dzizinsky (1975) ve svých studiích na zdravých lidech odvodili následující hodnoty jako ukazatele normálního P. cév horní končetiny: pro vodu průměrně 2,4–2,6 %, pro bílkoviny 4 – 4,5 %, t.j. při průchodu cévním řečištěm 100 ml krve v lymfě. koryto ústí cca. 2,5 ml vody a 0,15-0,16 g bílkovin. V lidském těle by se tak denně mělo vytvořit minimálně 200 litrů lymfy, což je desetkrát více, než je skutečná hodnota denní produkce lymfy v těle dospělého člověka. Nevýhodou metody je samozřejmě předpoklad, že rozdíly v hematokritu arteriální a venózní krve jsou podle Kroma vysvětlovány pouze změnou obsahu vody v krvi v důsledku jejího výstupu z cévního řečiště.

V klínu V praxi se stav regionálního vaskulárního P. často posuzuje podle přítomnosti intersticiálních nebo kavitárních akumulací volné tekutiny bohaté na bílkoviny. Při posuzování stavu cévního P. však např. v dutině břišní lze učinit mylný závěr, jelikož metabolické mikrocévy těchto orgánů a tkání se normálně vyznačují vysokým P. pro makromolekuly v důsledku diskontinuity nebo porozity jejich endotelu. Zvýšení filtračního tlaku v takových případech vede k tvorbě výpotku bohatého na bílkoviny. Žilní dutiny a sinusoidy jsou zvláště propustné pro proteinové molekuly.

Je třeba poznamenat, že zvýšený výstup plazmatických bílkovin do tkáně a rozvoj tkáňového edému (viz) nemusí vždy doprovázet zvýšení vaskulárního P. Mikrocévy (kapiláry a venuly), jejichž endotel je za normálních okolností špatně propustný pro makromolekuly získat endoteliální defekty; přes tyto defekty snadno vstoupí do subendoteliálního prostoru zavedeného do krevního řečiště indikátory - makromolekuly a mikročástice. Nejsou však žádné známky otoku tkání – tzv. edematózní forma zhoršené vaskulární permeability. Podobný jev je pozorován např. ve svalech zvířat při rozvoji neurodystrofického procesu v nich spojeného s transekcí motorického nervu. Podobné změny v lidských tkáních jsou popisovány např. při stárnutí a diabetes mellitus, kdy dochází k tzv. acelulární kapiláry, tj. metabolické mikrocévy s částečně nebo úplně deskvamovanými endoteliálními buňkami (také nejsou žádné známky edému tkáně). Všechny tyto skutečnosti hovoří na jedné straně o relativitě vztahu tkáňového edému se zvýšením vaskulárního P. a na druhé straně o existenci extravaskulárních mechanismů odpovědných za distribuci vody a látek mezi krví. a tkáně.

Faktory zhoršené vaskulární permeability

Faktory narušení vaskulární permeability jsou konvenčně rozděleny do dvou skupin: exogenní a endogenní. Exogenní faktory narušení cévní P. různé povahy (fyzikální, chemické atd.) se zase dělí na faktory, které přímo ovlivňují cévní stěnu a její bariérově-transportní funkci, např. histamin vpravený do cévního řečiště, různé toxiny. , atd. .), a faktory porušení P. nepřímého působení, jehož účinek je zprostředkován prostřednictvím endogenních faktorů.

Velké množství dalších, zejména prostaglandinů (viz), se začalo připisovat již známým endogenním faktorům vaskulárního P. poruchy (histamin, serotonin, kininy), a ty nejen zvyšují vaskulární P., ale i posílit působení dalších faktorů; mnoho endogenních faktorů je produkováno různými enzymatickými systémy krve (systém Hagemanova faktoru, systém komplementu atd.).

Zvyšte vaskulární P. a imunitní komplexy. Z faktoru odpovědného za „opožděný“ nárůst vaskulárního P. při rozvoji Arthusova fenoménu vyčlenil Yosinaga (1966) pseudoglobulin; Kuroyanagi (1974) objevil nový P. faktor, jím označený jako Ig-PF. Svými vlastnostmi se výrazně liší od histaminu, kininů, anafylatoxinu a kalikreinu, působí déle než histamin a bradykinin a je inhibován vitamíny K1 a K2.

