Кислотно-основное состояние (кислотно-щелочная реакция)
- это исключительно важная постоянная характеристика крови, которая обеспечивает нормальное течение окислительно-восстановительных процессов в организме, ферментативную активность, а также направление и интенсивность всех видов обмена веществ.
Кислотность или щелочность любой жидкости (в том числе и крови) напрямую зависит от содержания в ней свободных ионов водорода. Количественная активная кислотная или щелочная реакция определяется «водородным показателем» - рН.
Понятие «водородный показатель» (дословно «сила водорода») и шкалу рН (от 0 до 14) ввел в 1908 г. физик и датский биохимик Серен Петер Лауриц Сервисен.
Нейтральная реакция соответствует рН = 7,0, меньшие значения являются свидетельством сдвига в «кислую» сторону, а большие - в «щелочную».
Постоянство кислотно-основного состояния организма поддерживается буферными системами (жидкостями, поддерживающими баланс ионов водорода) и физиологическими механизмами компенсации (за счет деятельности печени, почек, легких и других органов).
В крови человека одновременно функционируют несколько буферных систем (кислота-основание):
1) бикарбонатная (Н2СОэ и НСО-3);
2) гемоглобиновая (гемоглобин - слабая кислота, оксигемоглобин - слабое основание);
3) белковая (работающая за счет способности белков ионизироваться);
4) фосфатная (дифосфат и монофосфат).
Наиболее активной является бикарбонатная буферная система крови, обеспечивающая до 35 % буферной емкости крови; на остальные системы приходится, соответственно, 35, 7 и 5 %. Особенность гемоглобиновой буферной системы крови состоит в том, что кислотность гемоглобина зависит от его насыщенности кислородом, который человек получает извне.
Основная роль в поддержании стабильного кислотно-основного равновесия в организме отводится почкам, печени и легким. Наибольшее значение имеют легкие, так как через них (в виде углекислоты) выделяется до 95% кислых продуктов, образующихся в результате жизнедеятельности организма. В почках связываются и выводятся ионы водорода, а также возвращаются в кровь ионы натрия и бикарбонат. Печень преобразует и выводит различные кислоты. Деятельность органов пищеварительного тракта в поддержании кислотно-основного постоянства также немаловажна, поскольку они выделяют пищеварительные соки, имеющие кислую или щелочную реакцию.
Определение водородного показателя (рН) крови проводят электрометрическим способом с применением специального стеклянного электрода, чувствительного к ионам водорода.
Кислотно-основное состояние крови связано с содержанием в ней углекислого газа. Для установления уровня напряжения углекислого газа и кислорода в крови применяют эквилибрационную методику Аструпа или электрод Северингхауса. Значения, характеризующие изменения кислотно-основного состояния, рассчитывают посредством составления номограммы.
Сейчас массово выпускают приборы, определяющие рН, напряжение С02 и 02 в крови; расчеты производятся с помощью микрокомпьютера, входящего в состав прибора. В настоящее время для определения кислотно-щелочного состояния наиболее широко применяется так называемая методика Аструпа.
Для определения кислотно-основного состояния крови берется артериальная или капиллярная (из кончика пальца) кровь. Следует отметить, что наиболее высокое постоянство кислотно-щелочных показателей отмечается все же в артериальной крови.
У здорового человека рН артериальной крови составляет 7,35-7,45, т.е. кровь имеет слабощелочную реакцию. Снижение величины рН свидетельствует о сдвиге реакции крови в кислую сторону, что называется «ацидоз» (рН
Сдвиги рН более чем на 0,4 (рН менее 7,0 и более 7,8) расцениваются как несовместимые с жизнью. Изменения рН, отличные от нормы, обозначаются как:
1) субкомпенсированный ацидоз (рН 7,25-7,35);
2) декомпенсированый ацидоз (рН
3) субкомпенсированный алкалоз (рН 7,45-7,55);
4) декомпенсированный алкалоз (рН > 7,55).
Немаловажно учитывать при оценке кислотно-основного состояния организма РаС02, т.е. напряжение углекислого газа в артериальной крови. В норме данный показатель составляет в среднем 40 мм рт. ст. (от 35 до 45), а более значительные отклонения от нормы являются признаком дыхательных нарушений.
Метаболический алкалоз или ацидоз определяется в том числе по избытку или недостаточности буферных оснований (Buffer Base, ВВ) в крови. У здорового человека В В = 0, а допустимые пределы колебаний составляют ±2,3 ммоль/л.
Такой показатель как «стандартные бикарбонаты» (SB) отражает концентрацию бикарбонатов в крови при стандартных условиях (рН = 7,40; РаС02 = 40 мм рт. ст.; t = 37 °С; S02 = 100%). «Истинные, или актуальные бикарбонаты» (АВ) отражают состояние бикарбонатного буфера в условиях конкретного организма, в норме совпадают со «стандартными» и составляют 24,0 ± 2,0 ммоль/л.
Показатели SB и АВ снижаются при нарушение обмена веществ со сдвигом реакции крови в кислую сторону и уменьшаются при сдвиге реакции крови в щелочную сторону.
Если лабораторные данные свидетельствуют о наличии метаболического ацидоза, это может быть признаком кетоацидоза, сахарного диабета, кислородного голодания (гипоксии) тканей, шокового состояния, а также ряда других патологических состояний.
Причиной метаболического алкалоза может стать неукротимая рвота (с большой потерей кислоты с желудочным соком) или чрезмерное употребление в пищу продуктов, вызывающих ощелачивание организма (растительных, молочных).
