Главная Жидкости

В своем развитии коматозные состояния. Коматозные состояния

26.06.2020

Что представляет собой кома?

Комой называется бессознательное состояние с глубоким нарушением рефлексов, отсутствием реакции на раздражения.

Общим и основным симптомом коматозного состояния любого происхождения является глубокая потеря сознания, обусловленная поражением жизненно важных отделов головного мозга.

Каков патогенез коматозных состояний?

В патогенезе коматозных состояний основное значение имеют нарушения кровообращения в головном мозге и токсическое повреждение клеток центральной нервной системы. Чаще всего коматозные состояния наблюдаются при острых нарушениях мозгового кровообращения, сахарном диабете, хроническом нефрите, нарастающей печеночной недостаточности, тяжелых отравлениях ядами.

Каковы симптомы прекомы?

Кома может возникнуть внезапно среди относительного благополучия. Острое развитие характерно для мозговой комы при инсульте, гипогликемической комы. Однако во многих случаях коматозное состояние, осложняющее течение болезни, развивается постепенно (при диабетической, уремической, печеночной комах и многих других коматозных состояниях ). В этих случаях коме, глубокой потере сознания, предшествует стадия прекомы. На фоне нарастающего обострения симптомов основного заболевания появляются признаки поражения центральной нервной системы в виде оглушенности, вялости, безразличия, спутанности сознания с периодическими его прояснениями. Однако в этот период больные сохраняют способность реагировать на сильные раздражения, с опозданием, односложно, но все же отвечают на громко заданный вопрос, у них сохраняются зрачковые, роговичный и глотательный рефлексы. Знание симптомов прекоматозного состояния особенно важно, так как нередко своевременное оказание помощи в этот период болезни предупреждает развитие комы и сохраняет жизнь больным.

Каковы отличительные особенности состояния кожных покровов больного при комах разной этиологии?

При обследовании кожи следует учитывать, что при уремии, тромбозе мозговых сосудов, малокровии кожа бледная. При алкогольной коме, кровоизлиянии в мозг лицо обычно гиперемировано. Розовая окраска кожи характерна для комы при отравлении угарным газом. Желтушность кожи наблюдается обычно при печеночной коме. Важное значение имеет определение влажности кожи больного в коме. Влажная, покрытая потом кожа характерна для гипогликемической комы. При диабетической коме кожа всегда сухая. Следы старых расчесов на коже могут быть отмечены у больных диабетической, печеночной и уремической комой. Свежие фурункулы, а также кожные рубцы от старых фурункулов, обнаруженные у больных в коме, позволяют предположить сахарный диабет.

Определенное значение имеет исследование тургора кожи. При некоторых заболеваниях, сопровождающихся обезвоживанием организма и ведущих к развитию комы, отмечается значительное снижение тургора кожи. Этот признак особенно выражен при диабетической коме. Аналогичное снижение тургора глазных яблок при диабетической коме делает их мягкими, что хорошо определяется пальпаторно.

Каковы отличительные особенности слизистых оболочек при комах разной этиологии?

При обследовании слизистых оболочек следует обратить внимание на окраску, степень влажности. Желтуш-ность склер обычно выявляется при печеночной коме, анемиях. При осмотре языка наличие свежих прикусов и рубцов от старых прикусов должно наводить на мысль об эпилепсии. Для уремической комы характерна необычайная сухость языка. Выраженные отеки подкожной клетчатки могут выявляться у больных при уремической и печеночной комах. В последнем случае отеки сочетаются с асцитом.

Каковы особенности дыхания больного при различных типах комы?

Для коматозного состояния характерно нарушение ритма дыхания. Большое шумное дыхание Куссмауля нередко наблюдается при диабетической и печеночной комах. При мозговой коме обычно появляется храпящее дыхание. Нередко у больных в коме отмечается дыхание Чейна-Стокса с постепенным усилением, а затем ослаблением глубины дыхательных движений вплоть до появления паузы в дыхательных движениях (период апноэ).

Важное диагностическое значение имеет определение запаха выдыхаемого больным воздуха. Для уремической комы характерен запах аммиака, иногда настолько сильный, что улавливается уже при входе в комнату, где лежит больной. При диабетической коме в выдыхаемом воздухе почти всегда определяется запах ацетона, напоминающий запах слегка прелых яблок.

Каковы особенности состояния сердечно-сосудистой системы при комах различной этиологии?

Большое значение имеет исследование пульса и артериального давления у больных в коме. Брадикардия с напряжением пульса и высоким артериальным давлением отмечается при эклампсии, в начальных стадиях мозговой комы. Высокая артериальная гипертония выявляется обычно у больных уремической комой. При диабетической коме определяются низкое артериальное давление и тахикардия. Выявление грубой неврологической симптоматики в виде гемиплегии или гемипареза свидетельствует об остром нарушении мозгового кровообращения как причине комы.

Как проводится оказание помощи больному при диабетической коме?

Лечение комы зависит от характера основного заболевания. При диабетической коме больному вводят по назначению врача инсулин подкожно и внутривенно, гидрокарбонат натрия, физиологический раствор.

Как проводится оказание помощи больному при гипогликемической коме?

Гйпогликемической коме предшествует ощущение голода, слабость и дрожь во всем теле. До прихода врача больному дают сахар или сладкий чай. В вену вводят 20-40 мл 40 % раствора глюкозы.

Как оказывается неотложная помощь больному при уремической коме?

При уремической коме лечебные мероприятия направлены на уменьшение интоксикации. С этой целью промывают желудок, ставят очистительную клизму, капельно вводят изотонический раствор хлорида натрия и 5 % раствор глюкозы.

Как оказывается неотложная помощь больному при печеночной коме?

При печеночной коме по назначению врача вводят капелью растворы глюкозы, стероидные гормоны, витамины.

Коматозные состояния проявляются угнетением сознания (снижение уровня бодрствования), отсутствием рефлексов на внешние раздражители и расстройствами регуляции функций организма. Коматозные состояния встречаются при различных органических поражениях головного мозга, а также при неблагоприятно протекающих соматических заболеваниях и интоксикациях и требуют проведения комплекса реанимационных мероприятий, направленных на спасение жизни больного и уменьшение выраженности остаточного неврологического дефицита.

9.1. Патогенез

В развитии комы принимают участие различные патогенетические механизмы, специфичные для отдельных заболеваний. Вместе с тем имеются общие особенности патогенеза всех видов коматозных состояний, заключающиеся в нарушении функций коры больших полушарий, подкорковых образований и ствола мозга, а также в поражении восходящей ретикулярной формации ствола мозга и выпадении ее активирующего влияния на кору больших полушарий. Большое значение имеют расстройства рефлекторной деятельности ствола мозга и угнетение жизненно важных вегетативных центров (сосудодвигательного, дыхательного).

Выделяют органическую, или деструктивную, и дисметаболическую (метаболическую) кому. Основной причиной деструктивной комы является органическое поражение мозгового вещества, обусловленное кровоизлиянием, травмой, обширной зоной инфаркта, воспалительными процессами. Очаг поражения может разрушать непосредственно ретикулярную формацию или вызывать ее выраженную компрессию в результате дислокации головного мозга из-за отека или объемного воздействия (опухоль, гематома).

Метаболическая кома обусловлена системными расстройствами метаболизма (гипоксия, гипоили гипергликемия, уремия, сепсис, печеночная недостаточность). Коматозные состояния могут возникать при экзогенных интоксикациях наркотическими, седативными, противосудорожными препаратами, алкоголем и его суррогатами, угарным газом.

Среди основных патогенетических процессов, общих для многих видов коматозных состояний, следует подчеркнуть угнетение клеточного иммунитета, нарушения метаболизма, прежде всего окислительного фосфорилирования со снижением уровня АТФ и фосфокреатина, нарастанием концентрации АДФ и молочной кислоты, изменением осмотических отношений в клеточном и межклеточном пространствах. Развивающиеся при этом электролитные нарушения, ацидоз приводят к цитотоксическому и интерстициальному отеку мозга, повышению внутричерепного давления, прогрессированию вклинения мозгового ствола, что создает порочный круг в патогенезе комы.

Воздействие некоторых экзогенных факторов (барбитураты, алкоголь, большинство нейролептиков и антиконвульсантов) приводит к грубому угнетению сознания путем прямого воздействия на мозговые структуры.