Mnoho faktorů narušení vaskulárního P. je produkováno leukocyty. S povrchem neutrofilů je tedy spojena proteáza, která z plazmatických proteinů tvoří neutrální peptidový mediátor zvyšující vaskulární P. Proteinový substrát proteázy má mol. hmotnost (hmotnost) 90 000 a liší se od kininogenu.

Lysozomy a specifická granula krvinek obsahují kationtové proteiny, které mohou narušit vaskulární P. Jejich působení je zprostředkováno histaminem žírných buněk.

Různé endogenní faktory narušení vaskulárního P. působí v tkaninách současně nebo postupně a způsobují v. cévní P. fázové posuny. V tomto ohledu se rozlišují časné, opožděné a pozdní změny vaskulárního P. Časná fáze je fází působení histaminu (viz) a serotoninu (viz). Druhá fáze se rozvíjí po období imaginární pohody, 1-3 hodiny po primárním poranění - opožděná nebo opožděná fáze; jeho vývoj je způsoben působením kininů (viz) nebo prostaglandinů. Vývoj těchto dvou fází závisí na hladině komplementu a je inhibován antikomplementárním imunitním sérem. Den po poškození se rozvine třetí fáze spojená s působením cyto- a proteolytických enzymů uvolňovaných z lysozomů leukocytů a lymfocytů. V závislosti na povaze primárního poškozujícího činidla může být počet fází různý. V časné fázi je cévní P. porušeno hl. arr. na úrovni venul, v dalších fázích proces zasahuje do kapilárního řečiště a arteriol.

Příjem faktorů permeability cévní stěnou. Endogenní faktory narušení P. představují nejvýznamnější skupinu příčin cévního postižení P. Některé z nich jsou již v hotové formě ve tkáních (histamin, serotonin) a vlivem různých patogenních vlivů se uvolňují z depa, což jsou žírné buňky a krvinky (bazofily, krevní destičky). Další faktory jsou produktem různých biochem. systémy jak v místě primárního poškození, tak i ve vzdálenosti od něj.

Otázky původu P. faktorů jsou samy o sobě důležité pro řešení praktických problémů prevence a léčby poruch cévních P. U cévních P. však výskyt P. faktoru zatím nestačí. „viděno“, tj. předepsáno, cévní stěnou (pokud nemá destrukční schopnost jako cytolytická činidla). Je například známo, že histamin vpravený do celkového oběhu narušuje cévní P. pouze v určitých orgánech a tkáních, zatímco v jiných tkáních (mozek, plicní tkáň, endoneurium atd.) není účinný. U žab zavedení serotoninu a bradykininu do cévního řečiště vůbec nezpůsobí narušení cévního P. Důvody neúčinnosti histaminu jsou však v obou případech odlišné.

Podle moderních údajů je endotel metabolických mikrocév teplokrevných živočichů a člověka citlivý na velké množství různých činitelů, to znamená, že se vyznačuje vysokou receptorovou kapacitou. Pokud jde o histamin, jeden z hlavních faktorů P., který způsobuje akutní a významnou (byť krátkodobou) poruchu vaskulárního P., experimentální údaje ukazují na přítomnost dvou typů histaminových receptorů H1 a H2 v endotelu, které hrají různé role v mechanismu účinku histaminu. Právě stimulace H1 receptorů vede k narušení vaskulárního P., což je charakteristické pro působení histaminu.

Působením některých endogenních faktorů P., zejména histaminu, je pozorována tachyfylaxe (viz) a opakované použití (po 30 minutách) prostředku již neporušuje cévní P. v některých případech tomu tak může být. V případě histaminu má mechanismus tachyfylaxe podle některých zpráv extrareceptorovou lokalizaci. Dokazuje to zejména skutečnost rozvoje zkřížené tachyfylaxe, kdy užívání histaminu vede k rozvoji endoteliální rezistence nejen vůči histaminu samotnému, ale i solím lanthanu, které obcházejí receptory. Výskyt zkřížené tachyfylaxe může být jednou z příčin neúčinnosti jednotlivých P. faktorů působících současně nebo následně.

