Ухо – сложный орган нашего тела, расположенный в височной части черепа, симметрично – слева и справа.
У человека он состоит из (ушной раковины и слухового прохода или канала), (барабанной перепонки и крошечных косточек, колеблющихся под действием звука с определённой частотой) и (которое обрабатывает полученный сигнал и с помощью слухового нерва передаёт его в мозг).
Функции наружного отдела
Хотя все мы привычно уверены, что уши – это только орган слуха, на самом деле они многофункциональны.
В процессе эволюции те уши, которыми мы пользуемся сейчас, развились из вестибулярного аппарата (органа равновесия, задача которого – поддерживать правильное положение тела в пространстве). выполняет эту важнейшую роль до сих пор.
Что такое вестибулярный аппарат? Представим себе спортсмена, который тренируется поздно вечером, в сумерки: бегает вокруг своего дома. Вдруг он споткнулся о тонкую проволочку, незаметную в темноте.
Что произошло бы, если бы у него не было вестибулярного аппарата? Он разбился бы, ударившись головой об асфальт. Даже мог бы погибнуть.
На самом деле большинство здоровых людей в этой ситуации выбрасывает вперёд руки, пружинит ими, падая сравнительно безболезненно. Это происходит благодаря вестибулярному аппарату, без всякого участия сознания.
Человек, идущий по узкой трубе или гимнастическому бревну, также не падает именно благодаря этому органу.
Но основная роль уха – восприятие звуков.
Оно имеет значение для нас, потому что с помощью звуков мы ориентируемся в пространстве. Мы идём по дороге и слышим, что происходит у нас за спиной, можем посторониться, уступая дорогу проезжающей машине.
С помощью звуков мы общаемся. Это не единственный канал общения (есть ещё визуальный и тактильный каналы), но очень важный.
Определённым образом организованные, гармонизированные звуки мы называем «музыкой». Это искусство, подобно другим искусствам, раскрывает перед любящими его людьми огромный мир человеческих чувств, мыслей, отношений.
От звуков зависит наше психологическое состояние, наш внутренний мир. Плеск моря или шум деревьев успокаивают, а технологические шумы раздражают нас.
Характеристики слуха
Человек слышит звуки в диапазоне примерно от 20 по 20 тысяч герц .
Что такое «герц»? Это единица измерения частоты колебаний. При чём тут «частота»? Почему ею измеряют силу звука?
Когда звуки попадают в наши уши, барабанная перепонка колеблется с определённой частотой.
Эти колебания передаются косточкам (молоточку, наковаленке и стремечку). Частота этих колебаний служит единицей измерения.
Что такое «колебания»? Представьте себе девочек, качающихся на качелях. Если за секунду они успевают подняться и опуститься до той же точки, где были секунду назад, это будет одно колебание в секунду. Колебание барабанной перепонки или косточек среднего уха – это то же самое.
20 герц – это 20 колебаний в секунду. Это очень мало. Такой звук мы с трудом различаем как очень низкий.
Что такое «низкий» звук ? Нажмите на фортепиано самую нижнюю клавишу. Раздастся низкий звук. Он негромкий, глухой, густой, долгий, тяжёлый для восприятия.
Высокий звук мы воспринимаем как тонкий, пронзительный, короткий.
Диапазон частот, воспринимаемых человеком, совсем не большой. Слоны слышат крайне низкочастотные звуки (от 1 гц и выше). Дельфины – намного более высокие (ультразвуки). Вообще большинство животных, среди которых кошки и собаки, слышат звуки в более широком диапазоне, чем мы.
Но это не значит, что слух у них лучше.
Способность анализировать звуки и почти мгновенно делать выводы из слышимого у человека несравненно выше, чем у любого животного.
Фото и схема с описанием
На рисунках с обозначениями видно, что человека представляет собой причудливой формы хрящ, покрытый кожей (ушную раковину). Внизу свисает мочка: это мешочек из кожи, наполненный жировой тканью. У некоторых людей (одного из десяти) на внутренней стороне уха, сверху, есть «дарвинов бугорок», рудимент, оставшийся от тех времён, когда уши предков человека были острыми.
Может плотно прилегать к голове или оттопыриваться (лопоухость), быть разной величины. Это не влияет на слух. В отличие от животных, у человека наружное ухо существенной роли не играет. Мы слышали бы примерно так же, как слышим, даже вовсе без него. Поэтому наши уши неподвижны или малоподвижны, а ушные мышцы у большинства представителей вида homo sapiens атрофированы, так как мы ими не пользуемся.
Внутри наружного уха есть слуховой канал , обычно довольно широкий вначале (туда можно засунуть мизинец), но сужающийся к концу. Это тоже хрящ. Длина слухового канала – от 2 до 3 см.
– это система передачи звуковых колебаний, состоящая из барабанной перепонки, которой заканчивается слуховой канал, и трёх мелких косточек (это самые мелкие части нашего скелета): молотка, наковальни и стремени.
Звуки, в зависимости от их интенсивности, заставляют барабанную перепонку
колебаться с определённой частотой. Эти колебания передаются молоточку, соединённому с барабанной перепонкой своей «рукояткой». Он бьёт по наковаленке, которая передаёт колебание стремечку, основание которого соединено с овальным окошечком внутреннего уха.
– передаточный механизм. Оно не воспринимает звуки, а только передаёт их внутреннему уху, одновременно значительно их усиливая (примерно в 20 раз).
Всё среднее ухо – это только один квадратный сантиметр в височной кости человека.
Предназначено для восприятия звуковых сигналов.
За круглым и овальным окошечками, отделяющими среднее ухо от внутреннего, находятся улитка и по-разному расположенные относительно друг друга небольшие ёмкости с лимфой (это такая жидкость).
Лимфа воспринимает колебания. Через окончания слухового нерва сигнал доходит до нашего мозга.
Вот все части нашего уха:
- ушная раковина;
- слуховой канал;
- барабанная перепонка;
- молоточек;
- наковаленка;
- стремя;
- овальное и круглое окошечки;
- преддверие;
- улитка и полукружные каналы;
- слуховой нерв.
Есть ли соседи?
Они есть. Но их только три. Это носоглотка и мозг, а также череп.
Среднее ухо соединено с носоглоткой с помощью евстахиевой трубы. Зачем это нужно? Чтобы уравновесить давление на барабанную перепонку изнутри и снаружи. Иначе она окажется очень уязвимой и может быть повреждена и даже разорвана.
В височной кости черепа и как раз и находятся. Поэтому звуки могут передаваться и через кости черепа, этот эффект иногда очень выражен, из-за чего такой человек слышит движение своих глазных яблок, а собственный голос воспринимает искажённо.
С помощью слухового нерва внутреннее ухо связано со слуховыми анализаторами мозга. Они находятся в верхней боковой части обоих полушарий. В левом полушарии – анализатор, отвечающий за правое ухо, и наоборот: в правом – отвечающий за левое. Их работа непосредственно друг с другом не связана, а координируется через другие отделы мозга. Вот почему можно слышать одним ухом, закрыв другое, и этого часто оказывается достаточно.
Полезное видео
Ознакомьтесь визуально со схемой строения уха человека с описанием ниже:
Заключение
В жизни человека слух играют не ту же самую роль, что в жизни животных. Это связано со многими нашими особыми способностями и потребностями.
Мы не можем похвастать самым острым слухом с точки зрения его простых физических характеристик.
Однако многие владельцы собак замечали, что их питомец, хотя и слышит больше, чем хозяин, реагирует медленнее и хуже. Объясняется это тем, что звуковая информация, поступающая в наш мозг, анализируется гораздо лучше и быстрее. У нас лучше развиты прогностические способности: мы понимаем, какой звук что означает, что за ним может последовать.
Через звуки мы способны передавать не только информацию, но и эмоции, и чувства, и сложные отношения, впечатления, образы. Животные всего этого лишены.
У людей не самые совершенные уши, но самые развитые души. Однако очень часто путь к нашим душам лежит именно через наши уши.
СИНКОПАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯРаспространенность синкопальных состояний столь велика, что обойти эту тему в настоящем издании было бы непростительно.
Определение.
Обморок, или синкопальное состояние, - это синдром, характеризующийся кратковременной и относительно внезапной потерей сознания, обычно сопровождающийся утратой мышечного тонуса и падением. После обморока сознание спонтанно, полностью и обычно быстро восстанавливается.
Ретроградная амнезия, как правило, не характерна.
Иногда в восстановительном периоде могут отмечаться утомление, слабость.
Предсинкопальное состояние представляет собой ситуацию, при которой пациенты ощущают себя на грани утраты сознания.
Клинические признаки предсинкопального состояния (например, головокружение) не всегда специфичны, обычно они схожи с симптомами, предшествующими полному обмороку.