9.2. Клинические проявления

Оценка глубины угнетения сознания основывается на исследовании неврологических функций. Определяют уровень сознания, состояние витальных функций (дыхание, гемодинамика), величину зрачков и их реакцию на свет, положение глазных яблок, двигательную рефлекторную активность. Только комплексное исследование указанных признаков позволяет адекватно оценить тяжесть состояния больного, определить степень коматозного состояния, аргументированно высказаться о прогнозе заболевания.

Уровень сознания можно определить по реакции на словесные, тактильные, зрительные и болевые стимулы. Сначала определяют спонтанные движения, которые свидетельствуют о сохранности путей, идущих через ствол мозга. При отсутствии реакции на вербальную (словесную) стимуляцию используют тактильные, затем болевые стимулы, включая давление на грудину или на ногтевую фалангу I пальца руки. Реакция больного может проявляться адекватными движениями конечностей (осознанное избегание раздражителя), быть хаотичной, нескоординированной или отсутствовать вообще, что свидетельствует о тяжелом угнетении сознания. При асимметричных движениях конечностями правой и левой сторон можно предполагать поражение кортикоспинального пути.

У больного в коматозном состоянии дыхательные расстройства могут иметь определенное топико-диагностическое и прогностическое значение. Дыхание Чейна-Стокса (периодическое дыхание, при котором периоды

гиперпноэ чередуются с апноэ) может быть начальным симптомом транстенториального вклинения, его диагностическая значимость повышается при одновременном выявлении клинических признаков поражения мозгового ствола. Центральная нейрогенная гипервентиляция - регулярное, глубокое, машинообразное дыхание - обычно наблюдается при поражении по крышки мозгового ствола между нижней частью среднего мозга и средней третью моста головного мозга и сопровождается нарастающим алкалозом. Причинами гипервентиляции могут быть также метаболический ацидоз у больных пневмонией или у пациентов с отеком легких, метаболический ацидоз при уремии, сахарном диабете, поражении печени. Апноэтическое дыхание (удлиненный вдох с остановкой на выдохе) может встречаться при поражении моста головного мозга. Атактическое дыхание (нерегулярное, беспорядочное) и кластерное дыхание (с нерегулярными паузами между несколькими дыхательными движениями) является признаком дисфункции верхней части продолговатого мозга. По мере дальнейшей депрессии продолговатого мозга дыхательные движения становятся хаотичными, менее глубокими, прерываются длительны ми паузами и затем совсем прекращаются (апноэ), что прогностически неблагоприятно.

Исследование зрачков включает оценку их величины, симметричности и реакции на свет. Реакция зрачков на свет обычно сохранена при метаболической коме, за исключением некоторых видов комы токсической и лекарственной природы: так, атропин и скополамин вызывают расширение зрачков, а опиаты (морфин) приводят к сужению зрачков (стойкий двусторонний миоз). При интоксикации барбитуратами зрачки очень широкие и не реагируют на свет.

Важным признаком тяжелого коматозного состояния является стойкий двусторонний мидриаз, при этом отсутствует реакция на свет. Сохранность реакции зрачков на свет является важным признаком функционирования среднего мозга. Одностороннее расширение зрачка указывает на структурное поражение мозга, в частности сдавление ножки мозга опухолью или гематомой.

Исследование положения и движения глазных яблок позволяет оценить состояние стволовых структур и в совокупности с другими симптомами провести дифференциальную диагностику метаболической и деструктивной комы. Содружественные спонтанные движения глаз свидетельствуют о сохранности мозгового ствола, а диссоциированные движения глаз - типичный признак его дисфункции. Односторонний или двусторонний паралич отведения глаз кнаружи может быть обусловлен повышением внутричерепного давления вследствие массивного очага в больших полушариях.

Фиксированная установка взора в сторону может быть связана с полушарным («глаза смотрят на очаг») или мостовым поражением («глаза смотрят на парализованные конечности»).

Отсутствие движений глазных яблок и установка взора по центру при сохранении реакции зрачков на свет - признак диффузного поражения мозга при различных видах метаболической комы. Нистагм может свидетельствовать о поражении ствола мозга или мозжечка различной этиологии, особенно если нистагм имеет сходящуюся или одностороннюю направленность.

Окулоцефалический рефлекс («глаза куклы») вызывается быстрым поворотом головы в сторону и сопровождается содружественным отведением глазных яблок в противоположную сторону. Этот рефлекс свидетельствует о сохранности структур среднего мозга и моста у больного в коматозном состоянии (у здорового человека не вызывается). Отсутствие окулоцефалического рефлекса указывает на поражение мозгового ствола и глубокую кому.

Проведение калорической пробы (вливание 10-50 мл холодной воды в слуховой проход) в норме сопровождается появлением горизонтального нистагма в сторону, противоположную раздражению. Отсутствие нистагма указывает на тяжелое повреждение мозгового ствола.

Правильной диагностике деструктивной комы способствует выявление очагового неврологического дефицита. Четкая очаговая симптоматика - признак локального церебрального процесса. Вместе с тем симметричные движения, рефлексы, мышечный тонус конечностей в сочетании с равномерно реагирующими на свет зрачками, отсутствие косоглазия и сохранные движения глазных яблок могут свидетельствовать в пользу метаболической комы.

Типичным симптомом, в частности, является снижение мышечного тонуса парализованных конечностей в острой стадии инсульта (симптом ротированной кнаружи стопы Боголепова). На стороне парализованных конечностей не полностью сомкнуты веки, выявляются сглаженность носогубной складки и опущение угла рта, во время дыхания щека совершает движения с большей амплитудой («парусит»). Язык во рту отклоняется в ту же сторону. Обследование пациента в коме при очаговом поражении мозга часто позволяет выявить асимметрию движений в конечностях или отсутствие движений в конечностях одной стороны, что может свидетельствовать об их парезе (параличе). Из симптомов, обусловленных церебральным очагом, следует отметить фокальные судороги в отдельных мышцах половины лица, конечностей.

Астериксис («порхающий» тремор), диффузные миоклонии обычно наблюдаются при диффузном поражении головного мозга. Об этом может также свидетельствовать двусторонняя мышечная ригидность. У отдельных больных в состоянии комы руки находятся в положении сгибания и аддукции, ноги разогнуты, мышечный тонус конечностей резко повышен - поза декортикации (декортикационная ригидность). Поражение в этих случаях может быть локализовано в белом веществе больших полушарий, внутренней капсуле, таламусе. При расположении очага поражения в стволе мозга, его компрессии, при диффузном двустороннем поражении коры больших полушарий развивается децеребрационная ригидность с выпрямленным положением конечностей, внутренней ротацией плеча и подошвенным сгибанием стопы. Выявляется опистотонус - напряжение разгибателей спины с запрокидыванием головы и переразгибанием позвоночника. При поражении мозгового ствола ниже уровня вестибулярных ядер развивается диффузная мышечная гипотония с полным отсутствием движений наряду с глубоким угнетением сознания (атоническая кома). При этом состоянии отсутствуют все виды рефлексов мозгового ствола. Зрачки полностью расширены, реакции на свет нет, нет также корнеальных и окулоцефалических рефлексов. При отключении аппарата ИВЛ дыхательные движения отсутствуют. Некоторое время могут вызываться спинальные, в частности сухожильные, рефлексы.

Непременным компонентом неврологического обследования является исследование оболочечных симптомов (ригидность мышц затылка, симптом Кернига и др.), вегетативно-трофических и функций тазовых органов.

Для оценки глубины коматозного состояния используют различные количественные шкалы. Одна из наиболее удобных и широко применяемых - шкала Глазго, позволяющая в баллах оценить реакцию на внешний раздражитель. Ответ на раздражители определяют по трем критериям: открывание глаз, двигательная реакция и вербальный (словесный) ответ. Так, спонтанное открывание глаз оценивается 4 баллами, открывание глаз на словесные стимулы -3 баллами, на болевые стимулы - 2 баллами, отсутствие этой реакции на любые стимулы -1 баллом. Двигательный ответ непарализованными конечностями оценивается как нормальный (выполнение всех команд) в 6 баллов, 5 баллов - локализация раздражения, 4 балла - отдергивание в ответ на боль, 3 балла - декортикационная ригидность, 2 балла - децеребрационная ригидность, 0 баллов - отсутствие двигательного ответа. Вербальный ответ: 5 баллов - полная ориентированность, 4 балла - спонтанная речь, 3 балла - отдельные слова, 2 балла - нечленораздельные звуки, 1 балл - отсут-

ствие вербального ответа. Общая сумма баллов по трем показателям может составлять от 15 баллов, что свидетельствует о полностью сохраненном сознании, до 3 баллов - соответствует наиболее глубокой коме.

