Главная Азбука вейпинга

Когда класть лимон в чай. Зеленый чай с лимоном: полезные свойства и рецепты приготовления

26.06.2020

Общие сведения

– очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.

В возрасте 40-60 лет инфаркт миокарда в 3–5 раз чаще наблюдается у мужчин в связи с более ранним (на 10 лет раньше, чем у женщин) развитием атеросклероза . После 55-60 лет заболеваемость среди лиц обоего пола приблизительно одинакова. Показатель летальности при инфаркте миокарда составляет 30-35%. Статистически 15-20% внезапных смертей обусловлены инфарктом миокарда.

Нарушение кровоснабжения миокарда на 15-20 и более минут приводит к развитию необратимых изменений в сердечной мышце и расстройству сердечной деятельности. Острая ишемия вызывает гибель части функциональных мышечных клеток (некроз) и последующее их замещение волокнами соединительной ткани, т. е. формирование постинфарктного рубца.

В клиническом течении инфаркта миокарда выделяют пять периодов:

  • 1 период – предынфарктный (продромальный): учащение и усиление приступов стенокардии, может продолжаться несколько часов, суток, недель;
  • 2 период – острейший: от развития ишемии до появления некроза миокарда, продолжается от 20 минут до 2 часов;
  • 3 период – острый: от образования некроза до миомаляции (ферментативного расплавления некротизированной мышечной ткани), длительность от 2 до 14 суток;
  • 4 период – подострый: начальные процессы организации рубца, развитие грануляционной ткани на месте некротической, продолжительность 4-8 недель;
  • 5 период – постинфарктный: созревание рубца, адаптация миокарда к новым условиям функционирования.

Причины инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда является острой формой ИБС . В 97-98% случаев основой для развития инфаркта миокарда служит атеросклеротическое поражение венечных артерий, вызывающее сужение их просвета. Нередко к атеросклерозу артерий присоединяется острый тромбоз пораженного участка сосуда, вызывающий полное или частичное прекращение кровоснабжения соответствующей области сердечной мышцы. Тромбообразованию способствует повышенная вязкость крови, наблюдаемая у пациентов с ИБС. В ряде случаев инфаркт миокарда возникает на фоне спазма ветвей венечных артерий.

Развитию инфаркта миокарда способствуют сахарный диабет , гипертоничесая болезнь , ожирение , нервно-психическое напряжение, увлечение алкоголем, курение. Резкое физическое или эмоциональное напряжение на фоне ИБС и стенокардии может спровоцировать развитие инфаркта миокарда. Чаще развивается инфаркт миокарда левого желудочка.

Классификация инфаркта миокарда

В соответствии с размерами очагового поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

  • крупноочаговый
  • мелкоочаговый

На долю мелкоочаговых инфарктов миокарда приходится около 20% клинических случаев, однако нередко мелкие очаги некроза в сердечной мышце могут трансформироваться в крупноочаговый инфаркт миокарда (у 30% пациентов). В отличие от крупноочаговых, при мелкоочаговых инфарктах не возникают аневризма и разрыв сердца, течение последних реже осложняется сердечной недостаточностью , фибрилляцией желудочков, тромбоэмболией.

В зависимости от глубины некротического поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

  • трансмуральный - с некрозом всей толщи мышечной стенки сердца (чаще крупноочаговый)
  • интрамуральный – с некрозом в толще миокарда
  • субэндокардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эндокарду
  • субэпикардиальный - с некрозом миокарда в зоне прилегания к эпикарду

По изменениям, фиксируемым на ЭКГ , различают:

  • «Q-инфаркт» - с формированием патологического зубца Q, иногда желудочкового комплекса QS (чаще крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда)
  • «не Q-инфаркт» – не сопровождается появлением зубца Q, проявляется отрицательными Т-зубцами (чаще мелкоочаговый инфаркт миокарда)

По топографии и в зависимости от поражения определенных ветвей коронарных артерий инфаркт миокарда делится на:

  • правожелудочковый
  • левожелудочковый: передней, боковой и задней стенок, межжелудочковой перегородки

По кратности возникновения различают инфаркт миокарда:

  • первичный
  • рецидивирующий (развивается в срок 8 недель после первичного)
  • повторный (развивается спустя 8 недель после предыдущего)

По развитию осложнений инфаркт миокарда подразделяется на:

  • осложненный
  • неосложненный

По наличию и локализации болевого синдрома выделяют формы инфаркта миокарда:

  1. типичную – с локализацией боли за грудиной или в прекардиальной области
  2. атипичные - с атипичными болевыми проявлениями:
  • периферические: леволопаточная, леворучная, гортанно-глоточная, нижнечелюстная, верхнепозвоночная, гастралгическая (абдоминальная)
  • безболевые: коллаптоидная, астматическая, отечная, аритмическая, церебральная
  • малосимптомную (стертую)
  • комбинированную

В соответствии с периодом и динамикой развития инфаркта миокарда выделяют:

  • стадию ишемии (острейший период)
  • стадию некроза (острый период)
  • стадию организации (подострый период)
  • стадию рубцевания (постинфарктный период)

Симптомы инфаркта миокарда

Предынфарктный (продромальный) период

Около 43% пациентов отмечают внезапное развитие инфаркта миокарда, у большей же части больных наблюдается различный по продолжительности период нестабильной прогрессирующей стенокардии.

Острейший период

Типичные случаи инфаркта миокарда характеризуются чрезвычайно интенсивным болевым синдромом с локализацией болей в грудной клетке и иррадиацией в левое плечо, шею, зубы, ухо, ключицу, нижнюю челюсть, межлопаточную зону. Характер болей может быть сжимающим, распирающим, жгучим, давящим, острым («кинжальным»). Чем больше зона поражения миокарда, тем более выражена боль.