Патофизиология синкопальных состояний. Основной механизм синкопального состояния - кратковременная общая гипоперфузия мозга. Некоторым формам обморока может предшествовать появление общемозговых симптомов (например, головокружения, тошноты, потливости, слабости, зрительных расстройств), предупреждающих о скорой потере сознания. Факторы, приводящие к обмороку, различны у разных пациентов, но некоторые общие принципы достойны упоминания.
Для полной потери сознания, как правило, достаточно прекращения мозгового кровотока на 6-8 с или уменьшения снабжения мозга кислородом как минимум на 20%.
Классификация.
Причины обмороков:
1. Нейрогенные обмороки (обусловлены рефлексами, вызывающими вазодилатацию и/или брадикарлию): вазовагальный обморок (простой обморок); обморок при синдроме гиперчувствительности каротидного синуса; постпрандиальная гипотония; ситуационный обморок (при виде крови; при кашле, чихании; при стимуляции органов пищеварительного тракта - глотании, дефекации, висцеральной боли; при мочеиспускании или после него; при физической нагрузке или после нее: в других ситуациях, например, при игре на духовых инструментах, поднятии тяжестей); невралгия тройничного или языкоглоточного нерва.
2. Ортостатические обмороки (результат неспособности автономной нервной системы поддерживать сосудосуживающие механизмы, что приводит к ортостатической гипотензии, особенно при гиповолемни).
3. Гиповолемия: кровотечение, диарея, болезнь Аддисона; лекарственная ортостатическая гипотония (диуретики, антигипертензивные препараты).
4. Аритмические обмороки (причина - снижение сердечного выброса, который в этом случае часто не соответствует потребностям кровообрашения): нарушение автоматизма синусового узла (СССУ, регуляторная дисфункция синусового узла); нарушение предсердно-желудочкового проведения; парок- сизмальные суправентрикулярные и желудочковые тахикардии; наследственные синдромы (например, синдром удлиненного QT, синдром Brugada); нарушение работы имплантированного устройства (кардиостимулятора, кардиовертера-дефибриллятора); аритмии, вызванные лекарствами.
5. Обмороки при сердечно-сосудистой патологии (запросы кровообращения превышают возможности сердца): клапанные пороки сердца; острый инфаркт миокарда/ИБС; обструктивная кардиомиопатия; предсердная миксома; острое расслоение аорты; болезни перикарда/тампонада сердца, тромбоэмболия легочной артерии/легочная гипертензия.
6. Обмороки при идиопатической артериальной гипотензии (обусловлены исходно низким системным артериальным давлением): цереброваскулярные обмороки (обмороки вследствие кратковременной ишемии ствола головного мозга, протекающей без очаговой неврологической симптоматики); атеросклероз позвоночных артерий в сочетании с шейным остеохондрозом; синдромы подключично-лозвоночного обкрадывания (могут вызвать обморок, когда кровеносный сосуд должен одновременно питать как верхнюю конечность, так и часть мозга); патологическая извитость брахиоиефальных сосудов; аномалии строения кранио-цервикального перехода (например, синдром «Сикстинской капеллы»).
Распространенность обмороков.
Стратификация риска.
Во Фрамингемском исследовании на протяжения 26-летнего периода наблюдения установлено, что, по крайней мере, один синкопальный эпизод имел место приблизительно у 3% мужчин и 3,5% женщин.
В некоторых группах населения обмороки отмечены в 15-25% случаев.
В пожилом возрасте частота встречаемости обмороков составляет, по крайней мере, 6% в год, распространенность их достигает 10%. Приблизительно у 35% пациентов обмороки на протяжении трех лет наблюдения повторяются, причем 82% повторных эпизодов происходят в первые два года.
Больные с повторными обмороками имеют ограниченный функциональный статус, подобно пациентам с другими хроническими болезнями.
Смертность пациентов с кардиогенными обмороками на протяжении года была существенно выше (18-33%), чем у больных с некардиальными причинами (0-12%) или обмороками неясной этиологии (6%).
Диагностика. Тактика обследования. Обследование больного с синкопальным синдромом должно начинаться с тщательного сбора анамнеза и физикального обследования, включающего измерение АД в ортостазе. Обязательна съемка 12 отведений ЭКГ.
В ходе первичного обследования должны быть получены ответы на три ключевых вопроса: Является ли бессознательное состояние обмороком? Есть ли у пациента заболевание сердца? Имеются ли в анамнезе клинические особенности, с помощью которых можно предположить диагноз?
Дифференциация истинного обморока от других «несинкопальных» состояний вообще является первым диагностическим шагом и влияет на последующую тактику обследования.
Первичное обследование может привести к определенному или предполагаемому диагнозу или не дать никакого результата.
В этом случае прибегают: к термину «обморок неясной этиологии».
Если при первичном обследовании возникает, подозрение на органическое поражение сердца или выявляются изменения на ЭКГ, этой группе больных рекомендовано кардиологическое обследование, включающее эхокардиографию, нагрузочный тест и мероприятия, направленные на обнаружение аритмий, - холтеровское мониторирование или электрофизиологическое исследование.
Если такое обследование не дает результатов, в случаях повторных или тяжелых синкопальных состояний рекомендована диагностика, принятая при нейрогенных и ортостатических синдромах. Она включает проведение массажа каротидного синуса и тилт-теста.
Массаж каротидных синусов рекомендован пациентам старше 40 лет с обмороками, этиология которых остается неясной.
Во время массажа обязательны непрерывный контроль ЭКГ и АД. Продолжительность массажа от 5 до 10 с.
Массаж должен выполняться как в положении пациента лежа на спине, так и в вертикальной позиции.
У пожилых лиц предварительно проводится более деликатное воздействие - прижатие сонной артерии в те же сроки.
Результат считается положительным, если синкопальные симптомы воспроизводятся во время или сразу после массажа в результате асистолии более 3 с и/или падения систолического АД на 50 мм рт. ст. и более.
В этом случае, при отсутствии другого конкурирующего диагноза этиология обморока может считаться установленной.
Тилт-тест. После пятиминутного отдыха в горизонтальном положении больной укладывается на 45 минут на стол с углом наклона от 60 до 70 градусов. Моментом окончания теста является провокация предобморока либо истечение запланированного времени наклона стола.
Тест считается положительным, если удалось спровоцировать предсинкопальные симптомы.
Оценка результатов тилт-теста:
Тип 1. Смешанный. Во время обморока ЧСС уменьшается, однако составляет не менее 40 ударов в мин, либо урежается менее 40 уд./мин, но это длится не более 10 сек. Падение АД опережает урежение ЧСС.
Тип 2А. Кардиоингибиция без асистолии. ЧСС уменьшается до уровня менее 40 уд./мин, что длится более 10 с, однако не наблюдается асистолии более 3 с. Снижение АД опережает урежение ЧСС.
Тип 2В. Кардиоингибиция с асистолией. Асистолия длится более 3 сек. Снижение АД совпадает с урежением ЧСС или опережает его.
Тип 3. Вазодепрессия. Во время обморока ЧСС не уменьшается более чем на 10% от исходной.
Исключение 1. Хронотропная недостаточность. В ортостазе увеличение ЧСС составляет менее 10% от исходной.
Исключение 2.Чрезмерное повышение частоты сердечных сокращений. В ортостазе ЧСС увеличивается более чем на 130 уд./мин.
Тилт-тест не показан для оценки эффективности лечения; при единичных обмороках без травматизации и высокого риска последствий; при четких клинических вазовагальных симптомах, позволяющих установить диагноз, когда подтверждение нейрогенного механизма не изменило бы тактику ведения. Мониторирование электрокардиограммы.
Холтеровское мониторирование показано пациентам как с установленным, так и с неустановленным заболеванием сердца и синкопальными эпизодами, если предполагается высокая вероятность выявления аритмии, вызывающей обморок. ЭКГ-мониторирование диагностически значимо, если доказана связь обморока с бради- или тахиаритмиями. ЭКГ-мониторирование исключает аритмическую причину, если обморок возникает на фоне синусового ритма.
При отсутствии синкопальных эпизодов при повторном холтеровском мониторированил и сохранении представления об аритмической природе обморока рекомендовано дополнительное обследование (использование систем длительного ЭКГ-мониторирования, электрофизиологическое исследование). Чреспище водное электрофизиологическое исследование показано для выявления суправентрикулярных тахикардии с высокой частотой сердечных сокращений у пациентов с «синкопальным» анамнезом на фоне сердцебиений, или с изменениями на электрокардиограмме, и/или с заболеванием сердца, или в случае внезапной смерти у родственников; для оценки функции синусового узла и АВ проведения у больных с обмороками, вероятно связанными с брадиаритмией.
