Учебник для вузов издание второе, дополненное под общей редакцией профессора кафедры криминалистики ташкентского государственного юридического института

Отравлением называют нарушение функций организма под влиянием ядовитого вещества, заканчивающееся расстройством здоровья или смертью.

Яд - это вещество, поступающее в организм извне, оказывающее химическое или физико-химическое воздействие, растворяющееся в средах организма и способное вызывать отравление даже в малых дозах.

Условия действия яда на организм определяются его агрегатным состоянием, дозой, концентрацией в вводимом растворе и биологических средах организма, способностью к кумуляции и комбинированному действию с другими ядами, способом и путями введения и выведения, свойствами организма. Газообразные яды быстро проникают в кровь через легкие; жидкости всасываются быстрее, чем твердые вещества, которые перед всасыванием должны раствориться в жидкостях организма. Чем медленнее яд поступает в кровь, тем меньше его концентрация и токсическое действие. Под дозой понимают количество поступившего яда в организм. Повышение дозы изменяет действие яда от индифферентного до токсического либо летального. Увеличение концентрации яда в растворе усиливает его токсическое действие. Некоторые вещества вследствие медленного выведения накапливаются (кумулируют) в организме и вызывают отравления спустя длительное время после приема яда. Действие яда на организм, сенсибилизированный к нему, может привести к тяжелым последствиям и даже летальным исходам при относительно небольшой дозе. Повторяющееся введение в организм небольших доз некоторых ядов повышает устойчивость к этому яду.

В основу судебно-медицинской классификации положен клинико-морфологический принцип, в соответствии с которым ядовитые вещества делятся на:

Едкие яды (оказывающие выраженное местное действие);

Деструктивные яды (вызывающие значительные морфологические изменения во внутренних органах);

Кровяные яды (приводящие к биохимическим изменениям крови);

Функциональные яды (обусловливающие функциональные нарушения без грубого нарушения морфологии органов);

Пищевые отравления и токсикоинфекции.

Экспертиза отравлений едкими ядами

Едкие яды обладают выраженным местным действием, вызывают некроз тканей в месте контакта с ними. К едким ядам относятся кислоты и щелочи, некоторые соли (перманганат калия, нитрат серебра, бихромат калия и другие соли хромовой кислоты), пероксид водорода, формальдегид, йод, конторский клей и др. Наиболее частыми являются отравления серной, соляной, азотной, уксусной и карболовой кислотами, едким калием и едким натром, формалином.

Местное повреждающее действие кислот определяется ионами водорода, щелочей - гидроксилионами. При отравлении кислотами ионы водорода отнимают у тканей воду, вызывают свертывание белковых молекул и коагуляционный некроз тканей. Некротизированные ткани плотные, сухие и ломкие, темно-красного или черного цвета. Щелочи вызывают омыление жиров, гидролиз белков и образуют щелочные альбуминаты, легко растворимые в воде. Поэтому они вызывают колликвационный некроз тканей в месте контакта и растворяют их (в том числе волосы и ногти). Концентрированные растворы сильных кислот и щелочей вызывают гемолиз, гемоглобин под их влиянием превращается в кислый или щелочной гема-тин, который обусловливает темно-коричневую или черную окраску некротизированных тканей.

Общее повреждающее действие едких ядов связано с нарушением кислотно-щелочного равновесия. При отравлении кислотами развивается ацидоз, приводящий к смерти от паралича дыхательного центра и асфиксии. Развивающийся при отравлении щелочами алкалоз ведет к поражению сосудодвигательного центра и коллапсу. При приеме гидрооксида калия особенно сильно выражен коллапс из-за токсического действия ионов калия на миокард.

При пероральном отравлении едкими ядами наблюдаются химические ожоги кожи губ, подбородка, щек, иногда шеи, имеющие форму вертикальных потеков, ожоги слизистой оболочки рта, глотки, пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки. Рвота приводит к образованию химических ожогов кожи вокруг рта и к аспирации желудочного содержимого, содержащего яд, в дыхательные пути с развитием отека гортани и пневмонии. Серная, соляная, азотная

и фтороводородная кислоты часто вызывают перфорацию стенки желудка. Определить кислоту или щелочь, вызвавшую отравление, позволяет судебно-химическое исследование. Во время вскрытия можно диагностировать отравление азотной, уксусной и карболовой кислотами.