Болевой приступ протекает волнообразно (то усиливаясь, то ослабевая), продолжается от 30 минут до нескольких часов, а иногда и суток, не купируется повторным приемом нитроглицерина. Боль сопряжена с резкой слабостью, возбуждением, чувством страха, одышкой.

Возможно атипичное течение острейшего периода инфаркта миокарда.

У пациентов отмечается резкая бледность кожных покровов, липкий холодный пот, акроцианоз, беспокойство. Артериальное давление в период приступа повышено, затем умеренно или резко снижается по сравнению с исходным (систолическое < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия , аритмия .

В этот период может развиться острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма , отек легких).

Острый период

В остром периоде инфаркта миокарда болевой синдром, как правило, исчезает. Сохранение болей бывает вызвано выраженной степенью ишемии околоинфарктной зоны или присоединением перикардита .

В результате процессов некроза, миомаляции и перифокального воспаления развивается лихорадка (от 3-5 до 10 и более дней). Длительность и высота подъема температуры при лихорадке зависят от площади некроза. Артериальная гипотензия и признаки сердечной недостаточности сохраняются и нарастают.

Подострый период

Болевые ощущения отсутствуют, состояние пациента улучшается, нормализуется температура тела. Симптомы острой сердечной недостаточности становятся менее выраженными. Исчезает тахикардия, систолический шум.

Постинфарктный период

В постинфарктном периоде клинические проявления отсутствуют, лабораторные и физикальные данные практически без отклонений.

Атипичные формы инфаркта миокарда

Иногда встречается атипичное течение инфаркта миокарда с локализацией болей в нетипичных местах (в области горла, пальцах левой руки, в зоне левой лопатки или шейно-грудного отдела позвоночника, в эпигастрии, в нижней челюсти) или безболевые формы, ведущими симптомами которых могут быть кашель и тяжелое удушье, коллапс , отеки, аритмии, головокружение и помрачение сознания.

Атипичные формы инфаркта миокарда чаще встречаются у пожилых пациентов с выраженными признаками кардиосклероза , недостаточностью кровообращения, на фоне повторного инфаркта миокарда.

Однако атипично протекает обычно только острейший период, дальнейшее развитие инфаркта миокарда становится типичным.

Стертое течение инфаркта миокарда бывает безболевым и случайно обнаруживается на ЭКГ.

Осложнения инфаркта миокарда

Нередко осложнения возникают уже в первые часы и дни инфаркта миокарда, утяжеляя его течение. У большинства пациентов в первые трое суток наблюдаются различные виды аритмий: экстрасистолия , синусовая или пароксизмальная тахикардия , мерцательная аритмия , полная внутрижелудочковая блокада. Наиболее опасно мерцание желудочков , которое может перейти в фибрилляцию и привести к гибели пациента.

Левожелудочковая сердечная недостаточность характеризуется застойными хрипами, явлениями сердечной астмы, отека легких и нередко развивается в острейший период инфаркта миокарда. Крайне тяжелой степенью левожелудочковой недостаточности является кардиогенный шок , развивающийся при обширном инфаркте и обычно приводящий к летальному исходу. Признаками кардиогенного шока служит падение систолического АД ниже 80 мм рт. ст., нарушение сознания , тахикардия, цианоз, уменьшение диуреза.

Разрыв мышечных волокон в зоне некроза может вызывать тампонаду сердца - кровоизлияние в полость перикарда. У 2-3% пациентов инфаркт миокарда осложняется тромбоэмболиями системы легочной артерии (могут стать причиной инфаркта легких или внезапной смерти) или большого круга кровообращения.

Пациенты с обширным трансмуральным инфарктом миокарда в первые 10 суток могут погибнуть от разрыва желудочка вследствие острого прекращения кровообращения. При обширном инфаркте миокарда может возникать несостоятельность рубцовой ткани, ее выбухание с развитием острой аневризмы сердца . Острая аневризма может трансформироваться в хроническую, приводящую к сердечной недостаточности.

Отложение фибрина на стенках эндокарда приводит к развитию пристеночного тромбоэндокардита, опасного возможностью эмболии сосудов легких, мозга, почек оторвавшимися тромботическими массами. В более позднем периоде может развиться постинфарктный синдром , проявляющийся перикардитом, плевритом , артралгиями , эозинофилией.

Диагностика инфаркта миокарда

Среди диагностических критериев инфаркта миокарда важнейшими являются анамнез заболевания, характерные изменения на ЭКГ , показатели активности ферментов сыворотки крови. Жалобы пациента при инфаркте миокарда зависят от формы (типичной или атипичной) заболевания и обширности поражение сердечной мышца. Инфаркт миокарда следует заподозрить при тяжелом и продолжительном (дольше 30-60 минут) приступе загрудинных болей, нарушении проводимости и ритма сердца, острой сердечной недостаточности.

К характерным изменениям ЭКГ относятся формирование отрицательного зубца Т (при мелкоочаговом субэндокардиальном или интрамуральном инфаркте миокарда), патологического комплекса QRS или зубца Q (при крупноочаговом трансмуральном инфаркте миокарда). При ЭхоКГ выявляется нарушение локально сократимости желудочка, истончение его стенки.

В первые 4-6 часов после болевого приступа в крови определяется повышение миоглобина - белка, осуществляющего транспорт кислорода внутрь клеток.Повышение активности креатинфосфокиназы (КФК) в крови более чем на 50% наблюдается спустя 8-10 ч от развития инфаркта миокарда и снижается до нормы через двое суток. Определение уровня КФК проводят через каждые 6-8 часов. Инфаркт миокарда исключается при трех отрицательных результатах.

Для диагностики инфаркта миокарда на более поздних сроках прибегают к определению фермента лактатдегидрогеназы (ЛДГ), активность которой повышается позже КФК – спустя 1-2 суток после формирования некроза и приходит к нормальным значениям через 7-14 дней. Высокоспецифичным для инфаркта миокарда является повышение изоформ миокардиального сократительного белка тропонина - тропонина-Т и тропонина-1, увеличивающихся также при нестабильной стенокардии. В крови определяется увеличение СОЭ, лейкоцитов, активности аспартатаминотрансферазы (АсАт) и аланинаминотрансферазы (АлАт).