Инвазивное электрофизиологическое исследование показано при подозрении на аритмический обморок, если при чреспищеводной электрокардиостимуляции не инициируется суправентрикулярная тахикардия, или предполагается связь обморока с желудочковой тахикардией, или предполагается наличие преходящей АВ блокады высокой степени у пациентов с бифасцикулярной блокадой.
Отрицательный результат ЭФИ не может полностью исключить аритмическую причину обморока; если аритмия все-таки вероятна, рекомендовано дальнейшее обследование. С другой стороны, положительный результат ЭФИ в зависимости от клинического контекста не обязательно может трактоваться в качестве причины обморока.
Синкопальные эпизоды, возникающие во время физической нагрузки, требуют проведения специального теста.
Тест с физической нагрузкой является положительным, если во время или сразу после нее воспроизводится обморок, а также регистрируются электрокардиографические и гемодинамические изменения.
Тест с физической нагрузкой является положительным, если во время нагрузки даже при отсутствии обморока развивается АВ блокада второй степени типа Мобиц II или полная поперечная блокада.
Лечение.
Основные задачи лечения пациента с обмороком могут трактоваться широко: от предотвращения рецидивов обмороков до уменьшения риска смерти.
Лечение должно назначаться с учетом этиологии заболевания, риска смерти, риска физических или эмоциональных травм при повторных обмороках, профессии пациента, эффективности, безопасности и возможных побочных эффектов терапии.
Пациенты с единичными рефлекторными обмороками без высокого риска травматизации себя и окружающих в лечении не нуждаются.
В случае кардиоингибиторных обмороков назначение b-адреноблокаторов противопоказано, так как они могут усугублять брадикардию.
Для лечения пациентов с ортостатической гипотензией важна постановка основного диагноза. Некоторые положения терапии несмотря на патогенетические различия ортостатического и нейрогенного синдромов являются общими.
Это касается, например, отказа от провоцирующих агентов (мочегонных, вазодилататоров, алкоголя); исключения провоцирующих и триггерных моментов (резкого вставания и длительного стояния, а также лежания в дневные часы, высокой температуры среды, натуживания, гипервентиляции, значительного напряжения и т. д.); коррекции причинного заболевания при первичной и вторичной автономной недостаточности, гиповолемии; повышенного потребления соли и жидкости (до 2-2,5 л вдень).
В случае неэффективности немедикаментозных методов в качестве дополнительной меры может быть показана фармакотерапия.
При ортостатическом обмороке рекомендованы назначение флудрокортизона (0,1-0,2 мг в день); сон с приподнятым головным концом кровати; использование абдоминальных бандажей и/или эластических колготок; использование портативных сидений; частый прием небольших объемов пищи; применение приемов типа скрещивания ног и сидения на корточках; специальные упражнения для ног и брюшного пресса; назначение мидодрина.
При обмороках, связанных с СССУ и/или нарушением атриовентрикулярного проведения, когда имеется подтверждение связи брадиаритмии с обмороком, показана электрокардиостимуляция.
При пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии, приводящей к обмороку, выполняется катетерная аблация.
В случае обмороков в результате желудочковой тахикардии рекомендована антиаритмическая терапия (предпочтительнее III класс антиаритмических средств, особенно амиодарон).
При некоторых формах тахикардии (расположение очага аритмии в области выносящего тракта правого желудочка) методом выбора является катетерная аблация. Имплантация кардиовертера-дефибриллятора показана при синкопальном состоянии в результате документированной желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков без возможности коррекции причин (например, лекарственно-зависимых).
Следующим показанием для имплантации может быть недокументированный обморок, вероятно, вследствие желудочковой тахикардии или фибрилляции при предшествующем инфаркте миокарда и индуцируемой устойчивой мономорфной желудочковой тахикардии с серьезными гемодинамическими последствиями, а также отсутствие какого-либо конкурирующего диагноза как причины обморока.
Лечение других форм синкопального синдрома должно быть направлено на конкретное причинное заболевание или его следствия.
В условиях стационара нужно лечить аритмии сердца как причину обморока; обморок из-за ишемии миокарда, вследствие сердечно-сосудистой патологии; при инсульте или очаговой неврологической симптоматике; при кардиоингибиторном типе нейрогенного обморока для запланированной имплантации кардиостимулятора.
Несмотря на многообразие феноменологических проявлений пароксизмов, характеризующихся нарушением сознания, в настоящее время выделяют две основные группы пароксизмальных расстройств сознания – эпилептические и неэпилептические. В структуре последних синкопальные (обморочные) состояния занимают ведущее место.
У отдельных больных судорожные синкопе маскируются под эпиприпадки . После проведения первичного неврологического обследования таким пациентам зачастую назначают лечение антиэпилептическими препаратами. Несмотря на проводимую терапию, у 25% больных эпилепсией отмечаются синкопальные состояния.
Рекомендации Американской коллегии кардиологов/Американской ассоциации кардиологов (ACC/AHA), Европейского общества сердца (ESC) и других указывают, что пациенты с синкопе, пресинкопе, головокружением или повторными необъяснимыми сердцебиениями должны быть подвергнуты обязательному мониторированию электрокардиограммы (ЭКГ). При диагностических возможностях ЭКГ-мониторов возможно осуществлять длительный мониторинг и диагностику преходящих или редких симптомов.
Классификация синкопальных состояний
Учитывая тот факт, что синкопальные состояния встречаются в клинической практике врачей-интернистов любого профиля, необходим единый подход к их классификации.
В настоящее время выделяют следующие состояния:
1. Неврогенные обмороки
: психогенные, ирритативные, дезадаптационные, дисциркуляторные.
2. Соматогенные обмороки
: кардиогенные, вазодепрессорные, анемические, гипогликемические, респираторные.
3. Синкопальные состояния при экстремальных воздействиях
: гипоксические, гиповолемические, интоксикационные, медикаментозные, гипербарические.
4. Редко встречающиеся и полифакторные синкопальные состояния
: никтурические, кашлевые.
Кроме того, рассматривая обморок как развернутый во времени процесс, выделяют степени выраженности синкопальных состояний.
1. Пресинкопальное:
I степень – слабость, тошнота, мушки перед глазами;
II степень – более выраженные описанные выше симптомы с элементами нарушения постурального тонуса.
2. Синкопальное:
I степень – кратковременное выключение сознания на несколько секунд без выраженного постприпадочного синдрома;
II степень – более длительная потеря сознания и выраженные постприпадочные проявления.
В приведенной классификации подчеркивается, что синкопальный пароксизм является поэтапным процессом, в котором можно выделить переходные состояния
Клиника обмороков
Обморок характеризуется:
генерализованной мышечной слабостью
снижением постурального тонуса, неспособностью стоять прямо
потерей сознания
Термин «слабость» означает недостаток сил с ощущением надвигающейся потери сознания. В начале обморока (!!!)больной всегда находится в вертикальном положении, исключением является приступ Адамса-Стокса. Обычно больной предчувствует надвигающийся обморок. Сначала ему становится плохо, затем появляется ощущение движения или покачивания пола и окружающих предметов, больной зевает, появляются мушки перед глазами, шум в ушах, тошнота, иногда – рвота, ослабляется зрение. При медленном развитии обморока больной может предотвратить падение и травмы, если быстро примет горизонтальное положение. В этом случае полной потери сознания может не быть.
Глубина и длительность бессознательного состояния различны
иногда больной не полностью отключается от внешнего мира
может развиться глубокая кома с полной потерей сознания и отсутствием реакции на внешние раздражители.
В таком состоянии человек может находиться в течение нескольких секунд или минут, иногда даже около получаса. Как правило, больной лежит неподвижно, скелетные мышцы расслаблены, однако сразу после потери сознания возникают клонические подергивания мышц лица и туловища. Функции тазовых органов обычно контролируются, пульс слабый, иногда не прощупывается, артериальное давление (АД) понижено, дыхание почти незаметно. Как только больной принимает горизонтальное положение, кровь притекает к головному мозгу, пульс становится более сильным, дыхание – более частым и глубоким, нормализуется цвет лица, восстанавливается сознание. С этого момента человек начинает адекватно воспринимать окружающую обстановку, но ощущает резкую физическую слабость, слишком поспешная попытка подняться может привести к повторному обмороку.
Головная боль, сонливость и спутанность сознания после обморока обычно не возникают.
Обморок сосудистого генеза
К сосудистым обморокам относят состояния, возникающие в результате падения АД или уменьшения венозного возврата крови к сердцу:
вазовагальные
синокаротидные
ортостатические
ситуационные синкопе.