9.3. Диагностика и дифференциальная диагностика

Основными задачами диагностического поиска у больных в коматозном состоянии являются установление характера поражения (деструктивная или метаболическая кома), выявление причины заболевания и определение тяжести угнетения сознания.

Таким образом, анализ неврологической симптоматики позволяет выявить сочетание, свойственное локальному поражению мозга (кома обусловлена полушарным процессом или поражением ствола мозга), или признаки диффузного поражения полушарий и ствола мозга (метаболическая - эндогенная или экзогенная кома).

Клиническое обследование больного проводится только при отсутствии непосредственной угрозы для его жизни - при обеспечении проходимости верхних дыхательных путей, восстановлении дыхания, сердечной деятельности. Это неотложные меры, так как расстройства дыхания и гемодинамики могут способствовать усилению гипоксии и отека мозга, метаболических нарушений и тем самым углублять коматозное состояние.

Для установления правильного диагноза необходимы тщательный сбор анамнеза у сопровождающих лиц, родственников, изучение имеющихся медицинских документов. Выясняют, какими хроническими и острыми (в частности, инфекционными) заболеваниями страдал пациент, какие лекарственные препараты принимал (возможна передозировка психотропных средств, гипотензивных лекарств с развитием коллапса). Следует учитывать возможность приема больным больших доз алкоголя или наркотических препаратов.

Кома может развиться очень быстро (при инсульте, эпилепсии, черепно-мозговой травме) или медленно (при опухоли мозга, метаболической коме). В последних случаях расстройства сознания постепенно нарастают от повышенной утомляемости и сонливости до сопорозного и коматозного состояния.

У больных с очаговым неврологическим дефицитом крайне важны КТ- и МРТ-исследования головного мозга. При подозрении на черепно-мозговую травму обязательно проводится рентгенография черепа. Следует учитывать возможность перелома его костей, сочетанную трав-

му головы и шейного отдела позвоночника, поэтому все манипуляции с пациентом, перекладывание с кровати на стол рентгеновской установки следует проводить максимально осторожно.

Обязательно делают биохимический анализ крови с определением содержания глюкозы, общего белка, мочевины, креатинина, электролитов, кислотно-основного равновесия, газов, а также клинический анализ крови (гематокритё количество и состав лейкоцитов). При подозрении на экзогенную интоксикацию обязательно проводят токсикологическое исследование с определением в крови потенциально токсичных веществ (должно быть проведено как можно раньше, пока эти вещества не метаболизировались).

Менингеальный синдром является основанием для проведения люмбальной пункции с целью исключения воспалительного заболевания (менингит, менингоэнцефалит), субарахноидального кровоизлияния. Предварительно следует провести КТ (МРТ) головного мозга или эхоэнцефалоскопическое исследование с целью исключения значительного смещения мозговых структур. Спинномозговую жидкость следует выпускать из иглы редкими каплями, не вынимая мандрена полностью, чтобы избежать вклинения в большое отверстие. При подозрении на воспалительные изменения (мутный ликвор зеленоватого цвета) его направляют на бактериологическое исследование (микроскопия и посев для определения флоры и ее чувствительности к антимикробным препаратам).

При подозрении на эпилептический статус проводят электроэнцефалографическое исследование. Дальнейшее лечение может проводиться с использованием ЭЭГ-мониторинга.

Регистрация ЭКГ позволяет установить признаки острой ишемии миокарда, расстройства сердечного ритма и проводимости. При подозрении на острую коронарную недостаточность определяют уровень кардиоспецифических ферментов (ЛДГ, КФК, тропонин) в крови.

Наряду с дифференциальной диагностикой отдельных коматозных со стояний, прежде всего комы, обусловленной очаговым поражением головного мозга, и метаболической (эндогенной и экзогенной) комы, в ряде случаев приходится разграничивать эти состояния и «комоподобные» синдромы. При акинетическом мутизме больной частично или полностью пробудим, но неподвижен, не вступает в контакт, не говорит; этот синдром наблюдается при повреждении обеих лобных долей, области III желудочка, выраженном гипертензионно-гидроцефальном синдроме и может наблюдаться при выходе из коматозного состояния.

Персистентное вегетативное состояние характеризуется выраженным и стойким угнетением когнитивных функций при сохранной деятельности

мозгового ствола. Больной дышит самостоятельно, пульс и АД стабильны, но отсутствует реакция на окружающее и нет возможности установить контакт с больным. Этот синдром нередко отмечается после тяжелой гипоксии мозга (кардиогенный шок, остановка сердца, массивная кровопотеря), тяжелой черепно-мозговой травмы, передозировки лекарственных средств.

Возможны психогенные состояния, напоминающие кому, при которых больной безучастен, произвольные движения отсутствуют. Больной лежит с открытыми глазами, моргает при неожиданном приближении руки исследующего к глазам, реакция зрачков на свет сохранена, при пассивном повороте головы глаза поворачиваются в ту же сторону. При выходе из этих состояний больные обычно помнят все происходившее с ними.

Лечение

Лечение проводится обязательно параллельно обследованию и уточнению природы заболевания. Необходимы обеспечение проходимости дыхательных путей, коррекция дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. В случае необходимости проводят ИВЛ, интубацию, прямой или непрямой массаж сердца, меры по поддержанию АД.

Патогенетическая терапия определяется результатами проведенных исследований и природой заболевания. При необходимости обеспечивают коррекцию метаболических нарушений (поддержание оптимального уровня глюкозы, при необходимости - дезинтоксикация). С этой целью можно провести инфузионную терапию, плазмаферез, гемосорбцию. В случае гнойного менингита вводят антибиотики (натриевая соль пенициллина, цефалоспорины III поколения). Их начинают применять до результатов определения чувствительности флоры. В случае эпилептического статуса проводят противосудорожную терапию.

У больных с расстройствами мозгового кровообращения до выяснения природы инсульта проводят неспецифическую (недифференцированную) терапию, применяют нейропротекторы. При точном установлении диагноза следует решать вопрос о возможности проведения тромболизиса, применения антиагрегантов и антикоагулянтов в случае инфаркта мозга и кровоостанавливающих препаратов при геморрагическом инсульте.

Кома - высшая степень патологического угнетение ЦНС, которая характеризуется полной потерей сознания, угнетением рефлексов в ответ на внешние раздражители и нарушения регуляции жизненно важных функций организма (рис. 4.13).

Кома - это такое исключение сознания, при котором отсутствуют признаки психической деятельности, хотя в переводе с греческого "запятая" означает глубокий сон.

Кома является тяжелым осложнением различных заболеваний, существенно ухудшая их прогноз. Вместе с тем нарушения жизнедеятельности, происходящих при коме, определяются видом и тяжестью основного патологического процесса: в одних случаях они формируются очень быстро и является патологически необратимыми (например, при тяжелой черепно-мозговой травме), в других - указанные нарушения имеют определенную стадийность в своем развитии и при условии своевременной и адекватной терапии сохраняется возможность частичного или полного их устранения.

Такие обстоятельства определяют клиническое понимание комы как острого патологического состояния, которое требует неотложного лечения можно скорее. Поэтому в практической деятельности диагноз комы устанавливают не только при наличии полного симптомокомплекса, характеризующий кому, но и при симптомах менее тяжкого угнетения ЦНС, например, при потере сознания с сохранением рефлексов, если последние рассматриваются как стадия развития этой патологии. Таким образом, клинический содержание понятия "запятая" не всегда совпадает с его определением.

Коматозное состояние:

1. Оглушение (сомноленция) - угнетение сознания с сохранением ограниченного словесного контакта на фоне повышения порога восприятия внешних раздражителей и снижения собственной психической активности.

2. Сопор - глубокое угнетение сознания с сохранением координированных защитных реакций и открыванием глаз в ответ на болевые, звуковые и другие раздражители. Возможно выведения больного из этого состояния на короткое время.

3. Ступор - состояние глубокого патологического сна или ареактивности, из которого больного можно вывести только при использовании сильных (надпороговых) и повторных стимулов. После прекращения стимуляции вновь наступает состояние ареактивности.

4. Кома - состояние, сопровождающееся отсутствием активных движений, реакций на болевые, световые, звуковые раздражители, потерей чувствительности, угнетением рефлексов, нарушением вегетативных и висцеральных функций.