Коронарная ангиография (коронарография) позволяет установить тромботическую окклюзию коронарной артерии и снижение желудочковой сократимости, а также оценить возможности проведения аортокоронарного шунтирования или ангиопластики - операций, способствующих восстановлению кровотока в сердце.

Лечение инфаркта миокарда

При инфаркте миокарда показана экстренная госпитализация в кардиологическую реанимацию. В остром периоде пациенту предписывается постельный режим и психический покой, дробное, ограниченное по объему и калорийности питание. В подостром периоде больной переводится из реанимации в отделение кардиологии, где продолжается лечение инфаркта миокарда и осуществляется постепенное расширение режима.

Купирование болевого синдрома проводится сочетанием наркотических анальгетиков (фентанила) с нейролептиками (дроперидолом), внутривенным введением нитроглицерина.

Терапия при инфаркте миокарда направлена на предупреждение и устранение аритмий, сердечной недостаточности, кардиогенного шока. Назначают антиаритмические средства (лидокаин), ß-адреноблокаторы (атенолол), тромболитики (гепарин , ацетилсалициловая к-та), антогонисты Са (верапамил), магнезию, нитраты, спазмолитики и т. д.

В первые 24 часа после развития инфаркта миокарда можно произвести восстановление перфузии путем тромболизиса или экстренной баллонной коронарной ангиопластики .

Прогноз при инфаркте миокарда

Инфаркт миокарда является тяжелым, сопряженным с опасными осложнениями заболеванием. Большая часть летальных исходов развивается в первые сутки после инфаркта миокарда. Насосная способность сердца связана с локализацией и объемом зоны инфаркта. При повреждении более 50% миокарда, как правило, сердце функционировать не может, что вызывает кардиогенный шок и гибель пациента. Даже при менее обширном повреждении сердце не всегда справляется нагрузками, в результате чего развивается сердечная недостаточность.

По истечении острого периода прогноз на выздоровление хороший. Неблагоприятные перспективы у пациентов с осложненным течением инфаркта миокарда.

Профилактика инфаркта миокарда

Необходимыми условиями профилактики инфаркта миокарда являются ведение здорового и активного образа жизни, отказ от алкоголя и курения, сбалансированное питание, исключение физического и нервного перенапряжения, контроль АД и уровня холестерина крови.

Причины этого разные. В частности, патологии кровеносных сосудов – атеросклероз. При этом образуются бляшки, которые сужают, а со временем и перекрывают просвет сосуда. Причины атеросклероза – курение, ожирение, повышенное АД, пассивный образ жизни. Часто – проблемы с метаболическими процессами в организме.

Иногда проблемы с циркуляцией возникают при воспалении главных сердечных артерий. В таком случае развивается артериит. Болезнь редкая, но возможная при инфаркте. Бывает инфекционной или неинфекционной природы.

Ушибы тоже способны привести к инфаркту миокарда, особенно проникающие. Опасными в плане возникновения инфаркта считаются закрытые травмы, так как они приводят к серьезным повреждениям, контузии сердца, что провоцирует нарушение свертывания крови. К тому же после ушибов образуются тромбы, которые часто вызывают острый инфаркт миокарда.

Утолщение стенок сосудов вследствие нарушения метаболизма – этот процесс развивается медленно, но он необратим. В таком случае передне-перегородочный обширный инфаркт миокарда возникает очень часто.

Редко, но случается такое, что инфаркт миокарда передней стенки – результат операции на сердце. Далеко не всегда виноваты врачи, ведь спрогнозировать осложнения практически невозможно.

Причины этого разные. В частности, патологии кровеносных сосудов – атеросклероз. При этом образуются бляшки, которые сужают, а со временем и перекрывают просвет сосуда. Причины атеросклероза – курение, ожирение, повышенное АД, пассивный образ жизни. Часто – проблемы с метаболическими процессами в организме.

Патогенез

Различают стадии:

  1. Ишемии
  2. Повреждения (некробиоза )
  3. Некроза
  4. Рубцевания

Ишемия может являться предиктором инфаркта и длиться довольно долго. В основе процесса — нарушение гемодинамики миокарда. Обычно клинически значимым считается сужение просвета артерии сердца до такой степени, когда ограничение кровоснабжения миокарда не может быть больше компенсировано.

Чаще всего это происходит при сужении артерии на 70% площади ее сечения. При исчерпывании компенсаторных механизмов говорят о повреждении, когда страдает метаболизм и функция миокарда, однако изменения могут носить обратимый характер(ишемия).

Стадия повреждения длится от 4 до 7 часов. Некроз характеризуется необратимостью повреждения. Через 1-2 недели после инфаркта некротический участок начинает замещаться рубцовой тканью. Окончательное формирование рубца происходит через 1-2 месяца.

Причины, вызывающие ишемическую болезнь сердца

При неспособности коронарных артерий обеспечить потребности миокарда в кислороде возникает очаг ишемии, а затем некроза. Этиологические факторы инфаркта:

  • Атеросклероз с преимущественным поражением аорты и венечных артерий сердца.
  • Гипертоническая болезнь, кардиальная форма.
  • Тромбоз и эмболия коронаров, связанная с гиперкоагуляцией крови.
  • Васкулит (артериит), приводящий к пролиферации внутрисосудистого эпителия и склерозу стенки.
  • Сильное физическое или психоэмоциональное напряжение.
  • Избыточный вес, вредные привычки, гиподинамия, погрешности в еде.