различают также психогенные обмороки в результате воздействия психоэмоциональных факторов
Пациенты описывают обморок как появление чувства дурноты, головокружения. Они бледнеют, появляется испарина, затем больные теряют сознание. Считается, что патогенетической основой вазовагальных обмороков являются избыточное депонирование крови в венах нижних конечностей и нарушение рефлекторных влияний на сердце. Описаны и другие варианты вазовагальных обмороков. При интенсивном болевом синдроме висцерального происхождения раздражение блуждающего нерва может способствовать замедлению сердечной деятельности и даже остановке сердца, например при приступе печеночной колики, поражении пищевода, средостения, бронхоскопии, плевральной пункции и лапароцентезе, выраженном системном головокружении при лабиринтных и вестибулярных расстройствах, пунктировании полостей тела. Иногда обморок развивается при сильном приступе мигрени.
Синокаротидные обмороки
Они характерны для людей среднего возраста, связаны с раздражением синокаротидного узла и развитием рефлекторной брадикардии, которые приводят к обмороку. Он возникает при резком запрокидывании головы назад или сдавлении шеи туго завязанным галстуком или воротником рубашки. Специфичность ситуации является ключом к диагнозу, для подтверждения которого следует провести осторожный односторонний массаж синокаротидного синуса в горизонтальном положении больного, желательно под контролем ЭКГ для регистрации брадикардии. Такой массаж информативен с диагностической точки зрения у больных пожилого возраста, (!!!)но его не следует проводить во время амбулаторного приема, если над сонной артерией выслушиваются шумы, указывающие на наличие атеросклеротической бляшки, или при наличии в анамнезе желудочковой тахикардии, недавно перенесенного транзиторного ишемического нарушения кровообращения, инсульта или ИМ.
Ортостатические обмороки
Основное отличие ортостатических обмороков
– появление их исключительно при переходе из горизонтального в вертикальное положение.
Ортостатическая артериальная гипотония служит причиной синкопе в среднем у 4-12% пациентов.
Этот вид обморока возникает у лиц с хронической недостаточностью или периодической неустойчивостью вазомоторных реакций. Понижение АД после принятия вертикального положения происходит вследствие нарушения вазоконстрикторной реактивности сосудов нижних конечностей, отвечающих за сопротивление и емкость сосудов.
Постуральный обморок развивается у практически здоровых людей, у которых по неизвестным причинам наблюдаются неполноценные постуральные реакции (что может носить семейный характер). У таких людей ощущение слабости возникает при резких наклонах, АД у них слегка понижается, а затем устанавливается на еще более низком уровне. Вскоре компенсаторные реакции резко ослабевают и АД продолжает стремительно падать.
Такой вид обморока возможен при первичной недостаточности вегетативной нервной системы, семейных вегетативных дисфункциях.
Описано, по меньшей мере, три синдрома ортостатического обморока:
I.Острая или подострая вегетативная дисфункция . При этом заболевании у практически здоровых взрослых людей или у детей в течение нескольких дней или недель происходит частичное или полное расстройство деятельности парасимпатической и симпатической систем. Исчезают зрачковые реакции, прекращаются слезо-, слюно- и потоотделение, наблюдаются импотенция, парез мочевого пузыря и кишечника, ортостатическая гипотензия. При дополнительных исследованиях выявляются повышенное содержание белка в спинномозговой жидкости, дегенерация немиелинизированных вегетативных нервных волокон. Считается, что данное заболевание является вариантом острого идиопатического полиневрита, сходного с синдромом Ландри-Гийена-Барре.
II.Хроническая недостаточность постганглионарных вегетативных нервных волокон . Это заболевание развивается у людей среднего и старшего возраста, у которых постепенно возникает хроническая ортостатическая гипотензия, иногда в сочетании с импотенцией и нарушением функций тазовых органов. После пребывания в вертикальном положении в течение 5-10 мин АД снижается не менее чем на 35 мм рт. ст., уменьшается пульсовое давление, при этом бледности, тошноты и повышения частоты пульса не наблюдается. Мужчины болеют чаще, чем женщины. Состояние относительно доброкачественное и, по-видимому, необратимое.
III.Хроническая недостаточность преганглионарных вегетативных нервных волокон
. При этом заболевании ортостатическая гипотензия вместе с периодически возникающими ангидрозом, импотенцией и нарушениями функций тазовых органов сочетается с поражениями центральной нервной системы.
К ним относятся:
1. Синдром Шая-Дрейджера
, характеризующийся тремором, экстрапирамидной ригидностью и амнезией;
2. Прогрессирующая мозжечковая дегенерация
, некоторые разновидности которой бывают семейными;
3. Более изменчивые экстрапирамидные и мозжечковые заболевания
(стриато-нигральная дегенерация).
Эти синдромы приводят к потере трудоспособности, а часто и к смерти в течение нескольких лет.
Вторично ортостатическая гипотензия возникает в результате
расстройств вегетативной нервной системы
возрастных физиологических изменений
недостаточности функции надпочечников
гиповолемии
приема некоторых лекарственных средств (гипотензивные средства, трициклические антидепрессанты, препараты леводопы, нейролептики, -блокаторы), особенно у больных пожилого возраста, которым приходится принимать одновременно несколько препаратов
Недостаточность вегетативной нервной системы – поражение пре- и постганглионарных вегетативных волокон – наиболее часто встречается при вовлечении в патологический процесс боковых столбов спинного мозга (сирингомиелия) или периферических нервов (диабетическая, алкогольная, амилоидная полиневропатии, синдром Эйди, гиповитаминозы и др.)
ортостатическая гипотензия считается одним из проявлений болезни Паркинсона,
мультисистемной атрофии головного мозга
синдрома обкрадывания подключичной артерии
Но чаще причинами ортостатической гипотензии являются голодание, анемия, длительный постельный режим
Ситуационные обмороки
Ситуационные обмороки возникают при кашле, мочеиспускании, дефекации и глотании. Обморок при мочеиспускании или дефекации – состояние, которое обычно наблюдается у людей пожилого возраста во время или после мочеиспускания, особенно после резкого перехода из горизонтального положения в вертикальное. Его можно выделить как отдельную разновидность постурального обморока.
Предполагается, что снижение внутривезикулярного давления вызывает быстрое расширение сосудов, усиливающееся в вертикальном положении. Определенную роль играет также брадикардия, обусловленная деятельностью блуждающего нерва. Обмороки при кашле и глотании достаточно редки и развиваются только при воздействии специфического для каждой формы провоцирующего фактора.
Обмороки психогенного характера
Психогенный характер обмороков выявляют у больных после проведения возможных исследований при отсутствии у них признаков заболевания сердца или неврологических нарушений.
Данную группу больных можно разделить на две категории:
пациенты, у которых был первый эпизод обморочного состояния (дальнейшее обследование можно прекратить), и
пациенты, которых обмороки продолжают беспокоить (следует провести оценку психического состояния больного). Почти в 25% подобных случаев при психиатрическом обследовании удается обнаружить психические расстройства, сочетающиеся с обморочными состояниями.
Часто у эмоционально лабильных людей на фоне действия психотравмирующего фактора развиваются панические атаки, для которых характерны внезапное начало, сердцебиение, чувство жара, нехватки воздуха, затем присоединяются боль в грудной клетке, дрожь, чувство страха и обреченности. Вслед за гипервентиляцией возникают парестезии. В такие моменты больные субъективно ощущают потерю сознания или даже наступление смерти, но выключения сознания или падения не происходит. Беседа с очевидцами приступов, проба с гипервентиляцией и появление вышеперечисленных симптомов помогают клиницисту правильно поставить диагноз.
Отдельно следует описать неэпилептические припадки, или псевдоприпадки. Они чаще встречаются у женщин в возрасте около 20 лет, в семейном анамнезе которых, как правило, есть упоминания о родственниках, страдавших эпилепсией. Такие пациенты имели возможность наблюдать развитие эпилептических припадков, имитируют их или сами страдают психическими заболеваниями. Псевдоприпадки разнообразны и более длительны, чем истинные эпилептические приступы. Они отличаются плохой координированностью движений, сложной локализацией, происходят в людных местах, травмы очень редки. Во время припадка пациент может сопротивляться осмотру врача.
Неврологические синкопе
Кроме синкопе кардиального генеза, к синкопальным относятся состояния с внезапно наступающим кратковременным нарушением сознания, что может быть результатом преходящей анемии мозга. Достаточный уровень кровоснабжения мозга зависит от ряда физиологических условий состояния сердечной деятельности и сосудистого тонуса, объема циркулирующей крови и ее физико-химического состава.
Выделяют три основных фактора, способствующих ухудшению мозгового кровотока, нарушению питания мозга и, в конечном счете, эпизодическим выключениям сознания.