5. "Вегетативное состояние". Возникает после тяжелых повреждений мозга, сопровождается восстановлением "бодрствования" и потерей познавательных функций. Это состояние называют апаллическим; может длиться очень долго после тяжелой черепно-мозговой травмы. У такого больного наблюдают реакцию на болевые раздражения и реакцию пробуждения, поддерживаются адекватное самостоятельное дыхание и сердечная деятельность. Больной в ответ на словесные стимулы открывает глаза, не произносит понятных слов и не выполняет словесных инструкций, дискретные двигательные реакции отсутствуют.

6. Сотрясение мозга - потеря сознания, продолжается в течение нескольких минут или часов. Возникает в результате травматических повреждений. Характерная амнезия. Иногда сотрясение мозга сопровождают головокружение и головная боль. Нарастание неврологической симптоматики после черепно-мозговой травмы до коматозного состояния свидетельствует о прогрессировании мозговых нарушений, причиной которых часто является внутричерепные гематомы. Нередко перед этим больные находятся в ясном сознании (светлый промежуток времени).

Патогенез коматозных состояний разный и в основном зависит от этиологии. При любом виде комы наблюдается нарушение функции коры головного мозга, подкорковых структур и ствола мозга. Особое значение имеет нарушение функции ретикулярной формации - "исключается" ее влияние на кору головного мозга, в результате чего наступают расстройства рефлекторных функций ствола и угнетение жизненно важных вегетативных центров. К развитию этих нарушений приводят гипоксемия (один или несколько ее видов, в условиях которой нарушается обмен веществ в клетках нервной системы), расстройства мозгового кровообращения (вызывают ишемию, гиперемию, венозный застой, периваскулярный отек с диапедезные кровоизлияния), а также блокада дыхательных ферментов, анемия, ацидоз, нарушение микроциркуляции, электролитного баланса (особенно калия, натрия, магния), образование и выделение медиаторов. Важное патогенетическое значение имеют расстройства циркуляции ликвора, отек головного мозга и его оболочек, приводящие к нарушению внутричерепного давления и гемодинамики. Значительную роль в патогенезе имеет непосредственное влияние эндогенных и экзогенных токсинов, изменение кислотно-щелочного равновесия (ацидоз) на нервные клетки. Во время патологоанатомического исследования обнаруживают отек головного мозга, очаги кровоизлияний и размягчений на фоне расширения капилляров, переполнение сосудов кровью, плазматическое утечки и некробиотические изменения в стенках капилляров. Своеобразие патоморфологической картины при различных насекомых также обусловлена этиологическими факторами.

Систематизация ком по этиологическим фактором:

1. Коми, обусловленные первичным повреждением, заболеванием ЦНС, или церебральные комы. К этой группе относятся апоплектическая (при инсультах), апоплектиформна (при инфарктах миокарда), эпилептическая, травматическая, а также комы во время воспаления и опухолей головного мозга и его оболочек.

2. Коми при эндокринных заболеваниях, обусловленные нарушением метаболизма в результате синтеза гормонов (диабетическая, наднирниковозалозна, гипотиреоидная, гипопитуитарна) или их избыточной продукции, передозировка лечебных и гормональных препаратов (тиреотоксическая, гипогликемическая).

3. Коми, первично вызванные потерей электролитов, воды и энергетических веществ. Из них самостоятельное значение имеют хлорогидропенична (у больных с длительным рвотой), алиментарно-дистрофическое (голодная) и гипертермическая.

4. Коми, обусловленные нарушением газообмена. Основными видами являются:

Гипоксемической кома, связанная с недостаточным поступлением кислорода извне (гипобарической гипоксемия, удушье) или с нарушением транспорта кислорода кровью при тяжелых острых расстройствах кровообращения (разрыв внутренних органов или маточных труб, желудочное кровотечение)

Респираторная кома (респираторно-церебральная, респираторно-ацидотического), или кома при дыхательной недостаточности, поражении дыхательной мускулатуры, неправильном проведении интубации вследствие гипоксии, гиперкапнии и ацидоза через значительные нарушения газообмена в легких.

5. Токсическое кома, развивающаяся при токсикоинфекциях, различных инфекционных заболеваниях, панкреатитах, поражениях печени и почек, экзогенных отравлениях (алкоголем, барбитуратами, фосфорорганическими соединениями, наркотическими анальгетиками и т.п.).

Чаще всего возникают комы вследствие экзо- и эндогенных интоксикациях (47%), неврологических заболеваний (40%), аноксии или ишемии мозга через внутренние кровотечения (13%).

Клиническая симптоматология и диагностика. Несмотря на дифференцированный генез и механизмы развития различных видов ком, в их клинической картине много общего. Наиболее характерными признаками являются отсутствие сознания, изменение рефлекторных реакций (снижение, повышение, отсутствуют), снижение или повышение мышечного тонуса с западение языка, нарушение дыхания (ритмы Чейна-Стокса, Биота, Куссмауля, гипо- или гипервентиляция, остановка дыхания) и глотания. Часто наблюдают снижение AT, изменения пульса, олиго-, анурия, нарушение водного баланса (гипо-, гиперкалиемия, гипернатриемия и т.д.), кислотно-основного состояния, терморегуляции, отсутствие перистальтики.

Диагностировать вид комы сложно, особенно при отсутствии анамнестических данных. Установлению диагноза может способствовать обзор вещей, обнаруженных у больного: рецептурных бланков, записных книжек, медикаментов или упаковок из-под них. В таких случаях диагноз основывается на характерных чертах клинической картины. Клиническое обследование предполагает прежде всего оценку дыхательной и сердечно-сосудистой системы.

Характер дыхания. Глубокое брадипное определяют при насекомых с ацидозом. Шумное дыхание типа Куссмауля - важный симптом диабетической комы (в отличие от гипогликемической). Последнее наблюдается также при уремии и печеночной коме. Брадипное обусловлено токсическим воздействием на дыхательный центр. Чаще всего бывает при отравлении снотворными препаратами и опиатами. Брадипное может быть следствием повышенного внутричерепного давления при черепно-мозговой травме, опухолях головного мозга, иногда при отравлении этанолом (алкогольная кома). Тахипноэ чаще всего наблюдается при насекомых, обусловленных интоксикацией (пищевые отравления, атропин, адреналин). Появление тахипноэ в процессе развертывания комы может свидетельствовать о присоединении к основной патологии инфекции или о прогрессе сердечной недостаточности. Дыхание типа Биота свидетельствует о снижении возбудимости дыхательного центра и наблюдается при насекомых церебрального типа (то есть в случае заболеваний головного мозга). Дыхание типа Чейна- Стокса наблюдаются при нарушении кровообращения в стволовых отделе головного мозга, а также при остром инфаркте миокарда, соединенном с нарушением мозгового кровообращения, при тяжелом отравлении морфином, алкоголем. Такое дыхание ухудшает прогноз заболевания.

Характер пульса. Напряженный пульс характерен для больных с гипергидратацией при уремии, гипергликемической насекомых и т. Возможно смещение сердечного толчка влево и вниз, расширение границ сердца влево. Прослушивается ритм галопа, иногда шум трения перикарда. Напряженную брадикардия наблюдается при эклампсии без смещения сердечного толчка и умеренным расширением левой границы сердца. Брадикардия характерна также для геморрагического инсульта, эссенциальной гипертензии и сопровождается смещением левой границы сердца и сердечного толчка влево, акцентом II тона над проекцией аорты. Мягкая тахикардия может быть при диабетической коме, отравлении адреналином и белладонной. Симптомы инфекционного процесса (лихорадка, сыпь и др.) Больше свидетельствуют об инфекционно-токсическое кому. Замедление пульса наблюдается при отравлении морфином, снотворными препаратами. Выраженная брадикардия (менее 40 сокращений в минуту) указывает на наличие полной предсердно-желудочковой блокады, подтверждается выслушиванием "пушечного" тона Стражеско, усилением I тона со значительным толчком. Мерцательная аритмия (МА) в коматозном состоянии может быть симптомом митрального стеноза с характерной аускультативных картиной ("кошачий мурлыканье", хлопающий И тон, пресистолический шум, акцент II тона над легочной артерией, "ритм перепела»). Часто МА сопровождает тиреотоксическом ком. Кома вместе с МА может быть обусловлена тромбозом или эмболией мозговых сосудов. МА свидетельствует об угнетении сердечной деятельности и ухудшает прогноз.