Острый циркулярный инфаркт – трансмуральное крупноочаговое поражение сердца, связанное с облитерацией огибающей артерии. Приводит к тяжелым осложнениям, вплоть до смерти от кардиогенного шока или разрыва миокарда. Клинически проявляется:

  • острой сжимающей болью за грудиной;
  • чувством панического страха;
  • гиперидрозом – повышенным потоотделением;
  • резкой слабостью;
  • коллаптоидным состоянием;
  • нехваткой воздуха;
  • ощущением сердцебиения и пульсации.

Повреждение сердечной мышцы протекает в 4 стадии:

  • Досуточный инфаркт (острейшая стадия) – характеризуется наибольшим риском развития тяжелых осложнений. Представлен некробиозом мышечных волокон со слабой клеточной реакцией по периферии.
  • Острая стадия длится 1 неделю, очаг некроза четко сформирован, пронизан сегменто-ядерными лейкоцитами, вокруг него – «геморрагический венчик» (зона точечных кровоизлияний). Состояние больного тяжелое, но стабильное.
  • В область омертвения врастает грануляционная ткань – подострая стадия. Длится она до месяца, состояние пациента постепенно улучшается, работа сердца восстанавливается.
  • Стадия рубцевания продолжается в течение 2 месяцев. Инфаркт миокарда на стадии рубцевания прорастает соединительной тканью, образуется рубец .

Если в период до 2 месяцев появился новый очаг некроза миокарда, говорят о рецидиве. Повторным называют инфаркт, развившийся поле окончания стадии рубцевания.

При циркулярном инфаркте миокарда некроз распространяется на всю толщу стенки левого желудочка, приводит к тяжелым нарушениям в деятельности сердца:

  • острой сердечной недостаточности с отеком легких ;
  • аритмиям и блокадам при поражении проводящей системы сердца;
  • кардиогенному шоку с развитием ДВС-синдрома;
  • множественным кровоизлияниям при снижении коагуляции крови;
  • мигрирующему венозному тромбозу в результате последующего усиления свертывания;
  • пристеночному внутрисердечному тромбозу;
  • разрыву стенки с гемотампонадой сердечной сорочки, приводящей к смерти.

Остановка коронарного кровообращения может быть вызвана несколькими причинами. Это:

  • Атеросклероз . Хроническое заболевание артерий, которое характеризуется образованием опасных тромбов. Если не препятствовать их развитию, они будут увеличиваться в размере и в итоге перекроют артерию и кровоснабжение.
  • Резкий спазм коронарных артерий . Это может происходить от холода или воздействия химикатов (ядов, лекарств).
  • Эмболия . Это патологический процесс, при котором в лимфе или крови появляются частицы, которых там быть не должно, что приводит к нарушению местного кровоснабжения. Причиной острого инфаркта миокарда чаще всего становится жировая эмболия, когда в кровь попадают капельки жира.
  • Запущенные анемии . В этом состоянии происходит резкое уменьшение гемоглобина в крови, следовательно, снижаются транспортные функции крови, поэтому кислород поступает не в должном объеме.
  • Кардиомиопатия . Резкая гипертрофия сердечной мышцы характеризуется несоответствием уровня кровоснабжения с возросшими потребностями.
  • Хирургические вмешательства . Во время операции произошло полное рассечение сосуда поперек или его перевязка.

Помимо основных причин, можно выделить еще и факторы риска - патологические состояния, которые могут привести к инфаркту. В их число входят:

  • заболевания сердечно-сосудистой системы (часто ишемическая болезнь сердца);
  • сахарный диабет;
  • ранее перенесенный инфаркт миокарда;
  • гипертоническая болезнь;
  • аритмия сердца ;
  • повышенный уровень холестерина;
  • курение или злоупотребление алкоголем;
  • ожирение;
  • неправильное питание (злоупотребление солью и животными жирами);
  • повышенная концентрация в крови триглицеридов;
  • возраст старше 40 лет;
  • хронический стресс.

Причины развития инфаркта миокарда передней стенки левого желудочка, вызывают много споров среди врачей. Одни считают, что это обособленный недуг, вторые, рассматривают его реакцию организма на патологические процессы.

То есть имеет смысл рассматривать не факторы, которые приводят к возникновения состояния, а именно причины нарушение кровоснабжения.

Такой обширный (трансмуральный) инфаркт передней стенки левого желудочка происходит по причине того, что закупорился крупный сосуд, питающий сердце. В данном случае тромб перекрывает просвет передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии.

Это достаточно крупный сосуд, который кроме передней стенки, питает и другие участки сердца, а именно:

  • Передняя стенка
  • Верхушка левого желудочка
  • Межжелудочковая перегородка
  • Боковая стенка
  • Сосочковые мышцы

Поэтому часто инфаркт миокарда передней стенки сочетается с поражением верхушки сердца. В некоторых случаях развивается передне перегородочный инфаркт миокарда, когда поражена еще и межжелудочковая перегородка.

Этиология

Инфаркт миокарда развивается в результате обтурации просвета сосуда кровоснабжающего миокард (коронарная артерия). Причинами могут стать (по частоте встречаемости):

  1. Атеросклероз коронарных артерий (тромбоз, обтурация бляшкой) 93-98 %
  2. Хирургическая обтурация (перевязка артерии или диссекция при ангиопластике)
  3. Эмболизация коронарной артерии (тромбоз при коагулопатии, жировая эмболия т. д.)
  4. Спазм коронарных артерий

Отдельно выделяют инфаркт при пороках сердца (аномальное отхождение коронарных артерий от легочного ствола)

Клиническая картина

Основной клинический признак - интенсивная боль за грудиной (ангинозная боль). Однако болевые ощущения могут носить вариабельный характер. Пациент может жаловаться на чувство дискомфорта в груди, боли в животе, горле, руке, лопатке. Нередко заболевание имеет безболевой характер, что характерно для больных сахарным диабетом.

Болевой синдром сохраняется более 15 минут (могут длиться 1 час) и купируется через несколько часов, либо после применения наркотических анальгетиков, нитраты неэффективны. Бывает профузный пот.