1. Кардиальный
– ослабление силы сокращений сердца нейрогенного характера или вследствие остро наступающей функциональной недостаточности сердечной мышцы, клапанного аппарата, нарушения сердечного ритма.
2. Сосудистый
– падение тонуса сосудов артериальной или венозной систем, сопровождающееся значительным снижением АД.
3. Гомеостатический
– изменение качественного состава крови, особенно уменьшение содержания сахара, углекислоты, кислорода.
При отборе больных для неврологического обследования необходимо тщательно собрать неврологический анамнез (выяснить наличие в прошлом судорожных припадков, длительной потери сознания, диплопии, головной боли, расспросить о состоянии после потери сознания) и провести целенаправленное физикальное обследование, выявляя сосудистые шумы и очаговые неврологические симптомы.
Обследование также должно включать
электроэнцефалографию
компьютерную и магнитно-резонансную томографии головного мозга
транскраниальную доплерографию при подозрении на наличие стенозирующего процесса (у людей после 45 лет, при выявлении шумов над сонной артерией, у лиц, перенесших транзиторные ишемические атаки или инсульт).
Обмороки у лиц пожилого возраста
(!!!)При развитии обмороков у пациентов пожилого возраста в первую очередь нужно думать о появлении полной поперечной блокады проведения или тахиаритмии. При их обследовании необходимо помнить о комплексной природе обморочных состояний и о том, что такие пациенты часто принимают одновременно несколько лекарственных препаратов.
В пожилом возрасте чаще встречаются такие причины синкопе, как
ортостатическая гипотония
неврологические расстройства
аритмии
Если при осмотре выявлена ортостатическая гипотония, необходимо обратить особое внимание на прием пациентом лекарственных препаратов, способствующих снижению АД с развитием постуральных нарушений. Если больной такие препараты не принимает, то основное внимание следует уделить исследованиям сердечно-сосудистой и нервной систем. Если при неврологическом осмотре нет патологических изменений, но есть жалобы на нарушение мочеиспускания, потоотделения, запоры, импотенцию и пациент рассказывает о развитии обмороков исключительно после резкого вставания с постели или после сна, то предполагают развитие хронической вегетативной недостаточности. В таком случае основную опасность для пациента представляет не сама потеря сознания, а сопровождающее ее падение, поскольку это часто приводит к переломам.
Больному нужно рекомендовать не вставать резко с постели, сначала присесть или произвести несколько движений ногами лежа, использовать эластичные бинты и бандажи, постелить ковры в ванной комнате и коридоре, так как это наиболее частые места падений вследствие обмороков у людей пожилого возраста. Прогулки на свежем воздухе желательно совершать в местах, где нет твердого покрытия, не следует долго стоять на месте.
Если же при неврологическом осмотре больного выявляют признаки поражения нервной системы, необходимо более тщательное обследование в специализированном стационаре для уточнения причины синкопе и подбора адекватной схемы лечения.
Временная утрата сознания, обусловленная транзиторной общей гипоперфузией головного мозга. Клиника синкопе складывается из предвестников (нехватка воздуха , «дурнота», туман или «мушки» перед глазами, головокружение), периода отсутствия сознания и восстановительной стадии, в которой сохраняется слабость, гипотония, головокружение. Диагностика синкопальных состояний основывается на данных тилт-теста, клинических и биохимических анализов, ЭКГ, ЭЭГ, УЗДГ экстракраниальных сосудов. В отношении пациентов с обмороками, как правило, применяется дифференцированная терапия, направленная на устранение этиопатогенетических механизмов развития пароксизмов. При отсутствии убедительных данных о генезе синкопе осуществляется недифференцированное лечение.
Общие сведения
Обморок (синкопальное состояние, синкопе) ранее расценивался как транзиторная потеря сознания с утратой постурального тонуса. Действительно, именно расстройство мышечного тонуса приводит к падению человека при обмороке. Однако под такое определение подходят многие другие состояния: различные виды эпиприступов, гипогликемия, ЧМТ , ТИА , острая алкогольная интоксикация и пр. Поэтому в 2009 году было принято другое определение, трактующее обморок как транзиторную утрату сознания, вызванную общей церебральной гипоперфузией.
По обобщенным данным до 50% людей хотя бы 1 раз в течение своей жизни перенесли обморок. Как правило, первый эпизод синкопе приходится на период 10-30 лет, с пиком в пубертатном возрасте. Популяционные исследования указывают на то, что частота синкопальных состояний увеличивается с возрастом. У 35% пациентов повторный обморок возникает в течение трех лет после первого.
Глобальная преходящая церебральная ишемия, обуславливающая обморок, может иметь самые различные причины как неврогенного, так соматического характера. Разнообразие этиопатогенетических механизмов синкопе и его эпизодический характер объясняет возникающие у врачей значительные трудности в диагностике причин и выборе лечебной тактики при обмороке. Вышесказанное подчеркивает междисциплинарную актуальность данной проблемы, требующую участия специалистов в области неврологии , кардиологии, травматологии.
Причины возникновения обморока
В норме кровоток по мозговым артериям оценивается в пределах 60-100 мл крови на 100 г мозгового вещества в минуту. Его резкое снижение до 20 мл на 100 г в минуту вызывает обморок. Факторами, вызывающими внезапное снижение объема крови, поступающей в церебральные сосуды, могут выступать: уменьшение сердечного выброса (при инфаркте миокарда , массивной острой кровопотери , тяжелой аритмии , желудочковой тахикардии, брадикардии , гиповолемии вследствие профузной диареи), сужение просвета питающих мозг артерий (при атеросклерозе, окклюзии сонных артерий, сосудистом спазме), дилатация сосудов, быстрое изменение положения тела (т. н. ортостатический коллапс).
Изменение тонуса (дилатация или спазмирование) питающих мозг сосудов зачастую носит нейрорефлекторный характер и является ведущей причиной синкопе. Подобный обморок может спровоцировать сильное психоэмоциональное переживание, боль, раздражение каротидного синуса (при кашле, глотании, чихании) и блуждающего нерва (при отоскопии , гастрокардиальном синдроме), приступ острого холецистита или почечной колики , тройничная невралгия , невралгия языкоглоточного нерва , приступ вегето-сосудистой дистонии , передозировка некоторых фармпрепаратов и др.
Другим механизмом, провоцирующим обморок, является снижение оксигенации крови, т. е. снижение содержания кислорода в крови при нормальном ОЦК. Синкопе такого генеза может наблюдаться при болезнях крови (железодефицитной анемии , серповидно-клеточной анемии), отравлении угарным газом , заболеваниях органов дыхания (бронхиальной астме , обструктивном бронхите). Вызвать обморок может также уменьшение содержания в крови СО2, что часто наблюдается при гипервентиляции легких. По некоторым данным, около 41% приходится на обморок, этиологию которого так и не удается установить.
Классификация обмороков
Попытки систематизации различных типов обморока привели к созданию нескольких классификаций. В основе большинства из них лежит этиопатогенетический принцип. К группе нейрогенных обмороков относят вазовагальные состояния , в основе которых лежит резкая вазодилатация, и ирритативные (синдром каротидного синуса , обмороки при языкоглоточной и тройничной невралгиях). К ортостатическим синкопе принадлежат обмороки, обусловленные вегетативной недостаточностью, снижением ОЦК, медикаментозно-индуцированная ортостатическая гипотония. Обморок кардиогенного типа возникает вследствие сердечно-сосудистых заболеваний: гипертрофической кардиомиопатии , стеноза легочной артерии, аортального стеноза , легочной гипертензии , миксомы предсердий, инфаркта миокарда, клапанных пороков сердца. Аритмогенный обморок провоцируется наличием аритмии (АВ-блокады , тахикардии , СССУ), сбоем в работе электрокардиостимулятора , побочным действием антиаритмиков. Выделяют также цереброваскулярный (дисциркуляторный) обморок, связанный с патологией сосудов, кровоснабжающих церебральные структуры. Обмороки, триггерный фактор которых не удалось установить, относят в группу атипичных.
Клиническая картина обморока
Максимальная продолжительность синкопального состояния не превышает 30 минут, в большинстве случаев обморок длится не более 2-3 минут. Несмотря на это, в течении обморока явно прослеживается 3 стадии: пресинкопальное состояние (период предвестников), собственно обморок и постсинкопальное состояние (период восстановления). Клиника и продолжительность каждой стадии весьма вариабельны и зависят от патогенетических механизмов, лежащих в основе обморока.
Пресинкопальный период длится несколько секунд или минут. Он описывается пациентами как чувство дурноты, резкой слабости, головокружения, нехватки воздуха, затуманивания зрения. Возможна тошнота, мелькание точек перед глазами, звон в ушах. Если человек успевает сесть, опустив голову, или лечь, то потери сознания может не произойти. В противном случае нарастание указанных проявлений заканчивается утратой сознания и падением. При медленном развитии обморока пациент, падая, удерживается за окружающие предметы, что позволяет ему избежать травмирования. Быстро развивающееся синкопальное состояние может привести к серьезным последствиям: ЧМТ, перелому , травме позвоночника и т. п.