Кожные покровы. При осмотре кожных покровов обращают внимание на цвет кожи, ее влажность, тургор, наличие отеков. Выявление на коже передней поверхности бедер больных множественных следов от инъекций и инфильтратов чаще всего свидетельствует о введении инсулина; множественные следы от инъекций в локтевых сгибах, флебиты, рубцы, сосудистые "дорожки" указывают наркоманией. Резкий гипергидроз с психомоторным возбуждением или запятой, судорогами наблюдается при гипогликемии. Изменение цвета кожи имеет разный характер и иногда в сочетании с другими симптомами может иметь определенное дифференциально-диагностическое значение. Розово-вишневая окраска кожи и слизистых оболочек у больного с нарушением сознания характерно для отравления угарным газом или атропиноподобными веществами. Желтушность кожи и слизистых оболочек наблюдается при поражениях печени, обусловленных различными факторами. Резкая бледность кожных покровов, "мраморность" кожи - признак анемии, шока, внутреннего кровотечения.

Запах выдыхаемого воздуха. Нередко диагноз удается установить по специфическому запаху изо рта пострадавшего, запахом рвотных масс или промывных вод. Специфические запахи имеют спиртные напитки, продукты переработки нефти, фенолы, формалин, камфора, фосфорорганические инсектициды, ацетон. Так, фосфорорганические инсектициды имеют характерный запах гнилого чеснока; синильная кислота и цианиды - запах горького миндаля, скипидар - запах фиалок, никотин - запах табака. Запах алкоголя в выдыхаемом воздухе, в сочетании с угнетением сознания может указывать на алкогольную кому. Однако следует иметь в виду, что при этом могут быть и внутримозговые катастрофы (тяжелая закрытая черепно-мозговая травма, субарахноидальное кровоизлияние нетравматического генеза, острые нарушения мозгового кровообращения), гипо- и гипергликемические комы, отравления другими веществами (нейролептики, транквилизаторы, снотворные и др.) в сочетании с алкогольным опьянением. Запах ацетона может быть как при экзогенных отравлениях ацетоном, так и при диабетической кетоацидотической коме.

Неврологический статус. У больных с подавленным сознанием особое внимание необходимо уделять наличию недавних травм - ссадин и синяков. Тщательно обследуют волосистую часть головы на наличие ран, подапоневротической гематом, которые могут сочетаться с переломами костей свода черепа и внутричерепными гематомами. Кровотечение, а также ликворея с наружного слухового прохода в экстренной ситуации является информативным признаком перелома основания черепа, чем рентгенологическое исследование. Особого внимания требует одностороннее резкое сужение зрачка (миоз) (рис. 4.14), которое можно наблюдать на начальной стадии вклинения ствола мозга в мозжечок. Миоз может быстро менять мидриаз на стороне вклинения, после чего фотореакция снижается. Двусторонний выраженный миоз - это признак непосредственного повреждения нижних отделов среднего мозга или вторичной компрессии ствола мозга в результате повышения внутричерепного давления. Часто этот симптом бывает при отравлениях опиоидами, фосфорорганическими инсектицидами, антихолинестеразными веществами, барбитуратами, некоторыми транкви

Рис. 4.14.

лизаторамы. Двусторонний миоз бывает при прогрессирующем тромбозе основной артерии мозга. При сдавливании ствола спонтанным кровоизлиянием и травматическими гематомами односторонний мидриаз до 5-6 мм с потерей фотореакции и с прогрессирующим угнетением сознания, нестабильной гемодинамикой и нарушением дыхания свидетельствует о прогрессировании компрессии ствола мозга с повреждением глазодвигательного нерва на стороне поражения. Это чаще всего наблюдается при массивных прогрессирующих внутричерепных гематомах кожи, гиперемия лица и гипертермия найимовиршише свидетельствует об отравлении М-холинолитическими веществами (атропин, димедрол, циклодол, настойка красавки, дурмана и т.д.). Симптомы раздражения мозговых оболочек (ригидность затылочных мышц, симптомы Брудзинского, Кернига) - непостоянные при неотложных состояниях. В первые часы заболевания не отслеживается зависимость между степенью воспалительных явлений, отеком мозга и выраженностью менингеальных симптомов. Если менингеальные симптомы не обнаружено, то это не свидетельствует об отсутствии патологического процесса, влияет на оболочки мозга. Выявление же менингеальных симптомов является одним из дополнительных подтверждений поражения или раздражения мозговых оболочек. Синдромы децеребрационной и декортикационном ригидности в большей степени свойственны объемным процессам и токсичным и травматическим поражением головного мозга.

Важное диагностическое значение имеет темп развития коматозного состояния. Внезапное развитие комы свойственно сосудистым нарушением (кровоизлияние, ишемический инсульт, эпилепсия, черепно-мозговая травма). Значительно медленнее нарастают симптомы коматозного состояния при эндогенных интоксикациях (диабетическая, печеночная, почечная запятой). Такие же симптомы наблюдается при коматозных состояниях инфекционного происхождения (энцефалиты, менингиты, общие инфекции). Важным методом является исследование электрической активности сердца, которое необходимо проводить всем больным в состоянии комы еще на догоспитальном этапе, так как помогает выявить острые нарушения коронарного кровообращения (ишемические очаги в стенках желудочков или предсердий, нарушение проводимости и т.д.). В условиях блока интенсивной терапии, куда направляют больных, значительную помощь в установлении этиологии коматозного состояния могут дать результаты лабораторного исследования. Они подтверждают или опровергают те предположения, которые возникли во время начального клинического обследования. Выявление, например, повышенного уровня сахара в крови свидетельствует о большей вероятности у больного диабетической комы. Об этом же свидетельствует

Рис. 4.15.

Иногда диагностируют одно или двусторонний мидриаз (рис. 4.15). Двустороннее расширение зрачка при коме может указывать на отравление фенотиазиды. Двусторонний мидриаз с отсутствием реакции зрачка на свет и с психомоторным возбуждением, сухость

наличие в моче ацетона. Повышение уровня билирубина в крови свойственно печеночной коме, а высокие цифры остаточного азота и креатинина в крови - почечной. Однако увеличение содержания сахара и азота в крови иногда может иметь место и при других коматозных состояниях и не является абсолютно специфическим признаком указанных выше заболеваний. Если в анамнезе есть признаки возможного отравления угарным газом, существенную помощь может оказать исследование крови на карбоксигемоглобин. Большую роль в диагностике коматозных состояний играет исследование спинномозговой жидкости. Наличие в ликворе крови свидетельствует о геморрагическом характере нарушений мозгового кровообращения. Высокий цитоз является следствием острых воспалительных заболеваний головного мозга (менингиты). Белково-клеточная диссоциация может навести на мысль о возможности туморозного процесса в головном мозге. В условиях стационара возможно проведение аксиальной компьютерной томографии или магнитно-резонансной томографии для дифференциальной диагностики острых сосудистых, туморозный и других процессов.

Самой распространенной является клиническая классификация ком по глубине и степени тяжести.

По глубине коматозного состояния выделяют:

1. Легкая кома. Сознание и произвольные движения отсутствуют, больные не отвечают на вопрос, защитные реакции адекватные, роговичный и сухожильные рефлексы, а также реакция зрачков на свет сохранены, но могут быть снижены, дыхание и геодинамика не нарушены.

2. Выраженная кома. Без сознания, возникают некоординированы движения, возможны стволовые симптомы (нарушение глотания), расстройства дыхания (патологические ритмы), нарушения гемодинамики, функции тазовых органов.

3. Глубокая кома. Без сознания, защитные реакции отсутствуют, отсутствие роговичного рефлекса, атония мышц, арефлексия, часто гипотермия, тяжелые нарушения дыхания, кровообращения, функций внутренних органов (рис. 4.16).

4. Терминальная (запредельной) кома. Без сознания, защитные реакции отсутствуют, арефлексия, расширение зрачков, критические нарушения жизненно важных функций (уровень AT не определяется или минимальный, апноэ), что требует специальных мер поддержки жизнедеятельности. Терминальная кома, как правило, развивается при гибели стволовых отделов мозга, является показателем смерти мозга.

Смерть мозга. Предложено много критериев диагностики смерти мозга. Идеальными критериями являются те, которые не дают никакого шанса на ошибку. Наиболее достоверные критерии смерти мозга:

Рис. 4.16.