Ultrastrukturní základy a efektorové mechanismy poruch vaskulární permeability

Rýže. Obr. 2. Způsoby a mechanismy transkapilárního metabolismu za normálních podmínek (a) a patologie (b): 1 - transcelulární difúze; 2 - difúze a ultrafiltrace v oblasti hustých mezibuněčných spojů; 3 - difúze a ultrafiltrace v oblasti jednoduchých mezibuněčných spojení; 4 - mikrovezikulární transport obcházející těsné mezibuněčné spoje; 3a a 4a - patologické mezibuněčné kanály typu "histaminových mezer"; 5 - mikrovezikulární transport; 6 - vytvoření transcelulárního kanálu fúzí mikrovezikul; 7 - fagocytární vakuoly v pericytech; 8 - mikročástice indikátoru vaskulární permeability (BM - bazální membrána, EN1, EN2, EN3 - endoteliocyty, PC - pericyty).

Studie elektronového mikroskopu odhalily, že morfol. základem nárůstu vaskulárního P. je tvorba širokých kanálů v oblasti mezibuněčných spojení v endotelu (obr. 2). Takové kanály nebo "úniky" se často nazývají histaminové štěrbiny, protože jejich tvorba je typická pro působení na cévní stěnu histaminu a byla poprvé podrobně studována během jeho působení. Histaminové trhliny jsou tvořeny hl. arr. ve stěnách venul těch orgánů a tkání, kde nejsou nízkopropustné histohematické bariéry jako je hematoencefalická bariéra apod. Lokální diskrepance v mezibuněčných kontaktech byly zjištěny u neuroregulačních poruch, mechanických, tepelných, chemických a jiných typů poškození tkáně, působením různých bioregulátorů (serotonin, bradykinin, prostaglandiny E1 a E2 atd.). K porušení mezibuněčných kontaktů dochází, i když s velkými obtížemi, v kapilárách a arteriolách a dokonce i ve větších cévách. Snadnost tvorby histaminových mezer je přímo úměrná počáteční strukturální slabosti mezibuněčných spojení, okraj se zvětšuje při přechodu z arteriol do kapilár a z kapilár do venul, maxima dosahuje na úrovni postkapilárních (pericytických) venul.

Neúčinnost histaminu při narušení cévního P. některých orgánů je dobře vysvětlena právě z hlediska vývoje těsných spojení v endotelu mikrocév těchto orgánů např. mozek.

Z teoretického a praktického hlediska je důležitá otázka efektorových mechanismů, které jsou základem tvorby strukturálních defektů, jako jsou histaminové mezery. Tyto ultrastrukturální posuny jsou typické pro počáteční fázi akutního zánětu (viz), kdy je podle I. I. Mechnikova (1891) biologicky účelné zvýšení vaskulárního P., protože to zajišťuje zvýšený odchod fagocytů do místa poškození. Lze dodat, že zvýšený výdej plazmy v takových případech je také vhodný, protože v tomto případě jsou protilátky a nespecifické ochranné prostředky dodávány do ohniska. Zvýšení vaskulárního P. v ohnisku zánětu lze tedy považovat za specifický stav bariérově-transportní funkce stěn mikrocév, adekvátní novým podmínkám pro existenci tkáně, a změnu vaskulárního P. při zánětech a podobných situacích není porušením, ale nově funkčním stavem, který přispívá k obnově narušené tkáňové homeostázy. Je třeba mít na paměti, že v některých orgánech (játra, slezina, kostní dřeň), kde v souladu s charakteristikou orgánových funkcí probíhá nepřetržitý metabolický tok buněk a makromolekul, jsou mezibuněčné „úniky“ normální a trvalé útvary. , což jsou přehnané histaminové mezery, ale na rozdíl od skutečných histaminových mezer jsou schopné dlouhodobé existence. Skutečné histaminové mezery se tvoří hned v prvních sekundách po expozici mediátorům akutního zánětu na endotelu a většinou po 10-15 minutách. jsou uzavřeny. Mechanismus tvorby histaminových mezer má protektivní, fylogeneticky určenou povahu a je spojen se stereotypní reakcí na buněčné úrovni, spouštěnou stimulací různých typů receptorů.