В период собственно обморока отмечается различная по своей глубине утрата сознания, сопровождающаяся поверхностным дыханием, полным мышечным расслаблением. При осмотре пациента в период собственно обморока наблюдается мидриаз и замедленная реакция зрачков на свет, слабое наполнение пульса, артериальная гипотония . Сухожильные рефлексы сохранны. Глубокое расстройство сознания при обмороке с выраженной церебральной гипоксией может протекать с возникновением кратковременных судорог и непроизвольного мочеиспускания. Но подобный единичный синкопальный пароксизм не является поводом для диагностирования эпилепсии .
Постсинкопальный период обморока, как правило, длится не более нескольких минут, однако может продолжаться 1-2 часа. Наблюдается некоторая слабость и неуверенность движений, сохраняется головокружение, пониженное АД и бледность. Возможна сухость во рту, гипергидроз . Характерно, что пациенты хорошо припоминают все, что происходило до момента потери сознания. Эта особенность дает возможность исключить ЧМТ, для которой типично наличие ретроградной амнезии . Отсутствие неврологического дефицита и общемозговых симптомов позволяет дифференцировать обморок от ОНМК.
Клиника отдельных типов обморока
Вазовагальный обморок - наиболее частый тип синкопального состояния. Его патогенетический механизм состоит в резкой периферической вазодилатации. Триггером приступа может выступать продолжительное стояние, пребывание в душном месте, перегрев (в бане , на пляже), избыточная эмоциональная реакция, болевой импульс и т. п. Вазовагальное синкопальное состояние развивается только в вертикальном состоянии. Если пациенту удается лечь или сесть, выйти из душного или жаркого помещения, то обморок может окончиться на пресинкопальной стадии. Для вазовагального типа синкопе характерна выраженная стадийность. Первая стадия длится до 3-х мин, за которые пациенты успевают сообщить окружающим, что им «плохо». Стадия собственно обморока продолжается 1-2 мин, сопровождается гипергидрозом, бледностью, мышечной гипотонией, падением АД с нитевидным пульсом при нормальной ЧСС. В постсинкопальной стадии (от 5 мин до 1 ч) на первый план выходит слабость.
Цереброваскулярный обморок зачастую возникает при патологии позвоночника в шейном отделе (спондилоартрозе , остеохондрозе , спондилезе). Патогномоничным триггером этого типа обморока является резкий поворот головой. Происходящее при этом сдавление позвоночной артерии ведет к внезапной мозговой ишемии, влекущей за собой утрату сознания. На пресинкопальной стадии возможны фотопсии, шум в ушах, иногда - интенсивная цефалгия. Собственно обморок характеризуется резким ослаблением постурального тонуса, что сохраняется в постсинкопальной стадии.
Ирритативный обморок развивается как следствие рефлекторной брадикардии при раздражении блуждающего нерва импульсами из его рецепторных зон. Появление таких обмороков может наблюдаться при ахалазии кардии , язвенной болезни 12-п кишки , гиперкинезии желчных путей и др. заболеваниях, сопровождающихся формированием аномальных висцеро-висцеральных рефлексов. Каждый вид ирритативного обморока имеет свой триггер, например, специфический приступ боли, глотание, проведение гастроскопии . Данный тип синкопального состояния характеризуется коротким, всего несколько секунд, периодом предвестников. Сознание отключается на 1-2 мин. Постсинкопальный период зачастую отсутствует. Как правило, отмечаются повторные стереотипные обмороки.
Кардио- и аритмогенный обморок наблюдается у 13% пациентов с инфарктом миокарда. В таких случаях синкопе является первым симптомом и серьезно осложняет диагностику основной патологии. Особенностями являются: возникновение независимо от положения человека, наличие симптомов кардиогенного коллапса , большая глубина утраты сознания, повторение синкопального пароксизма при попытке больного встать после первого обморока. Синкопальные состояния, входящие в клинику синдрома Морганьи–Эдемса–Стокса, характеризуются отсутствием предвестников, невозможностью определить пульс и сердцебиение, бледностью, доходящей до синюшности, началом восстановления сознания после появления сердечных сокращений.
Ортостатический обморок развивается только во время перехода из горизонтальной позиции в вертикальное положение. Наблюдается у гипотоников, лиц с вегетативной дисфункцией, пожилых и ослабленных больных. Обычно такие пациенты указывают на неоднократные случаи головокружения или «затуманивания» при резкой перемене положения тела. Зачастую ортостатический обморок не является патологическим состоянием и не требует дополнительного лечения.
Диагностика
Тщательный и последовательный опрос пациента, направленный на выявление спровоцировавшего обморок триггера и анализ особенностей клиники синкопального состояния, позволяет врачу установить тип обморока, адекватно определить необходимость и направление диагностического поиска стоящей за синкопе патологии. При этом первоочередным является исключение ургентных состояний, которые могут манифестировать обмороком (ТЭЛА , острой ишемии миокарда, кровотечения и пр.). На втором этапе устанавливают, не является ли синкопе проявлением органического заболевания головного мозга (аневризмы церебральных сосудов , и т. п.). Первичный осмотр пациента проводят терапевт или педиатр , невролог . В дальнейшем может потребоваться консультация кардиолога , эпилептолога , эндокринолога , или МРТ головного мозга , МРА , дуплексное сканирование или транскраниальную УЗДГ , рентгенографию позвоночника в шейном отделе.
В диагностике синкопальных состояний неопределенного генеза широкое применение нашел тилт-тест , позволяющий определить механизм возникновения синкопе.
Первая помощь при обмороке
Первостепенным является создание условий, способствующих лучшей оксигенации головного мозга. Для этого пациенту придают горизонтальное положение, ослабляют галстук, расстегивают ворот рубашки, обеспечивают приток свежего воздуха. Брызгая в лицо пациента холодной водой и поднося к носу нашатырный спирт, пытаются вызвать рефлекторное возбуждение сосудистого и дыхательного центров. При тяжелом синкопе со значительным падением АД, если выше перечисленные действия не возымели успеха, показано введение симпатикотоников (эфедрина, фенилэфрина). При аритмии рекомендованы антиаритмики, при остановке сердца - введение атропина и непрямой массаж сердца .
Лечение пациентов с обмороками
Терапевтическая тактика у больных с синкопе делиться на недифференцированное и дифференцированное лечение. Недифференцированный подход является общим для всех типов синкопальных состояний и особенно актуален при неустановленном генезе обморока. Основными его направлениями являются: снижение порога нейрососудистой возбудимости, повышение уровня вегетативной устойчивости, достижение состояния психической уравновешенности. Препаратами 1-го ряда в лечении обмороков выступают b-адреноблокаторы (атенолол, метопролол). При наличие противопоказаний к назначению b-адреноблокаторов применяют эфедрин, теофиллин. К препаратам 2-го ряда относятся ваголитики (дизопирамид, скополамин). Возможно назначение вазоконстрикторов (этафедрина, мидодрина), ингибиторов захвата серотонина (метилфенидата, сертралина). В комбинированном лечении используют различные седативные препараты (экстракт корня валерианы, экстракт мяты лимонной и мяты перечной, эрготамин, эрготоксин, экстракт белладонны, фенобарбитал), иногда - транквилизаторы (оксазепам, медазепам, феназепам).
Дифференцированная терапия обморока выбирается в соответствии с его типом и клиническими особенностями. Так, терапия обморока при синдроме каротидного синуса основана на применении симпато- и холинолитиков. В тяжелых случаях показано хирургическая денервация синуса. Основным в лечении обморока, связанного с тройничной или языкоглоточной невралгией, является применение антиконвульсантов (карбамазепина). Вазовагальный обморок лечиться преимущественно в рамках недифференцированной терапии.
Повторяющиеся ортостатические синкопе требуют мероприятий, направленных на ограничение объема крови, депонирующегося в нижней части тела при переходе в вертикальное положение. Для достижения периферической вазоконстрикции назначают дигидроэрготамин и a-адреномиметики, для блокирования вазодилятации периферических сосудов - пропранолол. Пациенты с кардиогенным обмороком курируются кардиологом. При необходимости решается вопрос об имплантации кардиовертера-дефибриллятора .
Следует отметить, что во всех случаях синкопе лечение пациентов обязательно включает терапию сопутствующих и причинных заболеваний.
Обморок, он же на языке официальной медицины синкопе или синкопальное состояние — это кратковременное нарушение сознания, как правило, приводящее к падению.