Прекращение всех функций нервной системы, полная и устойчивое отсутствие сознания, отсутствие самостоятельного дыхания, атония всех мышц, отсутствие реакций на внешние раздражители и рефлексов ствола мозга

Полное отсутствие электрической активности головного мозга - изоэлектрическая линия на электроэнцефалограмме;

Отсутствие мозгового кровотока (подтверждается с помощью церебральной ангиографии и радиоизотопной сцинтиграфии).

Для определения степени тяжести комы используют шкалу Глазго (см. Главу 1). По шкале Глазго клинические признаки дифференцированы по степени их выраженности, что отражено в баллах. Для получения информации о степени изменения сознания баллы суммируют. Чем больше есть сумма баллов, тем меньше степень угнетения функций мозга и наоборот. Если сумма баллов 15 - кома отсутствует; 13-14 - оглушение; 10-12 - сопор; 4-9 - кома 3 - смерть мозга. Чем меньше баллов по шкале ком Глазго, тем более вероятно смерть пациента: 8 баллов и выше - шансы на улучшение; менее 8 баллов - ситуация является угрожающей для жизни; 3-5 баллов - потенциально летальный исход, особенно при обнаружении фиксированные зрачки.

Врач, который проводит осмотр больного, прежде всего должен ответить на вопрос, чем обусловлен коматозное состояние и не является ли он следствием церебральной патологии. Прежде всего следует определить наличие или отсутствие одностороннего паралича. В легких случаях комы, когда сохранены спонтанные движения, выяснить этот вопрос нетяжело. Возникающие в ответ на внешние относительно интенсивные раздражения (щипок, укол) движения защитного характера определяют на "здоровом" стороне тела и отсутствуют или резко ослаблены на парализованном. Рефлексы на руках и ногах обычно (но не всегда) повышенные со стороны гемиплегии. В случае глубокой комы труднее диагностировать локальные симптомы одностороннего поражения. В таких случаях в диагностике помогает наличие асимметрии мимической мускулатуры (опущение угла рта, симптом "парусиння" щеки с парализованного стороны). При постукивании по скуловой дуге возникают сокращения лицевой мускулатуры на здоровом боку, а со стороны паралича они отсутствуют. Анизокория чаще всего бывает со стороны расширенной зрачки при наличии субдуральной или эпидуральной гематомы. Однако разный диаметр зрачков возможен при нарушениях кровообращения в области ствола, переломе основания черепа, тромбозе кавернозного синуса. Иногда при вызове корнеального рефлекса возникает защитное движение в "здоровой" руке, что позволяет определить сторону поражения. При резком нажатии на участок пупартовой связки непарализована нога сгибается в тазобедренном и коленном суставах, а парализованная остается неподвижной.

При тяжелом коматозном состоянии защитные рефлексы угнетены. В этом случае следует определить состояние мышечного тонуса в руках. Врач поднимает обе руки больного, затем - одновременно их отпускает. На неповрежденном стороне рука падает медленнее, чем на парализованном. Стоит также обратить внимание на состояние мышц больного в целом. На парализованной половине прогиб мышц туловища выражен больше, чем на здоровой. Последнее характерно для мышц живота и бедер. Вследствие гипотонии возникает еще один постоянный симптом - провисание парализованной стопы наружу (иногда она внешней стороной даже касается кровати). Если этот симптом нечеткий, то можно отвести обе стопы кнаружи, а затем их отпустить. При этом поражена стопа, в отличие от здоровой, не поворачивается в исходное положение.

Относительно быстро после возникновения локальных нарушений головного мозга (инсульт, травма) возникает симптом Бабинского на стороне, противоположной очагу поражения. Выявление симптома с обеих сторон имеет меньше диагностическое значение. Известно, что двусторонний симптом Бабинского может появляться у больных как в течение, так и сразу после эпилептического припадка, на некоторых стадиях анестезии, при различных интоксикациях и даже в условиях глубокого сна. Выявление изолированного двустороннего симптома Бабинского еще не указывает на наличие локального органического церебрального поражения. Асимметрично выраженный симптом Бабинского может указывать на тяжесть очагового поражения. Выявление четких очаговых неврологических симптомов свидетельствует о церебральный генез коматозного состояния.

Лечение и неотложная помощь при насекомых. Одной из основных задач лечения больных, находящихся в коматозном состоянии, является максимальная оксигенация крови для профилактики (лечения) гипоксии мозга (рис. 4.17). Поэтому целесообразно оксигенотерапия 100% кислородом. Важной проблемой является поддержание проходимости дыхательных путей. Если легочная вентиляция неэффективна или глубина комы <8 баллов, начинают искусственную

Рис. 4.17.

вентиляцию легких. При необходимости проводят интубацию трахеи трубкой с манжетой. Раздувание манжетки предотвращает аспирации мокроты, желудочного содержимого в легкие. Если после интубации трахеи продолжает выделяться большое количество мокроты, проводят периодическую осторожную аспирацию из дыхательных путей через интубационную трубку.

В желудок для освобождения его от содержания вводят толстый зонд (при нарушении глотания и дыхания - только после интубации трахеи). Опорожнение желудка особенно важно в случаях отравлений. Вызвать рвоту у больных, находящихся в коматозном состоянии, недопустимо! После промывания желудка больному вводят через зонд активированный уголь или другой сорбент, связывающей токсичные продукты.

Для адекватного обеспечения мозга кислородом необходима поддержка кровообращения. Для этого постоянно контролируют AT, частоту и ритм сокращений сердца, если необходимо, проводят их коррекцию. Обеспечивают внутривенный путь введения лекарственных средств, преимущественно катетеризацию магистральных вен (плечевой, подключичной или внутренней яремной). В случае значительного артериальной гипотензии вводят симпатомиметики, плазмоза- Минник. Систолическое AT поддерживают (если это удастся выяснить) в рамках привычного для больного уровня.

Стоит также устранить другие (экстрацеребральные) факторы развития комы. Если известна вещество, употребление которой повлекло отравление, как можно раньше начинают введение антидота или антагониста. Важным компонентом лечения является устранение генерализованного судорожного синдрома, поскольку повторные приступы судорог независимо от их этиологии углубляют повреждения ткани мозга. Уменьшению глубины комы может способствовать нормализация температуры тела, поэтому начинают как можно раньше. Особенно вредна гипертермия для головного мозга - растут его метаболические потребности, углубляется нарушение дыхания, водно-электролитного баланса. Снижение температуры тела можно достичь внешним охлаждением тела (рис. 4.18), введением ненаркотических анальгетиков. В случаях гипотермии проводят постепенное согревание тела до температуры не ниже 36 ° С.

При признаках травмы головы или шеи необходимо провести иммобилизацию шейного отдела позвоночника. При подозрении на гипогликемическое кому вводят 40-60 мл 40% раствора глюкозы. Перед этим необходимо определить уровень глюкозы в крови для экспресс-диагностики можно воспользоваться специальными тест-полосками. Больным алкоголизмом или истощенным назначают внутривенно тиамина гидрохлорид в дозе 100 мг. При подозрении на передозировку наркотических анальгетиков вводят налоксон в начальной дозе 400 мкг внутримышечно с последующим введением 400 мкг препарата.

У больных в состоянии комы иногда наблюдают гиперрефлексию, возникают судороги. Больного укладывают на ровную поверхность, вставляют между коренными зубами роторасширитель (шпатель, деревянную палку и т.п.), поддерживают нижнюю челюсть и голову больного, предотвращая ее травмирование и асфиксии, обеспечивают оксигенацию организма путем подвода кислорода через маску или носовой катетер. В межприступный период катетеризуют периферическую вену вводят сульфата магния (5-10 мл 25% раствора), диазепему (2 мл 0,5% раствора), очищают полость рта, горла от слюны, крови, мож

Рис. 4.18.

ного желудочного содержимого. При отсутствии спонтанного дыхания проводят ИВЛ.

После восстановления сознания больных переводят в соответствующее профильное отделение для лечения основного заболевания. Пациентов с внутричерепной гематомой и субарахноидальным кровоизлиянием, опухолями или абсцессами мозга после консультации нейрохирурга переводят в нейрохирургическое отделение.

Алгоритм оказания первой медицинской помощи больному в состоянии комы:

Вернуть больного на бок;

Несколько опустить (на 15 градусов) верхнюю часть туловища, чтобы ротовая щель была ниже голосовой;

Вывести нижнюю челюсть и поддерживать ее пальцами;

Оценить эффективность самостоятельного дыхания больного (цвет слизистой и кожи, ее влажность, глубину и частоту дыхания, наличие патологических шумов при дыхании, втягивание участка яремной ямки и межреберных промежутков)

При затрудненном вдохе и наличии в полости рта желудочного содержимого, крови, мокроты его необходимо очистить;

При неэффективном дыхании - применить ИВЛ, трахеотомию;

Прощупать пульс над магистральными и периферическими артериями;

Поднять больному верхние веки и оценить реакцию зрачков на свет;

Вызвать БЕ (Ш) МД.