Концентрированная азотная кислота оказывает токсическое действие не только ионами водорода, но и нитрат-ионами, которые в организме образуют ксантопротеиновую кислоту (имеющую ярко-желтый цвет) и оксиды азота. Поэтому при вскрытии обнаруживается желтое окрашивание губ, кожи вокруг рта и слизистых желудочно-кишечного тракта. Характерно образование метгемоглобина в сосудах, вызываемое нитрат-ионами. Выявляются токсический отек легких, бронхиты и пневмонии в результате вдыхания оксидов азота, выделяющихся из желудка.

Уксусная кислота является летучим соединением и ее пары сильно повреждают дыхательные пути и легкие, вызывая пневмонию. При вскрытии от органов и полостей трупа ощущается характерный запах. Уксусная кислота действует более поверхностно и редко вызывает перфорации, но ее общее действие, в частности гемолитическое, сильнее, чем у неорганических кислот. Определяются признаки гемолиза: желтуха, гемоглобинурия, прижизненная имбибиция стенки сосудов.

При отравлении концентрированной карболовой кислотой (фенолом) наблюдается обычная картина отравления кислотой и резкий запах карболовой кислоты от органов и полостей трупа. При отравлении разбавленным фенолом выявляются признаки асфиксии и токсической дистрофии печени при относительно сохранной слизистой желудочно-кишечного тракта. Моча имеет зеленовато-коричневый цвет вследствие наличия в ней хингидрина - метаболита фенола.

Наиболее сильными щелочами являются гидрооксиды калия и натрия. Подвергшиеся действию щелочей ткани набухают и размягчаются - кожа вокруг рта имеет сероватый оттенок и скользкую, похожую на мыльную поверхность. Органы размягчены, слизистые их студневидные, склонны размазываться. В желудке слизистая окрашена в зеленовато-бурый цвет, во рту и пищеводе - серая. При затяжном течении отравлений едкими ядами обнаруживаются токсический гепатит и некротический нефроз.

Гашеная известь (гидроксид кальция) образуется из негашеной извести (оксида кальция) путем смешивания с водой. При этом происходит сильное нагревание. Если на кожу или слизистые попада-

ет негашеная известь, происходит такая же реакция, приводящая к повышению температуры и химическому ожогу. При пероральном отравлении в содержимом желудка и рвотных массах обнаруживаются следы беловатой тестообразной массы.

При микроскопическом исследовании слизистой рта, глотки, пищевода, желудка выявляется диффузный тотальный некроз слизистой и отек подслизистой оболочки с кровоизлияниями: при отравлении кислотами - коагуляционный, щелочами - колликвационный. В тяжелых случаях некроз распространяется на подслизистый и даже на мышечный слой. Эпителий десквамирован, лишен ядер и замещен аморфной буроватой массой. Подлежащие ткани отечные с кровоизлияниями. Отмечается переполнение кровью сосудов подслизистого слоя, а при действии кислот - тромбозы. При смерти через несколько часов от отравления имеется также подострый диффузный воспалительный процесс с преобладанием в инфильтрате сегментоядерных лейкоцитов. Если смерть наступила не в первые сутки, развивается фибринозно-геморрагический колит.

В легких при быстрой смерти определяются полнокровие, очаговые кровоизлияния, дистелектазы. При поздней смерти обычно выявляются очаги пневмонии. При отравлении летучими соединениями имеются некрозы стенок бронхов (эпителий набухший, без ядер или десквамирован) с последующим формированием язв и выделением сначала слизисто-фибринозного, потом гнойного экссудата. Для этих отравлений характерен также токсический отек легких.

В печени могут обнаруживаться дистрофия и очаги некроза гепа-тоцитов, позже развивается токсический гепатит. Для отравлений уксусной кислотой характерны тромбы в венах и отложения желчного пигмента в гепатоцитах. При отравлении слабым раствором фенола выявляются массивные некрозы ткани печени.