Слово «синкопе» имеет греческое происхождение (syn — с, вместе; koptein — отрезать, обрывать), позже это слово перекочевало в латинский язык — syncopa , из которого оно пришло в музыкальную терминологию (синкопа). Однако в клинической медицине для обозначения патологических состояний принято пользоваться терминами, этимологически связанными с греческим языком, поэтому более верным является все-таки слово «синкопе».
В ряде случаев развитию обморока предшествует разнообразная симптоматика, которую называют липотимией (слабость, потливость, головная боль, головокружение, нарушения зрения, шум в ушах, предчувствие неминуемого падения), но чаще синкопы развиваются внезапно, порой на фоне «полного благополучия».
При этом наличие предвестников обморока не похоже на ауру, сопровождающую эпилептические припадки. Предвестники обмороков носят более «земной» характер и никогда не выражаются в виде причудливых ощущений: запаха роз, слуховых галлюцинаций и т. д.
Иногда пациенты с привычными обмороками при появлении липотимии могут успеть сесть или лечь, наносят себе болевые раздражения (щиплют себя или закусывают губу), стремясь избежать потери сознания. Нередко это удается.
Длительность потери сознания при обмороке, как правило, составляет 15-30 секунд, реже затягивается до нескольких минут. Затяжные обмороки могут вызывать существенные затруднения при попытке отличить их от других болезней, которые могут сопровождаться расстройствами сознания.
Не каждый раз можно отличить от обморока эпилептический припадок. При длительном обмороке, как и при припадке, могут отмечаться подергивания мышц туловища, лица. Единственно, больные с обмороком никогда не выгибаются в дугу – у них не бывает того, что называется генерализованными судорогами (одновременное судорожное сокращение множества мышц).
Причины синкопальных состояний
Причиной обморока является внезапно развившееся уменьшение поступления крови в головной мозг. При резком снижении мозгового кровотока уже шести секунд может оказаться достаточно для того, чтобы произошло выключение сознания.
В основе этого происшествия может лежать несколько причин:
- рефлекторное снижение тонуса артерий или нарушение работы сердца, сопровождающееся уменьшением количества изгоняемой из него крови;
- нарушения ритма сердца (резкая брадикардия или тахикардия, кратковременные эпизоды остановки сердца);
- изменения сердца, в результате которых появляются расстройства кровотока внутри сердечных камер (пороки).
Вероятные причины обмороков различны в зависимости от возраста, у людей более старшего возраста в первую очередь следует заподозрить нарушения в сосудах, питающих головной мозг (сужение этих сосудов, вызванное атеросклерозом), либо разнообразные заболевания сердца.
Для молодых пациентов более характерны обмороки, развивающиеся как бы в отсутствие изменений сердца и сосудов — чаще всего это обмороки, в основе которых лежат нарушения функционирования нервной системы или психические нарушения.
Примерно в одной трети всех случаев причину обморока так и не удается выяснить, несмотря на проводимое обследование.
Одним из механизмов развития обморока является так называемый ортостатический механизм , своеобразная расплата человека за прямохождение. Принципом ортостатических расстройств является недостаточное поступление крови к мозгу вследствие победы силы притяжения и скапливания крови в нижних частях туловища. Это происходит либо вследствие недостаточного сосудистого тонуса, либо при уменьшении объема крови, находящейся в кровеносном русле.
Повторные обмороки в положении стоя могут быть у людей, долго страдающих сахарным диабетом, так как при этом нарушается иннервация сосудов (автономная диабетическая нейропатия), при болезни Паркинсона, при недостаточности функции надпочечников (снижается количество гормонов, отвечающих за поддержание артериального давления).
Уменьшение объема циркулирующей крови может быть вызвано как кровотечением, так и уменьшением объема жидкой части крови (например, сильное потение на жаре, повторяющиеся поносы, обильная рвота).
У беременных женщин за счет несоответствия количества крови потребностям «удвоившегося» организма также проявляется склонность к обморокам.
Ортостатические реакции способен провоцировать алкоголь, употребляемый в чрезмерных дозах, и некоторые лекарства. О лекарствах, способных вызвать кратковременную потерю сознания, следует сказать отдельно.
В первую очередь, это препараты, уменьшающие артериальное давление: лекарства, принимаемые для расширения сосудов, и мочегонные. При их назначении врач предупреждает, что давление может снизиться чрезмерно, поэтому не следует после первого в жизни приема лекарства долго ходить или попросту долго стоять.
Наиболее частыми являются реакции на препараты, в основе которых лежит нитроглицерин, поэтому принимать их всегда следует с большой осторожностью.
Отдельно хочется предупредить: нитроглицерин — это препарат, предназначенный для лечения стенокардии. Универсальным средством для лечения всех случаев он отнюдь не является, у больных же в момент развития обморока иногда появляется чувство сдавления в области сердца, колющая боль и другие неприятные ощущения в грудной клетке.
Нитроглицерин, второпях сунутый под язык, только усугубит и без того неприятную ситуацию. Поэтому в большинстве случаев развития обморока давать его не следует, а если потребность в этом лекарстве не вызывает сомнений, то требуется хотя бы приблизительно оценить уровень артериального давления. При низком давлении, наличие которого можно заподозрить по таким признакам, как пульс слабого наполнения, холодная и влажная кожа, нитроглицерин противопоказан.
Препараты, применяемые для лечения нарушений эрекции у мужчин (силденафил, варденафил и тадалафил), также могут способствовать развитию ортостатических реакций. Особо указывается на опасность их одновременного приема с нитроглицерином – совместное применение этих средств может очень резко снизить уровень артериального давления в сосудах за счет резкого расширения последних.
Иной механизм задействован в основе нейрорефлекторных обмороков , появление которых связано с раздражением тех или иных рефлексогенных зон. Сработавший рефлекс вызывает урежение частоты сердечных сокращений и расширение сосудов, что в конечном итоге приводит к снижению кровотока в головном мозге.
Рецепторы нервной системы, раздражение которых может привести к обмороку, разбросаны по всему организму. Раздражение уха воронкой на приеме у ЛОР-врача – одна из типичных причин обмороков в медицинских учреждениях.
На шее, недалеко от угла нижней челюсти, в месте, где раздваивается общая сонная артерия, находятся синокаротидные клубочки, раздражение которых может вызвать потерю сознания. Эта неприятность в первую очередь касается мужчин с короткой шеей, которым консервативный дресс-код предписывает тугое застегивание воротничков, сопровождаемое еще и затягиванием галстука.
Мужчины же могут страдать еще и от раздражения этой зоны бритвой. Когда-то выделялся даже «симптом цирюльника». Как ни странно, но тяжелые украшения (массивные серьги или цепочки) тоже могут спровоцировать обморок, давя или иногда просто прикасаясь к чрезмерно активной рефлексогенной зоне.
Повышение давления в грудной клетке, возникающее при кашле, чихании или натуживании, становится причиной обморока у людей с чрезмерно восприимчивыми рецепторами, находящимися в легких. С этим же связана дурнота, иногда возникающая при плавании брассом.
Рефлекторная импульсация из кишечника, возникающая вследствие банального метеоризма, вызвав пусть даже кратковременное расстройство сознания, заставляет думать о серьезной катастрофе брюшной полости. То же можно сказать и о рефлексах из мочевого пузыря при его перерастяжении вследствие задержки мочеиспускания (связанной с болезнью или даже произвольной).
С мочевым пузырем связан и такой неприятный обморок, как обморок, возникающий у мужчин в момент мочеиспускания. Анатомически мочеиспускательный канал у мужчины в несколько раз длиннее, чем у женщины, сопротивление току мочи опять же выше, да и причины для повышения этого сопротивления находятся чаще (аденома предстательной железы, например). И тогда, пережив несколько потерь сознания, мужчине приходится приноравливаться к возникшей ситуации (например, осуществлять мочеиспускание сидя).
Совсем уж «романтично» выглядят синкопальные состояния, развивающиеся на фоне эротической стимуляции или на фоне оргазма. Увы, они связаны не с эмоциональным взрывом, а с активацией рефлексогенных участков половых органов.
Кроме расширения сосудов и снижения сердечного выброса, причиной потери сознания могут быть и нарушения сердечного ритма . Из всех ситуаций эти — наиболее опасны для пациента, так как представляют наибольший риск для жизни.
Дело в том, что некоторые расстройства ритма, исходно не приводящие к остановке сердца, могут через несколько секунд или минут стать причиной потенциально смертельного нарушения, когда волокна сердца «дергаются» в разных направлениях, не осуществляя сколько-либо координированной деятельности и не «прогоняя» кровь по сосудам. Такое расстройство называется «фибрилляцией».