Предоставление правильного положения тела бессознательном.

1. Подогнуть ноги, выпрямить руку со стороны, на который будут вкладывать пострадавшего.

2. Повернуть туловище пострадавшего на бок, обеспечив устойчивое положение тела (рис. 4.19).

Кома – достаточно сложное состояние, которое угрожает жизни человека. В данном случае говорят о нарушении сознания, из-за того, что повреждаются особые мозговые структуры. Больной полностью перестает контактировать с миром. Существуют разные причины, приводящие к коматозному состоянию. Это метаболические факторы, возникающие при отравлении химическими соединениями, продуктами обмена веществ, а также органические факторы, спровоцированные разрушением мозга. Для диагностики комы используют МРТ, КТ, исследуют кровь. Возможно ли возвратить больного к жизни? Каковы шансы?

Описание

Кома считается глубоким состоянием, даже интенсивная стимуляция не помогает больному. При коматозном состоянии: больной как будто спит – глаза закрыты, отсутствует реакция на боль, звук, свет. Также угасают рефлексы, нет спонтанных движений, человек не может самостоятельно дышать, его подключают к аппарату жизнеобеспечения. Прогнозы в большинстве случаев зависят от причины, которая привела к коматозному состоянию, угнетению нервной системы.

Важно понимать не всегда наступает , даже при обширных травматических поражениях мозга. Чтобы она возникла, необходимо повредить особые участки, отвечающие за бодрость. Кому некоторые специалисты называют глубоким сном.

Причины

Кома – это не болезнь, а тяжелое состояние нервной системы, из-за которого повреждаются нервные пути. Кора мозга начинает воспринимать сигналы через ретикулярную формацию. В случае повреждения клеток ретикулярной формации, высший мозговой отдел полностью перестает реагировать на внешний мир.

Нервные волокна повреждаются физически или на них могут воздействовать разные химические вещества. К физическим повреждениям относится:

  • Травма – кровоизлияние, ушиб, огнестрельное ранение.

Химические повреждающие факторы делят на две группы: внутренние – продукты обменных процессов, которые начинают образовываться при заболеваниях внутренних органов. Внешние химические соединения оказываются в организме извне.

К внутренним поражающим факторам относятся:

  • Гипоксия – снижение кислорода в крови.
  • Низкий, высокий уровень глюкозы (у диабетиков).
  • Аммиак – тяжелые поражения печения.

Внешнюю интоксикацию нервной системы связывают с передозировкой наркотиками, снотворными, а также с отравлением нейротропными токсинами, воздействием токсических веществ, разными инфекциями.

Симптомы

Кроме того, что человек полностью перестает контактировать с внешним миром, возникают такие симптомы:

  • Температура. Во время комы на градуснике показывает около 43 градусов, при этом кожа очень сухая. В случае отравления снотворным, алкоголем наблюдается гипотермия – температура падает до 34 градусов.
  • Частота дыхания. Медленное дыхание связано с гипотериозом – низким уровнем гормонов щитовидки, отравлением морфином. Глубокое дыхание может сопровождать кому в случае бактериальной интоксикации, которая характерная для тяжелой формы пневмонии, ацидоза, сахарного диабета, опухоли мозга, почечной недостаточности.
  • Сердечные сокращения, давление. наблюдается, если замедляются сокращения сердца. Это значит, что кома возникла из-за сердечной патологии. При возникновении тахикардии, высокого давления врач подозревает повышение внутричерепного давления.
  • Артериальная гипертензия появляется при инсульте. А вот слишком низкое давление больше характерно для , а также внутреннего кровотечения, отравления снотворным, инфаркта миокарда.
  • Цвет кожи. Если человек отравился угарным газом, кожа становится вишневой. При удушении синеют кончики пальцев, треугольник между носом и губами. В случае черепно-мозговой травмы из носа, ушей идет кровь, вокруг глаз можно заметить синяки. А вот бледная кожа характерна для сильного кровотечения.
  • Контакт. При легкой форме комы, сопоре человек может издавать звуки – это очень хороший признак. А вот, когда кома становится более глубокой, звуки начинают постепенно исчезать.
  • Рефлекторное отдергивание руки, гримасы указывают на легкую форму комы.

Диагностика

Во время постановки диагноза невролог боится ошибиться, поэтому так важно выявить причину коматозного состояния, а также дифференцировать кому от других похожих состояний.

Для выяснения причины, почему больной впал в кому, проводится опрос среди родственником, изучается история болезни, обязательно уточняется, какие жалобы были ранние, имел ли больной проблемы с сосудами, сердцем.

Обращается внимание, с какой скоростью развиваются симптомы, сколько лет больному. У молодого кома часто возникает в случае отравления снотворным, наркотиками. В пожилом возрасте коматозное состояние вызвано сосудистыми, сердечными патологиями – инфарктом, инсультом.

С помощью осмотра можно узнать о точной причине комы. Врач обязательно измеряет артериальное давление, частоту пульса, контролирует дыхательные движения, обращает внимание на запах изо рта, кровоподтеки, следы уколов, температуру тела.

Немаловажное значение имеет, в каком положении прибывает больной. Если голова запрокинута назад – это знак раздражения мозговых оболочек. Состояние больше всего характерно для , кровоизлияния.

Судорожное состояние всего тела, мышц – эклампсия при беременности, эпилептический статус, а паралич ног, рук указывает на инсульт.

К современным методам диагностики относится КТ и МРТ, с их помощью можно узнать о структурных изменениях в мозге, повышенном давлении. Дополнительно могут назначить рентген позвоночного столба, черепа.

Лечение

Врач действует в двух основных направлениях:

  • Борется с причиной, приводящей к развитию коматозного состояния.
  • Поддерживает жизненную функцию, предотвращает гибель головного мозга.

Пациента подключают к аппарату ИВЛ, также вводят противосудорожные препараты, вливают глюкозу, пытаются нормализовать температуру больного, при отравлении промывают желудок.

Итак, тяжелое состояние легче предотвратить. Рекомендуется беречься от травм и своевременно лечить сложные заболевания!

– это угрожающее жизни состояние нарушения сознания, обусловленное повреждением особых структур головного мозга и характеризующееся полным отсутствием контакта больного с окружающим миром. Причины ее возникновения могут быть подразделены на метаболические (отравление продуктами обмена веществ или химическими соединениями) и органические (при которых происходит разрушение участков головного мозга). Основными симптомами являются бессознательное состояние и отсутствие реакций открывания глаз даже на сильные раздражители. В диагностике комы важную роль играет КТ и МРТ, а также лабораторные исследования крови. Лечение прежде всего подразумевает борьбу с основной причиной развития патологического процесса.

МКБ-10

R40.2 Кома неуточненная

Общие сведения

Классификация

Кому можно классифицировать по 2 группам критериев: 1) в зависимости от причины, которая ее вызвала; 2) по уровню угнетения сознания. В зависимости от причин комы подразделяются на следующие типы:

  • травматическая (при черепно-мозговых травмах)
  • эпилептическая (осложнение эпилептического статуса)
  • апоплексическая (результат инсульта головного мозга), менингиальная (развивается как последствие менингита)
  • опухолевая (объемные образования головного мозга и черепа)
  • эндокринная (при снижении функции щитовидной железы, сахарном диабете)
  • токсическая (при почечной и печеночной недостаточности).

Однако такое разделение используется в неврологии не часто, так как не отражает истинного состояния пациента. Большее распространение получила классификация комы по тяжести нарушения сознания – шкала Глазко. На ее основе легко определить тяжесть состояния больного, построить схему неотложных лечебных мероприятий и прогнозировать исход заболевания. В основе шкалы Глазко лежит совокупная оценка трех показателей больного: речь, наличие движений, открывание глаз. В зависимости от степени их нарушения ставятся баллы. По их сумме оценивается уровень сознания больного: 15 – сознание ясное; 14-13 – умеренное оглушение; 12-10 - глубокое оглушение; 9-8 – сопор; 7 и менее – коматозное состояние.