Povaha této stereotypní reakce zůstala dlouho neprozkoumaná. I. I. Mechnikov se domníval, že zvýšení vaskulárního P. během zánětu je spojeno s redukcí endoteliálních buněk. Později se však zjistilo, že endoteliocyty v cévách teplokrevných živočichů nepatří do kategorie buněk, které aktivně mění svůj tvar jako svalové buňky. Rowley (D. A. Rowley, 1964) navrhl, že divergence endoteliocytů je důsledkem zvýšení intravaskulárního tlaku a s tím spojeného přetažení endotelu. Přímá měření prokázala nepřijatelnost této hypotézy ve vztahu k venulám a kapilárám, nicméně pro arteriální cévy má určitou hodnotu, protože při narušení tonické aktivity svalové membrány může vysoký intravaskulární tlak skutečně způsobit přetažení endotelu a poškození mezibuněčných kontaktů. Ale v tomto případě není výskyt histaminových mezer v intimě vždy spojen s působením transmurálního tlaku. Robertson a Kairallah (A. L. Robertson, P. A. Khairallah, 1972) v pokusech na izolovaném segmentu břišní aorty králíka ukázali, že se vlivem angiotenzinu II tvoří široké mezery v endotelu v místech zaoblení a zkrácení endoteliocytů. Podobné morfol. posuny byly nalezeny také v endotelu metabolických mikrocév kůže při lokální aplikaci angiotensinu II, prostaglandinu E1 a sérových triglyceridů.

O. V. Alekseev a A. M. Chernukh (1977) zjistili v endoteliocytech metabolických mikrocév schopnost rychle zvýšit obsah v cytoplazmě mikrofibrilárních struktur podobných svým morfolem. rysy s aktinovými mikrovlákny. Tento reverzibilní jev (tzv. fenomén operační strukturalizace mikrofibrilárního aparátu) se vyvíjí pod vlivem faktorů, které způsobují vznik širokých mezibuněčných mezer. Reverzibilita jevu v případě použití histaminu ztěžuje detekci a dobře vysvětluje krátké trvání a reverzibilitu existence histaminových mezer. Pomocí cytochalasinu-B, který blokuje tvorbu aktinových mikrofibril, je odhalen patogenetický význam tohoto jevu v mechanismu tvorby mezibuněčných histaminových mezer. Tyto skutečnosti naznačují, že endoteliocyty mají latentní kontrakci, která se realizuje v podmínkách, kdy je předchozí hladina vaskulárního P. nedostatečná a je nutná relativně rychlá a reverzibilní změna. Cévní P. změna působí tedy jako zvláštní akt biol. regulace, která zajišťuje přizpůsobení bariérově-transportní funkce cévního endotelu v souladu s novými lokálními potřebami, které prudce vyvstaly v souvislosti se změnami podmínek vitální aktivity tkáně.

Přítomnost v tkáních mechanismu změny vaskulárního P. lze přičíst tzv. rizikové faktory, neboť působením tohoto mechanismu v neadekvátních podmínkách může dojít k narušení tkáňové homeostázy a orgánových funkcí, nikoli k projevu působení adaptačně-ochranných mechanismů. Na schématu jsou uvedeny hlavní způsoby narušení vaskulárního P.. Změny vaskulárního P. jsou založeny na mechanismech, které vedou nejen k tvorbě mezibuněčných kanálů (histaminové mezery), ale ovlivňují i aktivitu buněčného povrchu (tj. mikrovezikulace a mikrovezikulární transport, vakuolizace a tvorba mikrobublinek). Výsledkem může být perforace endoteliocytů s tvorbou více či méně rozsáhlých a dlouhodobých transcelulárních kanálů.