Дыхательный алкалоз может возникнуть у физически здорового человека в условиях высокогорья или при чрезмерной физической или психической нагрузке. Также он отмечается при одышке у пациентов с заболеваниями сердца и (или) легких, если углекислый газ не скапливается в легочных альвеолах.
Дыхательный ацидоз развивается при недостаточном поступлении воздуха в легкие, что может говорить об угнетении деятельности дыхательного центра в головном мозге, выраженной дыхательной недостаточности при тяжелой патологии легких.
Одним из условий существования живого организма является постоянство его внутренней среды. Это постоянство выдерживается по целому ряду параметров, в том числе и по концентрации водородных ионов (рН). Для поддержания рН артериальной крови в нормальных границах (т. е. для стабилизации кислотно-основного состояния организма) служат буферные системы (бикарбонатная, фосфатная, гемоглобиновая и др.). Наиболее емкой системой является бикарбонатная, представляющая собой смесь слабой угольной кислоты (Н2СО3) и ее однозамещенных солей - бикарбонатов (ВНСОз, где В - катион, чаще всего Na). Буферные системы обладают свойством противостоять изменениям рН при добавлении кислот или оснований.
Снижение ВНСОз/Н2СО3 ведет к ацидозу, увеличение - к алкалозу. При этом рН остается в пределах нормальных значений (от 7,35 до 7,45). При снижении рН артериальной крови ниже 7,35 говорят об ацидемии, при увеличении свыше 7,45 - об алкалемии. Для оценки состояния буферных систем и выяснения причин сдвигов кислотно-основного состояния предложены следующие показатели, которые можно определить с помощью микрометода Аструпа:
1. рН - концентрация водородных ионов - в норме 7,35-7,45.
3. АВ - истинный бикарбонат, содержание в крови НСОз - в норме 19-25 ммоль/л.
4. SB - стандартный бикарбонат, содержание НСОз в крови при стандартных условиях - в норме 21-25 ммоль/л.
5. ВВ - буферные основания, общее содержание в крови всех буферных оснований - в норме 46-52 ммоль/л.
6. BE - избыток (или дефицит) буферных оснований, показывает изменение ВВ по сравнению с нормой - в норме ±2,3 ммоль/л.
Изменения отношения ВНСО3/Н2СО3 могут происходить как за счет числителя, так и за счет знаменателя. В первом случае сдвиги носят метаболический характер, они говорят об активной реакции буферных систем. Во втором случае имеет место реакция системы-дыхания, приводящая к замедлению или ускорению выведения СО2 легкими.
Если ВНСОз первично увеличен, компенсация развивается по пути увеличения Н2СО3 за счет гиповентиляции для восстановления соотношения ВНСОз/Н2СОз= 20:1 и возвращения рН к норме (метаболический алкалоз, компенсированный дыхательным ацидозом). При этом рН имеет тенденцию к увеличению;
Если метаболические процессы приводят к увеличению содержания кислых продуктов обмена в крови, развивается метаболический ацидоз, буферные основания (SB, ВВ) уменьшаются, их дефицит (BE) растет, развивается компенсаторная гипервентиляция, снижается Рсог крови, отношение ВНС03/Н2С03 выравнивается за счет уменьшения знаменателя, рН - возвращается к норме, РО2 увеличено (метаболический ацидоз, компенсированный дыхательным алкалозом).
В случае, когда гипервентиляция первично приводит к вымыванию из крови углекислоты и снижению РСО2 > развивается компенсация за счет метаболических сдвигов - снижаются SB, ВВ; увеличивается BE, и рН возвращается к норме. Обычно при этом РО2 увеличено, РСО2 уменьшено (дыхательный алкалоз, компенсированный метаболическим ацидозом).
Отличие первичных сдвигов КОС от компенсаторных вторичных не всегда возможно выявить. Обычно первичные сдвиги показателей КОС выражены больше, чем компенсаторные. Чтобы избежать ошибок в трактовке кислотно-основного состояния, наряду с оценкой всех компонентов анализа КОС необходимо учитывать РО2 и общую клиническую картину состояния больного.
В решении вопроса о наличии варианта нарушений КОС или же развившегося состояния компенсации существенную помощь может оказать динамическое наблюдение за значениями параметров кислотно-основного состояния. Определение значений показателей КОС в крови основано на линейной зависимости концентрации ионов водорода (интегративного показателя КОС), напряжения углекислого газа и количества бикарбоната. Связь концентрации ионов водорода, бикарбоната и Р СO 2 , описывается уравнением Гендерсона-Хассельбаха.
Для решения уравнения необходимо определить значения двух переменных. Величину третьей переменной можно рассчитать. Зная величину рН и Р СO 2 рассчитывают содержание НСО 3 - .
Полученная величина показывает общее количество бикарбоната, включающее НСО 3 - , образующийся за счет остаточного СО 2 (среднее значение в норме 40 мм рт. ст.), НСО 3 - , синтезированный в процессе ацидо-, аммониогенеза в клетках эпителия почечных канальцев и НСО 3 - из других источников (например, образующийся в главных клетках желудка). Для того, чтобы дифференцировать количество бикарбоната, образующегося за счет остаточного СО 2 (40 мм рт. ст.), от бикарбоната из остальных источников, рассчитывают значение показателя стандартного бикарбоната, отражающее вклад метаболических процессов синтеза НСО 3 - в общий пул бикарбоната крови.
На рис. 20.16-20.20 иллюстрируется расчет количества стандартного бикарбоната при различных нарушениях КОС.