В почках определяются белковая дистрофия, некроз и слущивание нефротелия извитых канальцев. При отравлении уксусной кислотой определяется картина пигментного нефроза: включения пигмента в клетках эпителия канальцев и бурого цвета цилиндры в их просвете. Для отравлений уксусной кислотой характерны сладж-феномен, красные тромбы и явления гемолиза в сосудах, а при затяжном течении - гемосидероз селезенки.

Непосредственными причинами смерти при отравлениях едкими ядами в первые сутки после отравления являются: болевой шок; массивное желудочное кровотечение; разлитой перитонит в резуль-

тате перфорации желудка; механическая асфиксия вследствие отека гортани; асфиксия центрального происхождения в результате общетоксического действия кислот.

В поздние сроки возможна смерть от пневмонии и медиастенита (при отравлении щелочами), от острой почечной недостаточности (вследствие токсического и гемоглобинурийного нефроза), от острой печеночной недостаточности (вследствие массивных некрозов печени), от сепсиса. У выживших формируется рубцовая стриктура пищевода, а также остаются нарушенными двигательная и секреторная функции желудка.

Экспертиза отравлений деструктивными ядами

Деструктивные яды действуют после всасывания в кровь на чувствительные к ним ткани, вызывая их дистрофию и некроз. К этим ядам относятся все минеральные яды, соли тяжелых металлов, сулема, соединения мышьяка.

Отравления ртутью. Прием внутрь металлической ртути не вызывает заметного действия на организм. Вдыхание паров ртути может привести к отравлению с преобладанием поражения нервной системы. Токсичными являются соли ртути, которые растворяются в воде, - сулема (двухлористая ртуть HgCl 2) и др.

Сулема обладает выраженным местным действием и вызывает тяжелые поражения почек, толстого кишечника и слюнных желез. Эти органы являются местом выведения яда. При пероральном введении наблюдается покраснение и набухание слизистой рта, пищевода и желудка, иногда развивается ее коагуляционный некроз в виде плотного белого или сероватого струпа. В почках наблюдается характерная картина сулемового нефроза: в первые дни они увеличены, с гладкой поверхностью, полнокровны («большая красная сулемовая почка»), потом уменьшены, корковое вещество дряблое, серого цвета с мелкими кровоизлияниями («малая бледная сулемовая почка»). Со второй недели почки вновь набухают и увеличиваются («большая белая сулемовая почка») за счет прогрессирующего некроза нефротелия канальцев. Изменения толстого кишечника при отравлении сулемой напоминают картину дизентерии: фибринозно-язвенный колит с кровоизлияниями.

Гистологическая картина отравления включает геморрагический отек легких и очаги пневмонии, белковую дистрофию кар-диомиоцитов и гепатоцитов, некротический нефроз с постепенным обызвествлением некротических масс. В желудке и толстой кишке

определяется некроз слизистой и геморрагический отек подслизи-стой с формированием язвенных дефектов и развитием реактивного воспаления.

При парентеральном введении солей ртути развивается ртутный полиневрит (боли по ходу нервных стволов, параличи, мышечные подергивания).

При отравления солями ртути причиной смерти может стать острая сердечно-сосудистая недостаточность или уремия.

Отравления соединениями мышьяка. Чистый мышьяк нерастворим ни в воде, ни в липидах и потому неядовит, но на воздухе окисляется и приобретает токсичные свойства. Соединения мышьяка блокируют сульфгидрильные группы ферментов, в частности оксидазы пирови-ноградной кислоты, нарушая окислительные процессы.

Мышьяк имеет свойство накапливаться в костях, волосах и ногтях, что позволяет обнаруживать его судебно-химическими методами даже после эксгумации.

Клинически отравление соединениями мышьяка проявляется металлическим вкусом во рту, острым гастроэнтеритом и коллапсом. Наиболее характерный признак - профузная диарея, причем выделяются обильные жидкие массы с хлопьями, напоминающие рисовый отвар. Развиваются также анурия (вследствие дегидратации) и судороги, особенно в икроножных мышцах. Этот синдром иногда называют мышьяковой холерой, однако при настоящей холере сначала возникает понос, а не рвота, и не бывает болей. Если пострадавший не умирает, возникают явления полиневрита. При введении больших доз желудочно-кишечные симптомы выражены мало, а преобладает поражение нервной системы - головокружение, головная боль, болезненные тонические судороги в разных мышцах, бред, затем кома и остановка дыхания.