В 20-30 % случаев при крупноочаговых поражениях развиваются признаки сердечной недостаточности. Пациенты отмечают одышку, непродуктивный кашель.

Нередко встречаются аритмии. Как правило это различные формы экстрасистолий или фибрилляция предсердий. Нередко единственным симптомом инфаркта миокарда является внезапная остановка сердца.

Предрасполагающим фактором является физическая нагрузка, психоэмоциональное напряжение, состояние утомления, гипертонический криз.

Классификация

По стадиям развития:

  1. Продромальный период (0-18 дней)
  2. Острейший период (до 2 часов от начала ИМ)
  3. Острый период (до 10 дней от начала ИМ)
  4. Подострый период (с 10 дня до 4-8 недель)
  5. Период рубцевания (с 4-8 нед до 6 месяцев)

По анатомии поражения:

  1. Трансмуральный
  2. Интрамуральный
  3. Субэндокардиальный
  4. Субэпикардиальный

По объему поражения:

  1. Крупноочаговый (трансмуральный), Q-инфаркт
  2. Мелкоочаговый, не Q-инфаркт
  • Локализация очага некроза.
    1. Инфаркт миокарда левого желудочка (передний, боковой, нижний, задний).
    2. Изолированный инфаркт миокарда верхушки сердца.
    3. Инфаркт миокарда межжелудочковой перегородки (септальный).
    4. Инфаркт миокарда правого желудочка.
    5. Сочетанные локализации: задне-нижний, передне-боковой и др.

По течению:

  1. Моноциклическое
  2. Затяжное
  3. Рецидивирующий ИМ (в 1у коронарную артерию подсыпает, новый очаг некроза от 72 часов до 8 дней)
  4. Повторный ИМ (в др. кор. арт.,новый очаг некроза через 28 дней от предыдущего ИМ)
  • Спонтанный ИМ (тип 1), связанный с ишемией вследствие первичного коронарного события, такого как эрозия бляшки и/или разрушение, растрескивание или расслоение.
  • Вторичный ИМ (тип 2), связанный с ишемией, вызванной увеличением недостатка кислорода или его поступления, например, при коронарном спазме, коронарной эмболии, анемии, аритмии, гипер- или гипотензии.
  • Внезапная коронарная смерть (тип 3), включая остановку сердца, часто с симптомами предполагаемой ишемии миокарда с ожидаемой новой элевацией ST и новой блокадой левой ножки пучка Гиса, выявлением свежего тромба коронарной артерии при ангиографии и/или аутопсии, наступившей смертью до получения образцов крови или перед повышением концентрации маркеров.
  • ЧКВ-ассоциированный ИМ (тип 4а).
  • ИМ, связанный с тромбозом стента (тип 4б), который подтверждён ангиографией или аутопсией.
  • АКШ-ассоциированный ИМ (тип 5).

Нужно иметь в виду, что иногда у пациентов может возникать несколько типов ИМ одновременно или последовательно. Следует учесть, что термин «инфаркт миокарда» не входит в понятие «некроз кардиомиоцитов» вследствие проведения АКШ (отверстие в желудочке, манипуляции с сердцем) и влияния следующих факторов: почечной и сердечной недостаточности, кардиостимуляции, электрофизиологической абляции, сепсиса, миокардита, действия кардиотропных ядов, инфильтративных заболеваний.

Передний инфаркт может быть мелко- или крупноочаговым. Еще он разделяется по месту локализации на передней стенке:

  • передне-перегородочный инфаркт;
  • переднебоковой;
  • боковой инфаркт миокарда;
  • передне-верхушечный;
  • изолировано-боковой;
  • трансмуральный.

Стадии

Развитие острого инфаркта миокарда можно условно разделить на четыре стадии:

  1. Фаза повреждения . Острейшая стадия течения болезни. Продолжительность - от 2 часов до суток. Именно в этот период происходит процесс умирания миокарда в пораженной зоне. По статистике, большинство людей умирает именно на этой стадии, поэтому крайне важно своевременно диагностировать болезнь!
  2. Острая . Продолжительность - до 10 суток. В этот период происходит воспалительный процесс в зоне инфаркта. Фаза характеризуется повышением температуры тела .
  3. Подострая . Продолжительность - от 10 дней до месяца-двух. На этом этапе происходит формирование рубца.
  4. Фаза рубцевания или хроническая . Продолжительность - 6 месяцев. Симптомы инфаркта никак не проявляются, однако, сохраняется риск развития сердечной недостаточности, стенокардии и повторного инфаркта.

Инфаркт передней стенки имеет те же стадии что и любой другой:

  • Предынфарктное состояние – продолжительность его от нескольких часов до месяца. Характерный признак – увеличение количества приступов стенокардии.
  • Острейший – продолжается от 30 минут до двух часов. Для этой фазы характерны жгучие боли, появляется холодный пот, понижается АД. Частота сердечных сокращений может уменьшаться или увеличиваться.
  • Острый – длится 2-10 дней. Оформляется участок повреждения, боли уменьшаются, наблюдается нарушение ритма сердца и повышается температура.
  • Подострый – продолжительность 4-5 недель. Начинает формироваться рубец на участке некроза. Для этого периода характерно восстановление сердечного ритма. Болевой синдром уменьшается, нормализуется давление.
  • Постинфарктный период. Он продолжается 3-6 месяцев. В это время уплотняются ткани рубца, сердце привыкает к новым условиям функционирования.

Если инфаркт миокарда передней стенки удалось обнаружить на первых двух стадиях и оказать медицинскую помощь, то прогноз выздоровления будет позитивным, а повреждения для органа – минимальными.

Если инфаркт миокарда передней стенки удалось обнаружить на первых двух стадиях и оказать медицинскую помощь, то прогноз выздоровления будет позитивным, а повреждения для органа – минимальными.