Velký význam v mechanismech narušení cévního P. mají lokální změny povrchového elektrického náboje, zejména na membránách, které uzavírají póry v fenestrovaných kapilárách (např. ledvinové glomeruly). Podle některých údajů může být samotná změna náboje základem pro zvýšení výtěžku proteinů z glomerulárních kapilár. Že. je dokázána omezenost teorie pórů; Za patologických podmínek lze efektu zvýšení porozity endotelu dosáhnout různými způsoby: tvorbou mezibuněčných kanálů, jako jsou histaminové mezery; zvýšený mikrovezikulární a intravakuolární transport; perforace endoteliálních buněk na základě zvýšené mikrovezikulace, vakuolizace nebo tvorby mikrobublin v endotelu; mikrofokální destrukce endoteliocytů; deskvamace endoteliocytů; změnit fiz.-chem. vlastnosti povrchu endoteliocytů atd. (viz Mikrocirkulace ]]). Stejného efektu lze dosáhnout také mimostěnnými mechanismy, zejména změnou vazebné schopnosti krevních makromolekul, se kterými interagují téměř všechny známé indikátory používané k hodnocení stavu vaskulárního P. uvedené mechanismy. Histamin tedy například zvyšuje poréznost cévní stěny v důsledku tvorby histaminových mezer v endotelu venul, stejně jako ovlivněním povrchu endoteliocytů a transportních procesů spojených s jeho aktivitou a ultrastrukturálními přeměnami (tvorba transcelulárních póry, fenestrace, mikrotubuly atd.). Je třeba vzít v úvahu, že se tím často mění tloušťka endoteliocytů a hloubka mezibuněčných mezer, což může významně ovlivnit permeabilitu cévní stěny jako difúzní bariéry. Otázka chování v podmínkách biochemické patologie nebyla vůbec studována. mechanismy, které zabraňují nebo naopak podporují pronikání látek cévní stěnou, zejména biologicky aktivních. Je například známo, že endoteliocyty mozkových kapilár mají normálně enzymatickou aktivitu, která ničí serotonin a tím brání jeho pronikání z krve do mozku i v opačném směru. Endotel plicních kapilár obsahuje kininázu II, která je lokalizována v mikropinocytárních váčcích a zajišťuje destrukci bradykininu a zároveň konverzi angiotenzinu I na angiotenzin II (hypertenze). Endotel tak vykonává jakousi kontrolu nad rovnováhou humorálních bioregulátorů a aktivně ovlivňuje histohematický metabolismus těchto látek.

Cílená intervence se provádí na třech úrovních (viz schéma). První úroveň - vliv na proces tvorby kauzálních (přijímaných) faktorů - se prakticky nepoužívá, i když existují samostatné léky, které mohou na této úrovni působit. Reserpin například ovlivňuje ukládání rušivých faktorů P. v žírných buňkách, které jsou hlavním zdrojem mediátorů akutního zánětu (histamin a serotonin); antiprostaglandinové látky inhibují syntézu prostaglandinů - kyselina acetylsalicylová atd.

Druhá rovina je hlavní v praxi vývoje prostředků pro prevenci a léčbu poruch vaskulárního P. Odpovídá procesu přijímání příčinného faktoru. Významné množství antihistaminik, antiserotoninů a antibradykininů se používá k prevenci vaskulárních poruch P. způsobených odpovídajícími mediátory. Výhodou a zároveň nevýhodou těchto léků, působících blokádou specifických receptorů, je jejich vysoká specificita. Taková specifičnost je činí neúčinnými v podmínkách mnohočetnosti etiol. faktory působící současně nebo postupně, což je obvykle pozorováno v klínu. praxe. Je také důležité, že vyloučení působení jednoho nebo více faktorů, které určují vývoj jedné fáze poruchy cévního P., nevylučuje rozvoj následujících fází. Tyto nedostatky lze překonat zásahem na třetí úrovni.

Třetí rovinou je působení na intracelulární (subcelulární) efektorové mechanismy, kterými se přímo realizuje působení faktorů P. a jsou stejné pro působení různých patogenních agens. Reálnost a účinnost tohoto přístupu lze experimentálně prokázat použitím látky (cytochalasin-B), která inhibuje fenomén operační strukturalizace mikrofibrilárního aparátu v endoteliocytech (tvorba aktinového gelu a aktinových mikrofibril).

V klínu V praxi se k normalizaci zvýšeného vaskulárního P. používá vitamín P (viz Bioflavonoidy) a vápenaté soli. Tyto léky však nelze považovat za specifické. látky narušující vaskulární P., ačkoliv mají obecný posilující účinek na histohematické bariéry, membrány a zejména stěnu krevních cév.

Ke zvýšení vaskulárního P. lze například použít různé endogenní P. faktory. histamin nebo látky, které je uvolňují z tkáňových zásob.