Для хронических отравлений мышьяком типичны белые поперечные полоски на ногтях (кайма Мееса), полиневриты, диспепсия, кахексия и алопеция.

При отравлении мышьяком выявляются острое фибринозно-геморрагическое воспаление слизистой желудка и кишечника: покраснение, набухание, фибриновые наложения и кровоизлияния, поверхностные некрозы и эрозии. Между складками слизистой иногда обнаруживаются кристаллы яда. Содержимое тонкого кишечника обильное, жидкое, мутное, с хлопьями, в толстом кишечнике - слизь. Пейеровы бляшки набухают и изъязвляются. Кровеносные

сосуды в подслизистом слое расширены и переполнены кровью. Брюшина покрыта клейкими наложениями фибрина.

Мышца сердца дряблая, на разрезах тусклая, имеет глинистый вид. Печень и почки также выглядят набухшими, тусклыми и дряблыми.

Для отравлений соединениями мышьяка характерна не только белковая, но и жировая дистрофия кардиомиоцитов, гепатоцитов и нефротелия, особенно в затянувшихся случаях.

Экспертиза отравлений кровяными ядами

В эту группу входят карбоксигемоглобинобразующие (оксид углерода), метгемоглобинобразующие (бертолетова соль, гидрохинон, нитрит натрия, нитробензол, анилин) и гемолизирующие яды (змеиный яд).

Отравление окисью углерода. Оксид углерода (СО) образуется при любых видах горения, входит в состав выхлопных газов из двигателей внутреннего сгорания. Отравление окисью углерода наиболее распространенная причина смерти во время пожаров.

Окись углерода активно связывается с гемоглобином, образуя неактивное соединение - карбоксигемоглобин (СО-Hb), и блокирует передачу кислорода тканевым клеткам, что приводит к развитию гемической гипоксии. Соединяясь с миоглобином мышц, оксид углерода превращает его в карбоксимиоглобин. Оксид углерода не только кровяной, но и клеточный яд, оказывающий действие на ферменты, содержащие железо: цитохромоксидазу, пероксидазу и каталазу.

Для отравлений оксидом углерода характерна ярко-красная окраска трупных пятен, жидкой крови и мышц, розовый цвет кожи и слизистых оболочек, так как карбоксигемоглобин и карбокси-миоглобин имеют ярко-красный цвет. Мозг, легкие, печень и почки также приобретают красный или розовый оттенок. Обнаруживаются признаки быстрой смерти, замедленное развитие гниения, локальные отеки кожи, пузырьковидные высыпания, некрозы мышц, тромбозы вен брыжейки и нижних конечностей. В затянувшихся случаях имеются симметричные очаги ишемического некроза в подкорковых ядрах головного мозга, дистрофические изменения миокарда, печени и почек, очаги некроза в скелетных мышцах. Нередко выявляется тромбоз вен нижних конечностей.

При микроскопическом исследовании органов выявляются изменения, характерные для острой гипоксии: полнокровие, отек, мелкие кровоизлияния, стазы в капиллярах, гиалиновые тромбы в мелких

сосудах. В миокарде - фрагментация и очаги некроза кардиомиоцитов. При поздней смерти успевают развиться очаговая фибринозно-гнойная пневмония, белковая дистрофия и очаговые некрозы гепатоцитов и нефротелия, воспалительная реакция на некрозы кардиомиоцитов. Характерным является ишемическое повреждение ядер субкортикальных узлов головного мозга в виде инфарктов с глиальной реакцией. При быстрой смерти сильнее выражены изменения в стволе, где многие нервные клетки оказываются в состоянии острого набухания с хроматолизом и кариолизом. При судебно-химическом исследовании крови обнаруживается карбоксигемоглобин в высоких концентрациях.