Причины развития заболевания

Врачи называют инфаркт передней стенки в большей мере «мужской» болезнью, хотя в старших возрастных группах количество случае диагностирования такого состояния у женщин увеличивается. Зачастую четко прослеживается наследственный фактор, и связано это с нарушениями состояния кровеносных сосудов.

Среди факторов риска возникновения обширного повреждения передней стенки сердца такие:

  1. вредные привычки, в частности, курение;
  2. повышенное АД;
  3. сахарный диабет;
  4. увеличенное количество липидов/липопротеинов в крови пациента.

Симптомы

Как и любое другое сердечное заболевание, острый инфаркт миокарда характеризуется болью в сердце. Среди других симптомов можно выделить:

  • сильная сжимающая боль в груди, которая носит периодичный характер и напоминает о себе несколько раз в сутки, причем она может быть очень интенсивной и отдавать в другие места, не локализуясь в одном месте;
  • нестерпимая боль в сердце, которую невозможно снять Нитроглицерином;
  • болевые ощущения в левой руке, лопатке, плече, шее или челюсти;
  • острая нехватка воздуха, которая может наблюдаться из-за нарушения подачи крови;
  • головокружения, слабость, повышенная потливость, тошнота и даже рвота (эти проявления часто сопровождают болевые ощущения);
  • нарушение пульса, который носит сбивчивый или медленный характер.

Первым и главным признаком обширного инфаркта миокарда передней стенки становится боль. Ощущается она за грудиной. Может быть тянущей, ноющей. Часто пациенты жалуются на боль в левой части тела – челюсти, лопатке, плече.

Есть ряд возможных симптомов для инфаркта миокарда передней стенки:

  • холод в пальцах конечностей;
  • проблемы с дыханием;
  • общая слабость;
  • нестабильность сердцебиения;
  • синюшность кожи;
  • тревога и паника;
  • обморочное состояние.

При атипичном протекании инфаркта может быть резкая жгучая боль в желудке, позывы к рвоте, проблемы с памятью, невозможность сосредоточиться.

Так себя проявит именно обширный, то есть крупноочаговый инфаркт. Что касается мелкоочаговой формы, то его симптомы порой смазаны, выражены нечетко. Единственный признак, который точно будет присутствовать – боль в груди, тревога.

Повышается риск развития обширного инфаркта у людей старшего возраста и диабетиков. Их сердце, сосуды и другие органы работают с отклонениями. При этом симптомы острого инфаркта не проявляются. Боль не возникает вследствие снижения чувствительности. Тогда стоит обратить внимание на такие симптомы:

  • резкий приступ слабости;
  • одышка;
  • сильная головная боль;
  • повышение АД, а затем его резкое снижение;
  • холодный обильный пот;
  • головокружения, потеря сознания, нарушение координации.

Прежде чем говорить о симптомах острого инфаркта, давайте разберемся, что мы имеем ввиду под этим термином. Острый период начинается примерно на 2 сутки. То, что развивается сразу после закупорки сосуда в первые часы и сутки, называется острейшим периодом. Однако мы разберем клинические проявления инфаркта с первых моментов, включая острейший период.

Итак, основные симптомы заболевания следующие:

    • Длительность боли свыше 15-20 минут
  2. Общая слабость
  3. Холодный пот
  4. Одышка
  5. «Ватные ноги»

Обширный инфаркт миокарда – это серьезная проблема, которая зачастую стоит жизни пациенту. К сожалению, число инфарктов не уменьшается с течением времени.

Во всем мире наблюдается рост сердечно-сосудистых катастроф.

Острый трансмуральный ИМ

Острый крупноочаговый инфаркт миокарда передней стенки левого желудочка - это патологическое состояние, при котором происходит гибель (некроз) всей толщи сердечной мышцы на передней стенке левого желудочка.

  1. Боль - симптом, который имеет очень много характеристик.
  • Боли в области сердца или за грудиной чрезвычайно интенсивные. При трансмуральном инфаркте болеть может вся грудная клетка
  • Распространенность боли в правые и левые отделы грудной клетки, шею, нижнюю челюсть, руки
  • Волнообразный характер боли - эпизоды нарастания и стихания боли
  • Отсутствие эффекта от нитроглицерина
  • Длительность боли свышеминут
  • Перебои, приступы сердцебиений
  • Общая слабость
  • Холодный пот
  • Одышка
  • «Ватные ноги»

    • Диагностика

    Успешная диагностика инфаркта миокарда - это сложный процесс, который состоит из нескольких этапов:

    1. Сбор анамнеза . Врач выясняет, были ли приступы болей различной частоты и локализации в прошлом. К тому же он проводит опрос, чтобы выяснить, не относится ли пациент к группе риска, были ли инфаркты миокарда у кровных родственников.
    2. Проведение лабораторных исследований . В анализе крови на острый миокард указывает увеличение количества лейкоцитов и повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ). На биохимическом уровне выявляется повышение активности:
    • ферментов аминотрансферазы (АЛТ, АСТ);
    • лактатдегидрогеназа (ЛДГ);
    • креатинкиназы;
    • миоглобина.
    1. Использование инструментальных методик исследования . На ЭКГ (электрокардиографии) характерным признаком инфаркта считается отрицательный зубец T и патологический комплекс QRS, а на ЭхоКГ (эхокардиографии) - локальное нарушение сократимости пораженного желудочка. Коронарная ангиография выявляет сужение или перекрытие сосуда, питающего миокард.
    1. Ранняя:
      1. Электрокардиография
      2. Эхокардиография
      3. Анализ крови на кардиотропные белки (MB-КФК, АсАТ , ЛДГ 1 , тропонин )
    2. Отсроченая:
      1. Коронарография
      2. Сцинтиграфия миокарда

    При первых признаках пациенту следует вызывать скорую. По приезду в больницу проводится исследование миокарда – ЭКГ. Кардиограмма покажет стадию развития, что поможет определить меры неотложной помощи и определиться со схемой лечения. Помимо ЭКГ, назначается биохимический анализ крови, УЗИ области сердца.