Стандартный бикарбонат позволяет определить природу нарушений, однако не указывает, какое количество оснований необходимо ввести или удалить, чтобы привести значение рН к норме. Это позволяет сделать величина показателя дефицита/избытка оснований ВЕ. Так, в норме количество всех щелочных компонент гемоглобинового буфера и буферов плазмы крови составляет общее (нормальное) количество оснований NBB крови. Количество основных компонент буферов реальной крови определяют как показатель общих оснований ВВ (истинная концентрация). Разность между истинной и нормальной концентрациями оснований дает значение показателя избытка/дефицита оснований:
ВЕ = ВВ - NBB
Таким образом, значение показателя ВЕ указывает на количество основания или кислоты, необходимое для титрования крови до рН 7,4. Для получения более точного количества необходимых для титрования крови до рН 7,4 основания или кислоты определяют значение ВЕ плазмы.
Расчет значения ВЕ плазмы проводят по следующей эмпирической формуле:
ВЕ плазмы = ВЕ крови - 0,3 · [Нb] · (100 - S 0 2 %)/100
где 0,3 - эмпирический коэфффициент;
[Нb] - концентрация гемоглобина (г/дл);
S 0 2 % - процент насыщения крови 0 2 ;
0,3 · [Нb] · (100 - S 0 2 %)/100 - произведение значений дает концентрацию оснований, связанных с гемоглобином.
Система показателей и их значений приведена в табл. 20.7 [показать] .
| Таблица 20.7 Показатели кислотно-основного состояния организма и их значения у здоровых людей (по Siggard-Andersen, 1974, 1979) | ||||
| Показатели и их обозначения | Развернутая характеристика | Материал и метод исследования | Единица | Величины у здоровых людей |
| рН | Отрицательный десятичный логарифм относительной активности свободных ионов водорода крови | Артериальная кровь, измерение стеклянным электродом | -lg | 7,37-7,45 |
| Показатель кислотности среды | Венозная кровь | 7,34-7/43 | ||
| Концентрация ионов водорода | Концентрация свободных ионов водорода в крови | Артериальная кровь, расчет по формуле аН + х10 9 = антилог (9-рН), аН + - активность ионов водорода | нмоль/л | 43-35 |
| Напряжение углекислого газа в крови (Р С0 2) | Парциальное давление углекислого газа в гипотетической газовой фазе, уравновешенной с кровью; отражает концентрацию растворенного в плазме крови С0 2 (включая небольшие количества гидратированного С0 2) | Капиллярная и артериальная кровь, измерение селективным электродом или по номограммам | кПа, мм рт. ст. | 4,7-6,0 (мужч.) 4,3 - 5,7 (женщ.) 35-45 (мужч.) 32-43 (женщ.) |
| Напряжение кислорода в крови (Р 0 2) | Парциальное давление кислорода в газовой фазе, уравновешенной с кровью; | Артериальная кровь, измерение специальным электродом | кПа | 11,1 - 11,4 (мужч. до 40 лет) 9,6-13,7 (старше 40 лет) |
| Мера активности кислорода, отражает концентрацию растворенного в плазме крови О 2 | мм рт. ст. | 83-108 (моложе 40 лет) 72 - 104 (старше 40 лет) |
||
| Буферные основания (ВВ) | Концентрация буферных основании (buffer base), т.е. суммы ионов бикарбоната н анионов белков в цельной крови, определяемая путем титрования до изоэлектрического рН белков при Р С0 2 | Капиллярная кровь | ммоль/л | 43,7-53,5 (мужч.) |
| Избыток оснований (ВЕ) | Разница между концентрацией сильных оснований крови и той же кровью, оттитрованной сильной кислотой или сильным основанием до рН 7.4 при Р 0 2 = 5,33 кПа (-10 мм рт. ст.) и 37 °С ("base excess", титруемое основание, с противоположным знаком - титруемая кислота, концентрация титруемых ионов водорода). Положительные величины - относительный дефицит некарбоновых кислот, потеря ионов водорода; отрицательные величины - относительный избыток некарбоновых кислот, прирост ионов водорода. | Капиллярная кровь | ммоль/л | -2,7-2,5 (мужч.) -3,4-1,4 (женщ.) |
| Артериальная кровь | -1,0-3,1 (мужч.) -1,8- 2,8 (женщ.) -2,0-4.0 (дети до 3 лет) |
|||
| Общая углекислота крови | Концентрация в крови общей углекислоты, т.е. ионизированной фракции, содержащей в основном ионы бикарбоната, а также ионы карбамата и карбоната, и канонизированной фракции, содержащей в основном растворенный безводный углекислый газ, а также угольную кислоту | Артериальная кровь, газометрия Капилярная кровь, газометрия |
ммоль/л | 24,6-28,6 (мужч.) 22,7-28,5 (женщ.) 19,84-24,76 (мужч.) 18,93-24,87 (женщ.) |
| Бикарбонат плазмы крови | Концентрация ионов НСО 3 - в плазме | Артериальная кровь | ммоль/л | 23,6-27,2 (мужч.) 21,8-27,2 (женш.) |
| Стандартный бикарбонат плазмы крови | Концентрация ионов НСО 3 - в пробе крови, уравновешенной при 37 °С со стандартной газовой смесью при Р С0 2 = 5,33 кПа (40 мм рт. ст.) и Р 0 2 > 13 кПа (100 мм рт. ст.) | Артериальная кровь | ммоль/л | 22,5-26,9 (мужч.) 21,8-26,2 (женщ.) |
Забор материала и его анализ
Значения показателей КОС определяют в капиллярной, венозной и артериальной крови непосредственно после ее забора. Если нет возможности выполнить измерение значений показателей КОС крови в течение 10 мин, то необходимо охладить пробу крови, поместив ее на лед или в воду с кусочками льда, и выполнить анализ в течение 30 мин после забора материала. Если определение значений показателей КОС в пробе крови будет проводиться позднее 30 мин, то необходимо забирать кровь на анализ только в стеклянные капилляры и шприцы. При лейкоцитозе 40х10 9 /л и более определение значений показателей КОС следует выполнять непосредственно после забора крови, либо пробу крови сразу же необходимо охладить.