Bibliografie: Alekseev O. V. Mikrocirkulační homeostáza, v knize: Homeostáza, ed. P. D. Horizontová, p. 278, M., 1976; Antonov VF Lipidy a iontová permeabilita membrán, M., 1982; Biologické membrány, ed. D. S. Parsons, přel. z angličtiny, M., 1978; D e Robert tis E., Novinský V. a S a e s F. Biologie buňky, přel. z angličtiny, M., 1967; Živá buňka, přel. z angličtiny, ed. G. M. Frank, str. 130, Moskva, 1962; K a z-nacheevV.P. a Dz az a N s to a y A. A. Clinical pathologic of transcapilary exchange, M., 1975; Lehká noha E. Přenosové jevy v živých systémech, trans. z angličtiny, M., 1977; Lakshminaraya nay a x N. Membránové elektrody, trans. z angličtiny, L., 1979; Lev A. A. Modelování iontové selektivity buněčných membrán, L., 1976; Ovchinnikov Yu. A., Ivanov V. T. a III až r o b A. M. Membrane-active complexones, M., 1974; Stavba a funkce buňky, trans. z angličtiny, ed. G. M. Frank, str. 173, M., 1964; Troshin A. S. The problem of cell permeability, M. - L., 1956; Chernukh A. M., Alexandrov P. N. a Alekseev O. V. Microcirculation, M., 1975; Di Rosa M., Giroud J. R. a. W 1 1-loughby D. A. Studie mediátorů akutní zánětlivé reakce vyvolané u krys na různých místech karagenanem a terpentýnem, J. Path., v. 104, str. 15, 1971; M a j n o G. a. P a 1 a-de G. E. Studie o zánětu, I. Vliv histaminu a serotoninu na vaskulární permeabilitu, studie elektronového mikroskopu, J. biophys. biochem. Cytol., v. 11, str. 571, 1961; M a j n o G., S h e a S. M. a. Leventhal M. Endoteliální kontrakce vyvolaná mediátory histaminového typu, J. Cell Biol., v. 42, str. 647, 1969: Shimamoto T. Kontrakce endoteliálních buněk jako klíčový mechanismus v aterogenezi a léčbě aterosklerózy relaxancii endoteliálních buněk, in: Atherosclerosis III, ed. od G. Schettlera a. A. Weizel, str. 64, V.-N. Y., 1974.

B. F. Antonov; O. V. Aleksejev (cesta. Phys.).

Membránový transport

Transport látek do buňky a z buňky, stejně jako mezi cytoplazmou a různými subcelulárními organelami (mitochondrie, jádro atd.) zajišťují membrány. Pokud by membrány byly slepou bariérou, pak by intracelulární prostor byl pro živiny nepřístupný a odpadní produkty by nemohly být z buňky odstraněny. Přitom při úplné propustnosti by bylo hromadění určitých látek v buňce nemožné. Transportní vlastnosti membrány jsou charakterizovány semipermeabilitou: některé sloučeniny přes ni mohou pronikat, zatímco jiné nemohou:

Propustnost membrán pro různé látky

Jednou z hlavních funkcí membrán je regulace přenosu látek. Existují dva způsoby transportu látek přes membránu: pasivní a aktivní transport:

Pasivní doprava. Pohybuje-li se látka membránou z oblasti vysoké koncentrace směrem k nízké koncentraci (tj. podél koncentračního gradientu této látky), aniž by buňkou spotřebovávala energii, pak se takový transport nazývá pasivní neboli difúze. Existují dva typy šíření: jednoduché a usnadněné.

Jednoduchá difúze je charakteristická pro malé neutrální molekuly (H2O, CO2, O2), stejně jako hydrofobní nízkomolekulární organické látky. Tyto molekuly mohou procházet bez jakékoli interakce s membránovými proteiny přes póry nebo kanály membrány, pokud je zachován koncentrační gradient.

Usnadněná difúze. Je charakteristický pro hydrofilní molekuly, které jsou také transportovány membránou po koncentračním gradientu, ale pomocí speciálních membránových proteinů - nosičů. Usnadněná difúze se na rozdíl od prosté difúze vyznačuje vysokou selektivitou, protože nosný protein má vazebné centrum komplementární k transportované látce a přenos je doprovázen konformačními změnami v proteinu. Jeden z možných mechanismů usnadněné difúze může být následující: transportní protein (translokáza) naváže látku, poté se přiblíží k opačné straně membrány, uvolní tuto látku, zaujme svou původní konformaci a je opět připraven vykonávat transportní funkci . Málo se ví o tom, jak se provádí pohyb samotného proteinu. Další možný mechanismus přenosu zahrnuje účast několika nosných proteinů. V tomto případě samotná původně navázaná sloučenina přechází z jednoho proteinu na druhý, postupně se váže na jeden nebo jiný protein, dokud není na opačné straně membrány.

Buněčné membrány. Propustnost membrány