Отравления метгемоглобинобразующими ядами. Нитраты и нитриты, нитро- и амидосоединения (нитроглицерин, нитробензол, анилин, толуидин), бертолетова соль (хлорат калия), соли хромовой кислоты, сульфаниламиды и гидрохинон вызывают переход железа гемоглобина из двухвалентного состояния в трехвалентное, в результате чего оксигемоглобин превращается в метгемоглобин. Метгемоглобин необратимо связывает кислород и не отдает его в ткани. В результате развивается гемическая гипоксия. Кроме того, массивный гемолиз приводит к анемии и метгемоглобинурии.

Нитраты вызывают расширение сосудов и снижение артериального давления за счет влияния на нитроксидергическую систему регуляции тонуса сосудов. Амидо- и нитросоединения ароматического ряда повреждают печень и нервную систему, вызывая судороги, мозговую кому и токсический гепатит. Нитробензол имеет запах горького миндаля, который ощущается во время вскрытия.

Клиническая картина отравления метгемоглобинобразующими ядами проявляется резким цианозом с серым оттенком, одышкой, коллапсом, жаждой, тошнотой и рвотой, болями в эпигастрии. Если смерть не наступила в течение первых суток после отравления, развивается картина острого гемолиза: желтуха лимонно-желтого оттенка, увеличение печени и селезенки, прогрессирующее снижение уровня гемоглобина и количества эритроцитов в крови, темная моча с метгемоглобином, резкая слабость, одышка, сердцебиение, сниженное артериальное давление; метгемоглобина в крови не остается, но сохраняется анемия и развивается острая почечная недостаточность.

Непосредственные причины смерти при отравлениях соединениями азота: острая гипоксия вследствие нарушения дыхательной функции крови или уремия при острой почечной недостаточности.

У отравившихся метгемоглобинобразующими ядами отмечаются серо-фиолетовая или коричневато-серая окраска трупных пятен и слизистых, шоколадный цвет сгустившейся крови и коричневый оттенок внутренних органов, так как метгемоглобин имеет коричневую окраску. Выявляются признаки смерти от острой гипоксии (жидкое состояние крови, венозное полнокровие внутренних органов, оболочек и вещества головного мозга, отек мозга, отек и острая эмфизема легких, мелкие дисциркуляторно-гипоксические кровоизлияния - чаще всего в слизистую желудка, под эпикард и под плевру, но также в строму и паренхиму разных органов). Лечебные мероприятия могут стирать характерную картину отравления. Если успевает развиться тяжелая анемия, полнокровие внутренних органов не выражено. Гемолиз проявляется увеличением селезенки и печени, желтухой.

Наличие метгемоглобина в крови определяется путем ее спектроскопического исследования. При микроскопическом исследовании органов выявляются признаки острой гипоксии и проявления гемолиза. Плазма крови интенсивно окрашивается эозином в связи с наличием в ней растворенного гемоглобина и метгемоглобина. Для поражения мозга наиболее типичны изменения нейронов в виде вакуольной дистрофии. В селезенке и лимфатических узлах - гиперплазия ретикулоэндотелия, эритрофагия, позже гемосидероз. В печени наблюдается дискомплексация балок, белковая дистрофия, отложения гемосидерина в гепатоцитах. Нитробензол и его гомологи вызывают также выраженную жировую дистрофию клеток печени и их некрозы, иногда массивные. В почках выявляется картина пигментного нефроза с белковой дистрофией и некрозом эпителия канальцев. При отравлениях бертолетовой солью описано образование особых трубчатых цилиндров в результате кристаллизации метгемоглобина и гемоглобина на стенках канальцев. Они имеют вид аморфных масс, выстилающих канальцы изнутри, оставляя просвет частично свободным.

Экспертиза отравлений функциональными ядами

Функциональные яды не вызывают морфологических изменений (дистрофий) во внутренних органах, однако их действие сопровождается нарушением ферментных систем и функций клеток различных внутренних органов. В зависимости от того, какие органы или системы поражаются этими ядами, среди них выделяют:

1) сердечные (сердечные гликозиды);

2) нейротропные (наркотики, психостимуляторы, антидепрессанты, спирты);

3) общефункциональные (синильная кислота, фосфорорганиче-ские соединения).

При отравлениях функциональными ядами диагностика базируется на лабораторных данных.