    Диагностика инфаркта миокарда основывается на клинических данных, лабораторных и инструментальных исследованиях.

    1. Лабораторная диагностика включает определение маркеров - веществ, уровень которых повышается при ИМ. При обширном инфаркте значительно возрастают уровни таких ферментов как:

    • Тропонины Т и I
    • Миоглобин
    • Креатинфосфокиназа-МВ (КФК-МВ)
    • Лактатдегидрогеназа-1 (ЛДГ-1)

    Кроме определения специфических маркеров инфаркта, выполняется общий и биохимический анализы крови.

    • Общий анализ крови: повышается содержание лейкоцитов, ускоряется СОЭ
    • Биохимический анализ крови: повышено содержание фибриногена, серомукоида, гаптоглобина, сиаловых кислот,а2-глобулина, гамма-глобулина, С-реактивного белка.

    2. ЭКГ-диагностика - обязательный метод, который позволяет определить локализацию, распространенность поражения, осложнения инфаркта. ЭКГ используется с целью контроля динамики заболевания.

    3. УЗИ сердца - метод диагностики, который позволяет оценить сократительную способность миокарда, выявить тромбы в полости сердца, установить локализацию повреждения

    4. Коронароангиография - метод контрастного исследования сосудов сердца. Выявляет нарушения проходимости сосудов, устанавливает локализацию тромба.

    5. Сцинтиграфия миокарда

    6. Компьютерная томография

    7. МРТ - магнитнорезонансная томография

    8. Позитронно-эмиссионная томография

    Опишите свою проблему и получите ответ врача из Израиля с вариантами лечения и необходимой диагностики

    К экстренной помощи можно отнести прием таблеток Нитроглицерина (до 3 штук) и немедленный вызов «Скорой помощи». Основные мероприятия по лечению острого инфаркта может выполнять только медперсонал.

    Выделяют несколько принципов терапии:

    1. Восстановление кровообращения в коронарных артериях . После поступления больного в кардиореанимационном отделении проводят все необходимые исследования, чтобы подтвердить диагноз. После это встает острая необходимость быстрого восстановления кровообращения в коронарных артериях. Один из основных способов - тромболизис (растворение клеток тромба внутри сосудистого русла). Как правило, за 1,5 часа тромболитики растворяют тромб и восстанавливают нормальное кровообращение. Самыми популярными средствами считаются:
    • Альтеплаза;
    • Ретеплаза;
    • Анистреплаза;
    • Стрептокиназа.
    1. Купирование болевого синдрома . Для устранения боли применяют:
    • Нитроглицерин под язык (0,4 мг), однако, нитраты противопоказаны при низком артериальном давлении;
    • бета-блокаторы, которые устраняют ишемию миокарда и уменьшают зону инфаркта (обычно назначают 100 мг Метопролола или 50 мг Атенолола);
    • наркотические анальгетики - в особых случаях, когда Нитроглицерин не помогает, больному внутримышечно вводят морфин.
    1. Хирургическое вмешательство . Возможно, потребуется в экстренном порядке провести стентирование для восстановления кровотока. К участку с тромбом проводится металлическая конструкция, которая расширяется и расширяет сосуд. Плановые операции проводятся для уменьшения зоны некротического поражения. Также для снижения риска повторного инфаркта проводится аортокоронарное шунтирование.
    2. Общие мероприятия . Первые несколько суток больной находится в реанимационном отделении. Режим - строгий постельный. Рекомендовано исключить посещения родственников, дабы оградить больного от волнений. В течение первой недели он может постепенно начинать двигаться, но соблюдая все рекомендации врача по рациону и физическим нагрузкам. Что касается рациона, то необходимо в первую неделю исключить острые, соленые и перченые блюда, а меню обогатить фруктами, овощами, пюрированными блюдами.

    Лечение на ранних этапах при возможности сводится к устранению боли, восстановлению коронарного кровотока (тромболитическая терапия, ангиопластика коронарных артерий, АКШ). При выраженной сердечной недостаточности в условиях клиники возможна постановка внутриаортальной баллонной контрпульсации.

    В случае остановки сердца необходимо немедленно начать сердечно-лёгочную реанимацию. Доступность автоматических наружных дефибрилляторов увеличивает выживаемость в таких ситуациях.

    Кроме восстановления кровотока, лечение инфаркта преследует цели:

    • Обезболивание
    • Предотвращение образования тромбов
    • Снижение потребности миокарда в кислороде
    • Нормализация артериального давления
    • Лечение осложнений

    Лечение обширного инфаркта миокарда - задача непростая. Сложности в терапии возникают по причине частого развития осложнений на фоне крупных зон некроза. Лечение обязательно проводится в отделении реанимации и интенсивной терапии.

    Целью терапии при инфаркте миокарда является восстановления кровотока в пораженном сосуде. Оно может проводится 2 методами:

    1. Медикаментозное растворение тромбов.
    2. Хирургическое восстановление кровотока. Может быть осуществлено 2 путями:
    • Установка стента в сосуд, благодаря которому расширяется его просвет и восстанавливается кровоток.
    • Операция шунтирования - создание обходных путей кровотока с помощью сосудов, взятых из других участков тела.

    Терапия

    Обширный инфаркт передней стенки лечится только в стационарных условиях. При таком поражении сердца процент смертности самый высокий. Причем случаев выздоровления меньше, чем летальных. На первых порах больному обеспечивается полный физический и психоэмоциональный покой.

    Чтобы организм в общем, и сердце в частности не перегружалось, врач пропишет специальную диету. В первые двое суток тщательно контролируется состояние всех органов и систем. Именно в этот период существует повышенный риск смерти пациента.