Для предупреждения свертывания крови используют различные соли гепарина. Оптимальным является использование лиофилизированной формы гепарин-Li (в конечной концентрации 50 МЕ/мл крови). Если в пробе крови наряду со значениями показателей КОС определяют количество Са 2+ , то концентрация гепарин-Li должна составлять 10-20 МЕ/мл. Более предпочтительным является использование специального гепарина, сбалансированного для определения кальция/электролитов.
Использование жидкого гепарина изменяет объем пробы крови, что отражается на значениях количества электролитов, Р С0 2 и Р 0 2 .
Капиллярную кровь забирают в гепаринизированные капилляры, обеспечив ее поступление непосредственно из ранки на подушечке большого или безымянного пальца в капилляр. После заполнения капилляра кровью, его концы закрывают заглушками для предупреждения контакта крови с воздухом и пробу крови направляют на исследование.
Венозная или артериальная кровь забирается в стерильные одноразовые шприцы. После забора пробы крови ее сразу же изолируют от контакта с воздухом и направляют на исследование, которое проводится в соответствии с протоколом фирмы производителя.
Алгоритмы для определения варианта нарушений кислотно-основного состояния
Нормальные значения рН могут быть при значительных изменениях концентрации бикарбоната и Р С0 2 в плазме. Подобное сочетание значений параметров КОС указывает как на наличие смешанной патологии, так и на развитие компенсаторных реакции - например, гипервентиляции при метаболическом ацидозе, почечных процессов при дыхательном ацидозе (подробнее см. в разделах "Компенсаторные реакции при ацидозах и алкалозах").
Смешанные варианты нарушений КОС бывают двух типов:
- однонаправленные (дыхательный и метаболический ацидоз, дыхательный и метаболический алкалоз);
- разнонаправленные (метаболический ацидоз и дыхательный алкалоз, метаболический алкалоз и дыхательный ацидоз).
В решении вопроса о наличии смешанного варианта нарушений КОС или же развившегося состояния компенсации существенную помощь может оказать динамическое наблюдение за значениями параметров кислотно-основного состояния. В табл.20.8 [показать] представлен характер изменений показателей КОС как при различных синдромах нарушений кислотно-основного состояния, так и при развитии компенсаторных реакций.
| Таблица 20.8. Характер изменения значений рН, ВЕ, и Р С0 2 при различных синдромах нарушений кислотно-основного состояния | |||
| Синдромы кислотно-основного состояния | Показатели кислотно-основного состояния | ||
| рН | ВЕ | Р С0 2 | |
| Некомпенсированный метаболический ацидоз | N | ||
| Частично компенсированный метаболический ацидоз | |||
| Компенсированный метаболический ацидоз | N | ||
| Некомпенсированный дыхательный ацидоз | N | ||
| Частично компенсированный дыхательный ацидоз | |||
| Компенсированный дыхательный ацидоз | N | ||
| Некомпенсированный метаболический алкалоз | N | ||
| Частично компенсированный метаболический алкалоз | |||
| Компенсированный метаболический алкалоз | N | ||
| Некомпенсированный дыхательный алкалоз | N | ||
| Частично компенсированный дыхательный алкалоз | |||
| Компенсированный дыхательный алкалоз | N | ||
| Дыхательный и метаболический ацидоз | |||
| Дыхательный и метаболический алкалоз | |||
| Метаболический ацидоз и дыхательный алкалоз | Различный | ||
| Метаболический алкалоз и дыхательный ацидоз | Различный | ||
При определении варианта нарушения КОС удобными могут оказаться диагностические алгоритмы (рис. 20.21-20.23), предложенные В. В. Долговым, Н. А. Авдеевой, Ю. В. Киселевским, Еленой Холден и Робертом Мораном (1996).
Источник : Медицинская лабораторная диагностика, программы и алгоритмы. Под ред. проф. Карпищенко А.И., СПб, Интермедика, 2001
Шведов КС (отделение реанимации новорожденных г. Нижневартовск)
У детей, находящихся в критическом состоянии, с острым поражением дыхательной, сердечно-сосудистой, выделительной систем изменения кислотно - основного состояния неизбежны. Эти изменения должны быть выявлены как можно раньше; нормализация гомеостаза приведет к восстановлениюработоспособности организма в целом, а оценивая полученные показателив динамике , можно косвенно судить о течении патологического процесса и адекватности принимаемых мер. Врачу важно иметь информацию, отражающую адекватность вентиляции, оксигенации, кислотно-основное состояние – некие объективные и точные показатели (хотя клиническая оценка всегда остается одним из основных компонентов).