По другой классификации, которая используется в основном реаниматологами, кома подразделяется на 5 степеней:

  • прекома
  • кома I (в отечественной медицинской литературе называют ступор)
  • кома II (сопор)
  • кома III (атоническая)
  • кома IV (запредельная).

Симптомы комы

Как уже отмечалось, самыми главными симптомами комы, которые характерны для любого ее типа являются: полное отсутствие контакта больного с окружающим миром и отсутствие психической деятельности. Остальные клинические проявления будут отличаться в зависимости от причины, вызвавшей поражение головного мозга.

Температура тела. Кома, вызванная перегреванием, характеризуется высокой температурой тела до 42-43 C⁰ и сухой кожей. Отравление алкоголем и снотворными, наоборот, сопровождается гипотермией (температура тела 32-34 C⁰).

Частота дыхания. Медленное дыхание возникает при коме от гипотиреоза (низкий уровень гормонов щитовидной железы), отравления снотворными или наркотиками из группы морфина. Глубокие дыхательные движения характерны для коматозного состояния на фоне бактериальной интоксикации при тяжелых пневмониях , а также для опухолей головного мозга и ацидоза, вызванного неконтролируемым сахарным диабетом или почечной недостаточностью .

Давление и частота сердечных сокращений. Брадикардия (снижение числа сердечных сокращений в минуту) говорит о коме, возникшей на фоне острой патологии сердца, а сочетание тахикардии (повышения числа сердечных сокращений) с высоким артериальным давлением указывает на повышение внутричерепного давления.

Цвет кожных покровов. Вишнево-красный цвет кожи развивается при отравлении угарным газом . Посинение кончиков пальцев и носогубного треугольника указывает на низкое содержание кислорода в крови (например, при удушении). Кровоподтеки, кровотечение из ушей и носа, синяки в виде очков вокруг глаз характерны для комы, развившейся на фоне черепно-мозговой травмы. Ярко выраженные бледные кожные покровы свидетельствуют о коматозном состоянии по причине массивной кровопотери.

Контакт с окружающими. При сопоре и легкой коме возможны непроизвольные вокализации – издавание различных звуков больными, это служит благоприятным прогностическим признаком. По мере углубления коматозного состояния способность произносить звуки исчезает.

Гримасы, рефлекторные отдергивания руки в ответ на боль характерны для легкой комы.

Диагностика комы

При постановке диагноза кома, невролог решает одновременно 2 задачи: 1) выяснение причины, приведшей к коматозному состоянию; 2) непосредственная диагностика комы и ее дифференциация от других похожих состояний.

Выяснить причины впадения больного в кому помогает опрос родственников пациента или случайных свидетелей. При этом уточняется, были ли у больного предшествующие жалобы, хронические заболевания сердца, сосудов, эндокринных органов. Свидетели расспрашиваются о том, пользовался ли пациент лекарствами, были ли найдены рядом с ним пустые блистеры или баночки из-под препаратов.

Важное значение имеет скорость развития симптомов и возраст больного. Кома, возникшая у молодых на фоне полного здоровья, чаще всего указывает на отравление наркотическими средствами, снотворными. А у пожилых больных с сопутствующими заболеваниями сердца и сосудов велика вероятность развития комы на фоне инсульта или инфаркта.

Осмотр помогает установить предполагаемую причину возникновения комы. Уровень артериального давления, частоты пульса, дыхательных движений, характерные кровоподтеки, запах изо рта, следы уколов, температура тела – вот те признаки, которые помогают врачу уставить верный диагноз.

Особое внимание следует обращать на положение больного. Запрокинутая голова с повышенным тонусом мышц шеи говорит о раздражении оболочек головного мозга, которая возникает при кровоизлияниях, менингитах. Судороги всего тела или отдельных мышц могут проявляться, если причиной комы явился эпилептический статус, эклампсия (у беременных женщин). Вялый паралич конечностей свидетельствует об инсульте головного мозга, а полное отсутствие рефлексов – о глубоком повреждении большой поверхности коры и спинного мозга.

Самым важным в дифференциальной диагностике комы от других состояний нарушения сознания является исследование способности больного открывать глаза на звуковое и болевое раздражение. Если реакция на звук и боль проявляется в виде произвольного открытия глаз, то это не кома. Если пациент несмотря на все усилия врачей глаза не открывает, то состояние рассматривается как коматозное.

Тщательному изучению подвергается реакция зрачков на свет. Ее особенности не только помогают установить предполагаемое месторасположение очага повреждения в головном мозге, но и косвенно указывают на причину возникновения коматозного состояния. Кроме того, зрачковый рефлекс служит достоверным прогностическим признаком.

Узкие зрачки (зрачки-точки), не реагирующие на свет, характерны для отравления алкоголем и наркотическими веществами. Разный диаметр зрачков на левом и правом глазе говорит о нарастании внутричерепного давления. Широкие зрачки – признак поражения среднего мозга. Расширение диаметра зрачков обоих глаз в совокупности с полным отсутствием их реакции на свет характерно для запредельной комы и является крайне неблагоприятным признаком, свидетельствующем о скорой смерти мозга.

Современные технологии в медицине сделали инструментальную диагностику причин коматозного состояния одной из самых первых процедур при поступлении любого больного с нарушением сознания. Выполнение компьютерной томографии (КТ головного мозга) или МРТ (магнитно-резонансной томографии) позволяет определить структурные изменения в головном мозге, наличие объемных образований, признаки повышения внутричерепного давления. На основании снимков принимается решение о методах лечения: консервативном или срочной операции.

При отсутствии возможности выполнить КТ или МРТ больному должны быть проведены рентгенография черепа и позвоночного столба в нескольких проекциях.

Подтвердить или опровергнуть метаболический (сбой в обмене веществ) характер коматозного состояния помогает биохимический анализ крови. В срочном порядке проводится определение уровня глюкозы, мочевины, аммиака крови. А также определяется соотношение газов крови и основных электролитов (ионов калия, натрия, хлора).

Если результаты КТ и МРТ указывают на то, что со стороны ЦНС нет причин, способных ввести больного в кому, выполняется исследование крови на гормоны (инсулин, гормоны надпочечников, щитовидной железы), токсические вещества (наркотики, снотворные, антидепрессанты), бактериальный посев крови. Важнейшим исследованием, которое помогает дифференцировать виды ком, является электроэнцефалография (ЭЭГ). При ее проведении производится регистрация электрических потенциалов мозга, оценка которых позволяет отличить коматозное состояние, вызванное опухолью мозга, кровоизлиянием, либо отравлением.

Лечение комы

Лечение комы должно вестись по 2 направлениям: 1) поддержание жизненных функций больного и предотвращение гибели мозга; 2) борьба с основной причиной, вызвавшей развитие этого состояния.

Поддержание жизненных функций начинается уже в машине скорой помощи по дороге в больницу и проводится всем пациентам в коме еще до получения результатов обследования. Она включает в себя поддержание проходимости дыхательных путей (выправление запавшего языка, очищение полости рта и носовой полости от рвотных масс, кислородная маска, вставление дыхательной трубки), нормального кровообращения (введение антиаритмических средств, препаратов нормализующих давление, закрытый массаж сердца). В палате реанимации при необходимости производится подключение больного к аппарату искусственной вентиляции легких .

Производится введение противосудорожных препаратов при наличии судорог, обязательное внутривенное вливание глюкозы, нормализация температуры тела больного (укрывание и обкладывание грелками при гипотермии или борьба с жаром), промывание желудка при подозрении на отравление лекарствами.

Второй этап лечения проводится уже после подробного обследования, и дальнейшая врачебная тактика зависит от основной причины, вызвавшей кому. Если это травма, опухоль мозга, внутричерепная гематома , то проводится срочное оперативное вмешательство. При выявлении диабетической комы берется под контроль уровень сахара и инсулина. Если причиной стала почечная недостаточность, то назначается гемодиализ.

Прогноз

Прогноз при коме полностью зависит от степени повреждения структур головного мозга и причин ее вызвавших. В медицинской литературе шансы больного на выход из коматозного состояния расцениваются как: при прекоме, коме I – благоприятный, возможно полное выздоровление без остаточных явлений; коме II и III – сомнительный, то есть существует как вероятность выздоровления, так и летального исхода; кома IV – неблагоприятный, в большинстве случаев заканчивается смертью пациента.

Профилактические меры сводятся к ранней диагностике патологического процесса, назначению правильных методов лечения и своевременной коррекции состояний, которые могут послужить причиной развития комы.