Отсюда следует, что любые нарушения сердечного ритма, ставшие причиной нарушения сознания, должны рассматриваться очень серьезно и быть причиной для госпитализации в стационар с целью как углубленного обследования, так и выбора лечения или даже оперативного вмешательства.
Заболевания сердца и легких, вызывающие преходящие расстройства сознания, — достаточно неоднородная группа болезней. Это могут быть и поражения клапанов сердца, при которых происходит нарушение внутрисердечного кровотока, и легочные нарушения, когда препятствие нормальному кровотоку возникает уже в области малого круга кровообращения.
Наконец, к обморочным состояниям могут приводить и поражения сосудов, непосредственно питающих головной мозг. Причиной обмороков становятся как внутренние преграды току крови (крупные атеросклеротические бляшки, например), так и сдавление крупного сосуда чем-то извне.
Согласно нынешним представлениям, не все кратковременные расстройства сознания принято относить к группе синкопальных состояний. Несинкопальной является природа потери сознания при эпилептическом припадке, тепловом или солнечном ударе, гипервентиляционном расстройстве (остром приступе паники, сопровождающемся глубоким и частым дыханием).
Отдельно выделяется такая болезнь, как синкопальная мигрень. Будучи сходной с мигренью по своему главному проявлению — головной боли, она имеет одно принципиальное отличие. Если приступ классической мигрени разрешается тоже классически — сильной тошнотой и рвотой, приносящей немедленное облегчение, то при синкопальной мигрени апофеозом приступа становится не рвота, а обморок. Очнувшись, пациент понимает, что головная боль куда-то улетучилась или почти улетучилась.
Такой, например, редкостный диагноз, как миксома (опухоль, растущая в просвет сердца на тонкой ножке), может быть заподозрен, если синкопе развивается при повороте с боку на бок. Это происходит потому, что достаточно свободно «болтающаяся» в просвете камер сердца опухоль при определенных положениях может перекрывать ток крови через клапан сердца.
При синкопальных состояниях, стереотипно возникающих при дефекации, мочеиспускании, кашле или глотании, говорят о ситуационных обмороках.
Ситуация, когда синкопе бывает связано с запрокидыванием головы назад (как если бы пациент хотел посмотреть на потолок или на звезды), носит красивое название «синдром Сикстинской капеллы» и может быть связана как с сосудистой патологией, так и с гиперстимуляцией синокаротидных зон.
Синкопальные состояния, возникающие во время физического напряжения, позволяют заподозрить наличие стеноза выносящего тракта левого желудочка.
Установлению причины синкопальных состояний во многом может помочь правильный сбор жалоб и истории заболевания. Ключевые моменты, которые следует оценить, при этом следующие:
- установление позы, в которой развилось синкопе (стоя, лежа, сидя).
- уточнение характера действий, приведших к синкопе (стояние, ходьба, повороты шеи, физическое напряжение, дефекация, мочеиспускание, кашель, чихание, глотание).
- предшествовавшие события (переедание, эмоциональные реакции и т. д.)
- выявление предвестников синкопе (головная боль, головокружение, «аура», слабость, нарушения зрения и т. д.). Отдельно следует выяснить наличие таких симптомов, как тошнота или рвота перед потерей сознания. Их отсутствие заставляет задуматься о возможности развития нарушений ритма сердца.
- уточнение обстоятельств самого синкопального эпизода — длительность, характер падения (навзничь, «сползание» или медленное опускание на колени), цвет кожных покровов, наличие или отсутствие судорог и прикусывания языка, наличие расстройств внешнего дыхания.
- характеристики разрешения синкопе — наличие заторможенности или спутанности сознания, непроизвольное мочеиспускание или дефекация, изменение цвета кожных покровов, тошнота и рвота, сердцебиение.
- анамнестические факторы — семейный анамнез внезапной смерти, заболеваний сердца, обмороков; наличие в анамнезе заболеваний сердца, легких, метаболических расстройств (в первую очередь — сахарного диабета и патологии надпочечников); прием лекарственных препаратов; данные о предыдущих синкопе и результатах обследования (если проводилось).
Во всех случаях развития обморочных состояний бывает необходимо сделать электрокардиограмму (если не немедленно, то в дальнейшем). Дело в том, что ряд болезней, которые могут вызвать нарушение ритма сердца, приводящее к потере сознания, выявляется именно при ЭКГ. В худшем варианте потеря сознания может быть дебютом развития инфаркта миокарда, диагноз которого также ставится на основании кардиограммы.
Для подтверждения ортостатического происхождения синкопе можно провести элементарную пробу при измерении артериального давления. Первое измерение проводится после пятиминутного пребывания пациента в положении лежа на спине. Затем пациент встает, и измерения проводятся через одну и три минуты.
В случаях, когда снижение систолического давления более чем на 20 мм рт. ст. (либо ниже 90 мм рт. ст.) фиксируется на первой или третьей минутах, пробу следует считать положительной. Если показатели снижения давления не достигают указанных величин, но к третьей минуте давление продолжает снижаться, следует продолжать измерения каждые две минуты либо до стабилизации показателей, либо до достижения критических цифр. Естественно, эту пробу должен проводить врач.
Даже в случае если обычная проба с измерением давления не дала результата, подозрения на ортостатическое происхождение обмороков все равно могут остаться. Для окончательного решения сомнительного вопроса выполняется «тилт-тест» (от англ, to tilt — наклонять).
Пациент укладывается на стол и крепится к этому столу так, чтобы при наклоне стола он оставался в своеобразном «распятом» положении. Стол наклоняется, пациента как бы «ставят» на ноги, при этом определяя изменения артериального давления во время перевода в вертикальное положение. Быстрое снижение артериального давления (а в редких случаях — развитие предобморочного состояния) подтверждает диагноз ортостатического синкопе.
Измерение артериального давления должно проводиться на обеих руках. В случае если разница превышает 10 мм рт. ст., можно заподозрить наличие аортоартериита, синдрома подключичной артерии или расслоение аневризмы в области дуги аорты, т. е. болезней, каждая из которых способна приводить к неравномерному кровотоку в системе головного мозга, и каждая из которых требует медицинского вмешательства.
В норме у любого человека разница давления может достигать 5-10 % на двух руках, но если эти различия стали больше, наросли или появились впервые в жизни, имеет смысл обратиться к врачу.
Лечение
Вазовагальные обмороки и другие проявления нейрорефлекторного синдрома требуют исключительно мер общего характера — следует поместить пациента в место по возможности прохладное, с открытым доступом свежего воздуха, расстегнуть тесную одежду или сдавливающие аксессуары (ремень, ворот, корсет, бюстгальтер, галстук), придать ногам возвышенное положение.
Поворачивание головы набок с целью профилактики западения языка допускается только при уверенности в отсутствии поражения подключичных, сонных и позвоночных артерий.
Нанесения болевых раздражителей (пощечины, к примеру), как правило, не требуется — пациент вскоре приходит в сознание сам. В затянувшихся случаях может ускорить возвращение сознания ватка с нашатырем, поднесенная к носу, либо просто щекотание слизистой носовых ходов. Последние два воздействия приводят к активации сосудодвигательного и дыхательного центров.
В ситуации, когда к развитию обморока привело предшествующее обильное потение, следует попросту восполнить объем жидкости — дать обильное питье. Универсальным средством лечения послеобморочной слабости является чай — жидкость плюс кофеин, поддерживающий сосудистый тонус и сердечный выброс, плюс сахар, необходимый с учетом возможной гипогликемии (низкого содержания глюкозы в крови).
Большинство синкопальных состояний не требует специфической лекарственной терапии. Склонным к ортостатическим реакциям молодым больным может быть рекомендовано увеличение количества соленых продуктов, изредка назначаются препараты, поддерживающие сосудистый тонус.
Госпитализация
Не требуется помещать в стационар пациентов с «привычными»» или «ситуационными»» обмороками, ранее обследованных, не вызывающих беспокойства за дальнейший прогноз.
Госпитализации с целью уточнения диагноза подлежат пациенты:
- с подозрением на заболевание сердца, в т. ч. с изменениями на ЭКГ;
- развитием синкопе во время нагрузки;
- семейным анамнезом внезапной смерти;
- ощущениями аритмии или перебоев в работе сердца непосредственно перед синкопе;
- рецидивирующими синкопе;
- развитием синкопе в положении лежа.
Госпитализации с целью лечения подлежат пациенты:
- с нарушениями ритма и проводимости, приведшими к развитию синкопе;
- синкопе, вероятно, вызванным ишемией миокарда;
- вторичными синкопальными состояниями при заболеваниях сердца и легких;
- наличием острой неврологической симптоматики;
- нарушениями в работе постоянного пейсмейкера;
- повреждениями, возникшими вследствие падения при синкопе.