Определить КОС можно:
в пробе артериальной крови (периферический или пупочный артериальный катетер, однократная чрескожная пункция периферической артерии)
непрерывный мониторинг датчиком, введенным в периферическую (либо пупочную) артерию или пупочную вену (определяет РаСО 2 , РаО 2 , рН иt о тела)
в капиллярной крови
в венозной или смешанной крови
Для неинвазивной оценки газового состава крови используют :
транскутанное определение РаСО2, РаО2
пульсоксиметрию (SрО2)
капнометрию (EtCO2)
С помощью пробы артериального КОС («золотой стандарт газов крови») мы можем получить информацию о :
Состоянии оксигенации (РаО2,SaO2)
Адекватности вентиляции (РаСО2)
кислотно – щелочном балансе (рН)
кислородной емкости крови (PaO2,HbO2,Hbобщий)
уровне лактата (Lac)
дефиците/избытке буферных оснований крови (BD/BE)
Данные о кислотно – щелочном гомеостазе особенно необходимы при проведении новорожденному ИВЛ (оптимизация параметров и сведение к минимуму осложнений).
H + (мЭкв/л) = 24 х (РаСО2/HCO 3 –)
Изменение концентрации водородных ионов на 1 мЭкв/л приводит к изменению рН на 0.01.
Концентрация ионов водорода во внеклеточной жидкости поддерживается в узком диапазоне – 36 – 43 ммоль/л (что соответствует рН 7.35 - 7.46), конечной целью организма является поддержание рН в пределах этих значений, т.к. при них происходит большинство ферментативных реакций в клетках.
Таблица № 1 Нормальные показатели артериальной крови (традиционные значения)
|
Параметр |
Значение |
Диапазон |
Ед измерения |
|
|
Парциальное напряжение CO2 | ||||
|
Стандартный бикарбонат | ||||
|
O2сатурация | ||||
|
Парциальное напряжение O2 |
1. pH крови определяется уравнением Henderson - Hasselbalch
pH = 6,1 +lg/(РаCO 2 0,03).
2. Стандартный бикарбонат (СБ, Standart bicarbonate, SBС)
3. Актуальный (истинный) бикарбонат (АВС)
4. BD / BE (Basedeficit/baseexcess) – показывают, сколько миллимолей кислоты или основания следует прибавить к 1 л крови для приведения рН к 7.4 при РаСО2= 40 мм рт ст, температуре тела 38º С, содержании протеинов 70 г/л, гемоглобина 150 г/л и 100% насыщении крови кислородом.
Для поддержки адекватного уровня газов крови необходимо каждые несколько часов (4-6) выполнять газометрические исследования. Однако, проводя их каждые 60 минут, что вызвало бы значительную потерю крови на одни только анализы (возможная анемизация пациента), не будем знать, что делается с этими параметрами между исследованиями. Чтобы расширить во времени сведения об оксигенации крови и парциальном давлении двуокиси углерода, а также иметь возможность вовремя корригировать их нарушения, необходим постоянный контроль неинвазивными методиками.
1.Пульсоксиметрия.
Работа пульсоксиметра основана на способности гемоглобина связанного (НbО2) и не связанного с кислородом (Нb) абсорбировать свет различной длины волны. Измеряя разницу между количеством света абсорбируемого во время систолы и диастолы, пульсоксиметр определяет величину артериальной пульсации. Соотношение количества НbО2к общему количеству гемоглобина, выраженное в процентах, называется сатурацией.
SаО2= (НbО2/ НbО2+ Нb)100 %
У новорожденного в первые сутки жизни (высокий уровень HbF) сатурация 90% часто отвечает значениям РаО2не выше 40 мм рт.ст. Обратная ситуация встречается при смещении кривой диссоциации гемоглобина вправо (например, при ацидозе, гипертермии, гиперкапнии). Тогда при нормальном значенииSpO2, например, 93%, значение РаО2может быть слишком высоким, порядка 90 мм рт.ст.
К основным недостаткам следует отнести неспособность показывать степень гипероксии (в связи с пологим ходом кривой диссоциации гемоглобина при больших цифрах РаО 2 ;SрО 2 = 95% при РаО 2 от 60 до 160 мм рт ст), в связи с чем необходимо периодически контролировать корреляцию междуSрО 2 и РаО 2 в артериальной крови.
2.Транскутанное определение РаО 2 (ТсО 2 ).
Метод определения РаО2с помощью электрохимического датчика Участок кожи в месте наложения датчика в течении нескольких минут нагревается до температуры 43 – 45 º С, капиллярный кровоток многократно увеличивается. Кислород диффундирует через кожу и измеряется датчиком.
У одного пациента в нормальных условиях разница между РаО 2 и ТсО 2 постоянна (РаО 2 – ТсО 2 =const), для правильной корреляции эти значения необходимо периодически сравнивать.
3.Транскутанное определение РаСО 2 (ТсСО 2 ).
Физический механизм чрескожного определения РаСО2подобен таковому для определения РаО2. Показатели ТсСО2всегда больше РаСО 2 , но между ними существует линейная зависимость.
Применение у глубоконедоношенных новорожденных методов ТсСО2и ТсО2 может вызвать ожоги в месте наложения электродов вследствие слабо развитого подкожно-жирового слоя.
4.Концентрация СО 2 в выдыхаемом воздухе (ЕТ СО 2 ).
Метод основан на способности СО2поглощать инфракрасные лучи. Величина ЕТ СО2обратно пропорциональна альвеолярной вентиляции. Когда вентиляция снижается, показатель ЕТ СО2повышается и наоборот. Абсолютный показатель ЕТСО2не так важен, как динамика его изменений. Данный метод можно рекомендовать, когда цель состоит прежде всего в избежании гипер – или гипокапнии, а не в поддержании РаСО 2 в пределах каких-либо фиксированных значений, что особенно важно у недоношенных новорожденных в первые 72 часа жизни. Возможно у стабильного больного существует некоторые безопасные границыEТСО2(менее 28 или более 45 мм рт. ст) и только в случае если показатели больного выйдут за эти пределы, следует инвазивно уточнить концентрацию РаСО2.