    Схема лечения включает такие препараты:

    1. Средства, способствующие восстановлению циркуляции крови к поврежденному участку.
    2. Обезболивающие.
    3. Препараты, помогающие избавиться от аритмии.
    4. Антикоагулянты для исключения образования тромбов.
    5. Тромболитики для рассасывания существующих тромбов.

    В отдельных случаях требуется хирургическое вмешательство. В этом случае может быть реализовано три метода для лечения инфаркта миокарда передней стенки:

    • Ангиопластика коронарной артерии.
    • Стентирование коронарного сосуда.
    • Аортокоронарное шунтирование.

    Последствия

    Острая ишемия миокарда может еще более осложниться следующими проявлениями:

    • Нарушением сердечного ритма . Мерцания желудочков с переходом в фибрилляцию может стать причиной летального исхода.
    • Сердечной недостаточностью . Опасное состояние может стать причиной отека легких, кардиогенного шока.
    • Тромбоэмболией легочной артерии . Может стать причиной пневмонии или инфаркта легкого.
    • Тампонадой сердца . Это происходит при разрыве сердечной мышцы в зоне инфаркта и прорыве крови в полость перикарда.
    • Острой сердечной аневризмой . При этом состоянии происходит «выпячивание» участка рубцовой ткани, если имело место обширное поражение миокарда.
    • Постинфарктным синдромом . Сюда можно отнести перикардит , плеврит, артралгии.

    Последствия инфаркта миокарда передней стенки сердца серьезные. Заболевание провоцирует блокады миокарда разного типа, которые зачастую имеют неутешительный прогноз лечения.

    Острые последствия инфаркта:

    • Сердечная недостаточность – развивается левожелудочковый тип. Поврежденный участок сердца плохо сокращается, возникают застойные процессы в малом круге кровообращения, что ведет к недостаточному притоку крови в периферические органы.
    • Отек легких. Для него характерно появления одышки, возникает сухой кашель. Спустя некоторое время он становится влажным, появляется пенистая мокрота.
    • Аритмия.
    • Тромбоз сосудов большого круга. Это ведет к перемещению тромбов в сосуды мозга, что приводит к инсульту.

    Среди других последствий:

    • Неправильная работа левого желудочка.
    • Синоатриальные блокады.
    • Перикардит – воспаление серозной оболочки сердца.
    • Нарушение функционирования других органов.
    • Паралич конечностей.

    Последствия или осложнения острого трансмурального ИМ связаны с перестройкой миокарда. Если инфаркт развился еще и в перегородочной зоне - это усугубляет неблагоприятный прогноз. Итак, при остром трансмуральном инфаркте могут развиться следующие осложнения:

    • Кардиогенный шок - грозное осложнение, которое может развиться в первые сутки от начала заболевания. В условиях низкого артериального давления кровь начинает «спасать» жизненно важные органы, перераспределяясь именно туда. Такими органами являются головной мозг, почки, печень. Остальные органы испытывают недостаток кислорода, в результате чего развивается нарушение их функции.
    • Острая сердечна недостаточность - одно из самых неблагоприятных последствий, которое можно наблюдать при остром трансмуральном инфаркте.
    • Разрывы сердца - составляют группу фатальных последствий инфаркта миокарда. К сожалению, такое осложнение в большинстве случаев приводит к смертельному исходу. Кровь изливается в околосердечную сумку и сжимает его снаружи. В таких условиях оно не может сокращаться, и наступает остановка кровообращения.
    • Аневризма - осложнение ИМ, при котором миокард теряет эластичность и выпячивается в месте поражения
    • Нарушения ритма и проводимости
    • Плеврит - скопление жидкости в плевральной полости
    • Перикардит - скопление жидкости в полости околосердечной сумки
    • Ранняя постинфарктная стенокардия
    • Тромбоэмболия легочной сосудов организма - легочной артерии, ветвей брюшной артерии, сосуды нижних конечностей
    • Образование тромбов в полости сердца
    • Язвы и эрозии желудка и 12-типерстной кишки
    • Задержка мочеиспускания
    • Психические нарушения в виде делирия, различной степени утраты сознания. Следует обратить внимание на одно из психических нарушений в списке последствий инфаркта - депрессию. Она может утяжелять течение ИМ и служит частой причиной суицидальных поступков.

    Факторы риска

    • Табакокурение и пассивное курение
    • Загрязнение атмосферы
    • Мужчины чаще страдают от инфаркта миокарда, чем женщины
    • Ожирение
    • Употребление алкоголя
    • Сахарный диабет

    Профилактика ишемической болезни сердца

    1. Боритесь с лишним весом.
    2. Откажитесь от вредных привычек.
    3. Следите за уровнем глюкозы и холестерина крови.
    4. Занимайтесь спортом.
    5. Контролируйте артериальное давление.

    Помните о возможных клинических проявлениях инфаркта, атипическом его течении. Врач «скорой помощи» определит инфаркт миокарда на электрокардиограмме. Но от ваших знаний и умений зависит дальнейшее течение заболевания и полнота восстановления функций сердца.

    • Антитромботическая терапия аспирином и/или клопидогрелом снижает риск рецидива инфаркта миокарда. Применение клопидогрела и аспирина снижает риск сердчечно-сосудистых событий, но в то же время повышает риск развития кровотечений .
    • Бета-блокаторы как метопролол или карведилол могут применяться для профилактики инфаркта миокарда . Данные препараты в особенности улучшают прогноз тем пациентам, у которых имеется нарушение функции левого желудочка . Бета-блокаторы снижают смертность и заболеваемость.
    • Терапия статинами после инфаркта миокарда снижает смертность .
    • Применение полиненасыщенных жирных кислот также может улучшить прогноз .
    • Применение гепарина у лиц с нестабильной стенокардией может снизить риск инфаркта миокарда, но в то же время повысить возможность небольших кровотечений .
    • Ингибиторы АПФ также применяют для профилактики инфаркта миокарда.