Постоянный мониторинг уровня СО 2 в выдыхаемом воздухе желателен по нескольким причинам – гипокапния и гиперкапния могут оказывать определенное влияние на развитие ХЛЗ, перивентрикулярной лейкомаляции или ВЖК.
При определении содержания электролитов и бикарбоната традиционно используют пробы венозной крови, а для измерения рСО2, рН и рО2– артериальной. В норме физиологические показатели венозной крови прямо зависят от КОС тканей, в то время как артериальная кровь отражаетв большей степенигазообмен в легких. Однако у больных, находящихся в критических состояниях, венозная кровь может и не отражать КОС тканей, что обусловлено действием микроциркуляторных шунтов, направляющих кровь мимо тканей с активным метаболизмом.
В регуляции кислотно-щелочного равновесия принимают участие:
Буферные системы организма , связывающие ионы водорода (способны препятствовать изменению рН в течение минут)
Выделяют три основные буферные системы:
а) бикарбонатную
б) гемоглобиновую
в) костно-тканевую.
Вновь появляющиеся ионы водорода распределяются в организме следующим образом: 25% связываются бикарбонатной буферной системой (HCO 3 –), 25% - гемоглобином и 50% - костно-тканевой буферной системой. При хронических анемиях, почечной недостаточности буферная емкость снижается и незначительный избыток или недостаток ионов водорода приводит к тяжелому ацидозу или алкалозу.
2. Почки . Почечные механизмы поддержания pH включают:
Реабсорбцию бикарбоната из первичной мочи (регулируют реабсорбцию HCO 3 – в проксимальных канальцах в ответ на изменение уровня РаСО2)
Экскрецию ионов водорода (50-100 мэкв H + в сутки). Почечная недостаточность сопровождается хроническим ацидозом, степень которого зависит от степени нарушения функции почек. Добиваться полной коррекции ацидоза нецелесообразно, поскольку он обычно достаточно компенсирован респираторными механизмами.
3.Легкие. Выводят из организма углекислый газ, образующийся в результате реакции:
HCO 3 – + H + ↔ H 2 O + CO 2 .
Система газообмена обеспечивает компенсацию метаболических нарушений в форме немедленных реакций. На фоне метаболического ацидоза происходит стимуляция вентиляции легких, результатом чего становится уменьшение РаСО2, противодействующее первичному снижению содержанияHCO 3 – в плазме крови; при метаболическом алакалозе легочная вентиляция подавляется и РаСО2увеличивается, компенсируя повышениеHCO 3 – .
Поскольку растворимость углекислого газа примерно в 20 раз выше, чем растворимость кислорода, накопление углекислого газа в организме свидетельствует о тяжелой дыхательной недостаточности.
Активная реакция крови — чрезвычайно важная гомеостатическая константа организма, обеспечивающая течение окислительно-восстановительных процессов, деятельность ферментов, направление и интенсивность всех видов обмена.
Кислотность или щелочность раствора зависит от содержания в нем свободных ионов водорода [Н+]. Количественно активная реакция крови характеризуется водородным показателем — рН (power hydrogen — «сила водорода»).
Водородный показатель — отрицательный десятичный логарифм концентрации водородных ионов, т. е. pH = -lg.
Символ рН и шкалу рН (от 0 до 14) ввел в 1908 г. Сервисен. Если рН равно 7,0 (нейтральная реакция среды), то содержание ионов Н + равно 10 7 моль/л. Кислая реакция раствора имеет рН от 0 до 7; щелочная — от 7 до 14.
Кислота рассматривается как донор ионов водорода, основание — как их акцептор, т. е. вещество, которое может связывать ионы водорода.
Постоянство кислотно-основного состояния (КОС) поддерживается как физико-химическими (буферные системы), так и физиологическими механизмами компенсации (легкие, почки, печень, другие органы).
Буферными системами называют растворы, обладающие свойствами достаточно стойко сохранять постоянство концентрации водородных ионов как при добавлении кислот или щелочей, так и при разведении.
Буферная система — это смесь слабой кислоты с солью этой кислоты, образованной сильным основанием.
Примером может служить сопряженная кислотно-основная пара карбонатной буферной системы: Н 2 СО 3 и NaHC0 3 .
В крови существует несколько буферных систем:
1) бикарбонатная (смесь Н 2 СО 3 и НСО 3 -);
2) система гемоглобин — оксигемоглобин (оксигемоглобин имеет свойства слабой кислоты, а дезоксигемоглобин — слабого основания);
3) белковая (обусловленная способностью белков ионизироваться);
4) фосфатная система (дифосфат — монофосфат).
Самой мощной является бикарбонатная буферная система — она включает 53% всей буферной емкости крови, остальные системы составляют соответственно 35%, 7% и 5%. Особое значение гемоглобинового буфера заключается в том, что кислотность гемоглобина зависит от его оксигенации, то есть газообмен кислорода потенцирует буферный эффект системы.
Исключительно высокую буферную емкость плазмы крови можно проиллюстрировать следующим примером. Если 1 мл децинормальной соляной кислоты добавить к 1 л нейтрального физиологического раствора, который не является буфером, то его рН упадет с 7,0 до 2,0. Если такое же количество соляной кислоты добавить к 1 л плазмы, то рН снизится всего с 7,4 до 7,2.
Роль почек в поддержании постоянства кислотно-основного состояния заключается в связывании или выведении ионов водорода и возвращении в кровь ионов натрия и бикарбоната. Механизмы регуляции КОС почками тесно связаны с водно-солевым обменом. Метаболическая почечная компенсация развивается гораздо медленнее дыхательной компенсации — в течение 6-12 ч.
Постоянство кислотно-основного состояния поддерживается также деятельностью печени . Большинство органических кислот в печени окисляется, а промежуточные и конечные продукты либо не имеют кислого характера, либо представляют собой летучие кислоты (углекислота), быстро удаляющиеся легкими. Молочная кислота в печени преобразуется в гликоген (животный крахмал). Большое значение имеет способность печени удалять неорганические кислоты вместе с желчью.
Выделение кислого желудочного сока и щелочных соков (панкреатического и кишечного) также имеет значение в регуляции КОС.
Огромная роль в поддержании постоянства КОС принадлежит дыханию. Через легкие в виде углекислоты выделяется 95% образующихся в организме кислых валентностей. За сутки человек выделяет около 15 ООО ммоль углекислоты, следовательно, из крови исчезает примерно такое же количество ионов водорода (Н 2 СО 3 = C02 + Н 2 0). Для сравнения: почки ежедневно экскретируют 40-60 ммоль Н+ в виде нелетучих кислот.
Количество выделяемой двуокиси углерода определяется ее концентрацией в воздухе альвеол и объемом вентиляции. Недостаточная вентиляция приводит к повышению парциального давления С02 в альвеолярном воздухе (альвеолярная гиперкапния ) и соответственно увеличению напряжения углекислого газа в артериальной крови (артериальная гиперкапния ). При гипервентиляции происходят обратные изменения — развивается альвеолярная и артериальная гипокапния.
Таким образом, напряжение углекислого газа в крови (РаСO 2), с одной стороны, характеризует эффективность газообмена и деятельность аппарата внешнего дыхания, с другой — является важнейшим показателем кислотно-основного состояния, его дыхательным компонентом.
Респираторные сдвиги КОС самым непосредственным образом участвуют в регуляции дыхания. Легочный механизм компенсации является чрезвычайно быстрым (коррекция изменений рН осуществляется через 1-3 мин) и очень чувствительным.
При повышении РаСO 2 с 40 до 60 мм рт. ст. минутный объем дыхания возрастает от 7 до 65 л/мин. Но при слишком большом повышении РаСO 2 или длительном существовании гиперкапнии наступает угнетение дыхательного центра с понижением его чувствительности к СO 2 .
При ряде патологических состояний регуляторные механизмы КОС (буферные системы крови, дыхательная и выделительная системы) не могут поддерживать рН на постоянном уровне. Развиваются нарушения КОС, и в зависимости от того, в какую сторону происходит сдвиг рН, выделяют ацидоз и алкалоз.
В зависимости от причины, вызвавшей смещение рН, выделяют дыхательные (респираторные) и метаболические (обменные) нарушения КОС: дыхательный ацидоз, дыхательный алкалоз, метаболический ацидоз , метаболический алкалоз .
Системы регуляции КОС стремятся ликвидировать возникшие изменения, при этом респираторные нарушения нивелируются механизмами метаболической компенсации, а метаболические нарушения компенсируются изменениями вентиляции легких.
6.1. Показатели кислотно-основного состояния
Кислотно-основное состояние крови оценивается комплексом показателей.
Величина рН — основной показатель КОС. У здоровых людей рН артериальной крови равен 7,40 (7,35-7,45), т.е. кровь имеет слабощелочную реакцию. Снижение величины рН означает сдвиг в кислую сторону — ацидоз (рН < 7,35), увеличение рН — сдвиг в щелочную сторону — алкалоз (рН > 7,45).
Размах колебаний рН кажется небольшим вследствие применения логарифмической шкалы. Однако разница в единицу рН означает десятикратное изменение концентрации водородных ионов. Сдвиги рН более чем на 0,4 (рН менее 7,0 и более 7,8) считаются несовместимыми с жизнью.
Колебания рН в пределах 7,35-7,45 относятся к зоне полной компенсации. Изменения рН вне пределов этой зоны трактуются следующим образом:
Субкомпенсированный ацидоз (рН 7,25-7,35);
Декомпенсированнй ацидоз (рН < 7,25);
Субкомпенсированный алкалоз (рН 7,45-7,55);
Декомпенсированный алкалоз (рН > 7,55).
РаСO 2 (РСO2) — напряжение углекислого газа в артериальной крови. В норме РаСO 2 составляет 40 мм рт. ст. с колебаниями от 35 до 45 мм рт. ст. Повышение или снижение РаСO2 является признаком респираторных нарушений.
Альвеолярная гипервентиляция сопровождается снижением РаСO 2 (артериальной гипокапнией) и респираторным алкалозом, альвеолярная гиповентиляция — повышением РаСO 2 (артериальной гиперкапнией) и респираторным ацидозом.
Буферные основания (Buffer Base, ВВ) — общее количество всех анионов крови. Поскольку общее количество буферных оснований (в отличие от стандартных и истинных бикарбонатов) не зависит от напряжения СO 2 , по величине ВВ судят о метаболических нарушениях КОС. В норме содержание буферных оснований составляет 48,0 ± 2,0 ммоль/л.
Избыток или дефицит буферных оснований (Base Excess, BE) — отклонение концентрации буферных оснований от нормального уровня. В норме показатель BE равен нулю, допустимые пределы колебаний ±2,3 ммоль/л. При повышении содержания буферных оснований величина BE становится положительной (избыток оснований), при снижении — отрицательной (дефицит оснований). Величина BE является наиболее информативным показателем метаболических нарушений КОС благодаря знаку (+ или -) перед числовым выражением. Дефицит оснований, выходящий за пределы колебаний нормы, свидетельствует о наличии метаболического ацидоза, избыток — о наличии метаболического алкалоза.
Стандартные бикарбонаты (SB) — концентрация бикарбонатов в крови при стандартных условиях (рН = 7,40; РаСO 2 = 40 мм рт. ст.; t = 37 °С; SO 2 = 100%).
Истинные (актуальные) бикарбонаты (АВ) — концентрация бикарбонатов в крови при соответствующих конкретных условиях, имеющихся в кровеносном русле. Стандартные и истинные бикарбонаты характеризуют бикарбонатную буферную систему крови. В норме значения SB и АВ совпадают и составляют 24,0 ± 2,0 ммоль/л. Количество стандартных и истинных бикарбонатов уменьшается при метаболическом ацидозе и увеличивается при метаболическом алкалозе.
6.2. Нарушения кислотно-основного состояния
Метаболический (обменный) ацидоз развивается при накоплении в крови нелетучих кислот. Он наблюдается при гипоксии тканей, нарушениях микроциркуляции, кетоацидозе при сахарном диабете, почечной и печеночной недостаточности, шоке й других патологических состояниях. Наблюдается уменьшение величины рН, снижение содержания буферных оснований, стандартных и истинных бикарбонатов. Величина BE имеет знак (-), что свидетельствует о дефиците буферных оснований.
К метаболическому (обменному) алкалозу могут приводить тяжелые нарушения обмена электролитов, потеря кислого желудочного содержимого (например, при неукротимой рвоте), чрезмерное потребление с пищей щелочных веществ. Увеличивается значение рН (сдвиг в сторону алкалоза) — повышается концентрация ВВ, SB, АВ. Величина BE имеет знак (+) — избыток буферных оснований.
Причиной дыхательных нарушений кислотно-основного состояния является неадекватная вентиляция.
Респираторный (дыхательный) алкалоз возникает в результате произвольной и непроизвольной гипервентиляции. У здоровых людей он может наблюдаться в условиях высокогорья, при беге на длинные дистанции, при эмоциональном возбуждении. Одышка легочного или сердечного больного, когда нет условий для задержки СO 2 в альвеолах, искусственная вентиляция легких могут сопровождаться респираторным алкалозом. Он протекает с повышением рН, снижением РаСO 2 , компенсаторным уменьшением концентрации бикарбонатов, буферных оснований, нарастанием дефицита буферных оснований.
При выраженной гипокапнии (РаСO 2 < 20-25 мм рт. ст.) и респираторном алкалозе могут наступить потеря сознания и судороги. Особенно неблагоприятны гипокапния и респираторный алкалоз в условиях недостатка кислорода (гипоксии). Устойчивость организма к гипоксии при этом резко падает. С этими нарушениями обычно связывают летные происшествия.
Респираторный (дыхательный) ацидоз развивается на фоне гиповентиляции, которая может быть следствием угнетения дыхательного центра. При тяжелой дыхательной недостаточности, связанной с патологией легких, возникает респираторный ацидоз. Величина рН при этом смещена в сторону ацидоза, напряжение СО 2 в крови повышено.
При значительном (более 70 мм рт. ст.) и достаточно быстром повышении РаСO 2 (например, при астматическом статусе) может развиться гиперкапническая кома. Сначала появляются головная боль, крупный тремор рук, потливость, затем психическое возбуждение (эйфория) или сонливость, спутанность сознания, артериальная и венозная гипертензия. Далее появляются судороги, потеря сознания.
Гиперкапния и респираторный ацидоз могут быть следствием пребывания человека в атмосфере с повышенным содержанием углекислого газа.
При хронически развивающемся дыхательном ацидозе наряду с повышением РаС0 2 и снижением рН наблюдается компенсаторное увеличение бикарбонатов и буферных оснований. Величина BE, как правило, имеет знак (+) — избыток буферных оснований.
При хронических заболеваниях легких может возникнуть и метаболический ацидоз. Его развитие связывают с активным воспалительным процессом в легких, гипоксемией, недостаточностью кровообращения. Метаболический и респираторный ацидоз нередко сочетаются, в результате чего возникает смешанный ацидоз.
Первичные сдвиги КОС не всегда можно отличить от компенсаторных вторичных. Обычно первичные нарушения показателей КОС выражены больше, чем компенсаторные, и именно первые определяют направление сдвига рН. Правильная оценка первичных и компенсаторных сдвигов КОС — обязательное условие адекватной коррекции этих нарушений. Чтобы избежать ошибок в трактовке КОС, необходимо наряду с оценкой всех его компонентов учитывать РаO 2 и клиническую картину заболевания.
Определение рН крови осуществляется электрометрическим способом с использованием стеклянного электрода, чувствительного к ионам водорода.
Для определения напряжения углекислого газа в крови используется эквилибрационная методика Аструпа или электрод Северингхауса. Значения, характеризующие метаболические компоненты КОС, рассчитывают с помощью номограммы.
Исследуется артериальная кровь или артериализированная капиллярная кровь из кончика прогретого пальца. Требуемый объем крови не превышает 0,1-0,2 мл.
В настоящее время выпускаются приборы, определяющие рН, напряжение СO 2 и O 2 крови; расчеты производятся микрокомпьютером, входящим в состав прибора.