Отравления наркотиками и токсикоманическими средствами. В юридической практике понятие наркотиков ограничено списком наркотических веществ. Вещества, которые не вошли в этот список, относятся к токсикоманическим средствам (кодеин, фенобарбитал, а раньше и эфедрин).

К наркотикам и токсикоманическим средствам относят опийный мак и его производные (омнопон, морфин, кодеин, понтопон, героин, дионин и т.д.), каннабинол, кокаин, галлюциногены (ДЛК, ЛСД), мескалин и псилоцибин, MDA и MDMA (экстази), атропин и ско-поламин, фенциклидин и кетамин, психостимуляторы (эфедрон) и депрессанты (алкоголь, барбитураты, транквилизаторы).

Острое отравление наркотиками наступает при передозировке. Для передозировки опиатами (морфин, героин и др.) характерны сужение зрачков, тошнота и рвота, запор, затруднение мочеиспускания, низкое кровяное давление, потливость, сонливость и постепенная утрата сознания с переходом в кому. Возникает цианоз, дыхание становится поверхностным, неритмичным и все более замедляется.

Психостимуляторы вызывают эйфорию и психомоторное возбуждение. Расширяются зрачки, повышается температура тела и артериальное давление, учащаются сердцебиение и дыхание. Артериальная гипертензия может осложниться сердечной аритмией или кровоизлиянием в мозг. Передозировка проявляется головокружением, потливостью и помрачением сознания, после чего развивается кома с нарушением дыхания.

Танатогенез по типу «мозговой смерти», характеризующийся запредельной токсической комой с параличом дыхательного центра, типичен для опиатов. Его морфологические проявления включают полнокровие, отек и набухание головного мозга, нарушения микроциркуляции и множественные мелкие диапедезные кровоизлияния, а также признаки острого повреждения нейронов, особенно в субкортикальных отделах и в стволе.

Танатогенез по типу «сердечной смерти», характеризующийся фибрилляцией желудочков сердца, имеет свои морфологические признаки в виде фрагментации контрактурно поврежденных кардиомио-цитов, пареза микроциркуляции и очаговых острых кровоизлияний. Этот тип танатогенеза характерен для психостимуляторов.

Танатогенез по типу смерти от токсического отека легких с развитием тяжелой дыхательной недостаточности характеризуется асфик-тическими признаками, морфологией ДВС-синдрома в малом круге кровообращения и собственно картиной геморрагического отека легких. Этот вариант также типичен для опиатов.

Редкие виды танатогенеза (асфиксия от аспирации содержимого желудка при рвоте, острая надпочечниковая недостаточность при декомпенсации общего адаптационного синдрома, почечная и печеночная недостаточность, анафилактический шок, сепсис и другие инфекционные осложнения) с соответствующими морфологическими признаками могут наблюдаться при действии любого наркотика. На практике зачастую имеется сочетание этих видов тана-тогенеза, обусловленное разнообразием механизмов влияния наркотиков и примесей к ним на организм. Выделение одной «главной» причины из этого комплекса условий в таких случаях затруднительно и методологически некорректно.

На вскрытии выявляются признаки быстро наступившей смерти по асфиксическому типу в виде острых циркуляторных расстройств в органах. Признаки употребления наркотиков незадолго до смерти включают свежие точечные ранки на коже в проекции крупных вен, следы от жгута на плече, обнаружение при осмотре места происшествия и при наружном осмотре трупа наркотических препаратов, шприцев, ложек, ватных тампонов и иных характерных аксессуаров. Возможно развитие синдрома позиционного сдавления при бессознательном состоянии вследствие наркотической интоксикации.

Гистологическая картина острого отравления наркотиками включает признаки острого нарушения гемоциркуляции, иногда признаки фибрилляции желудочков сердца. В ткани головного мозга - признаки острого повреждения нейронов (набухание, ишемические изменения нейронов коры и тяжелые изменения набухших нейронов подкорковых ядер и ствола с умеренными явлениями сателлитоза).

Диагноз отравления наркотиками и токсикоманическими средствами подтверждается результатами судебно-химического исследования.

При диагностике отравлений необходимо учитывать морфологические данные, характеризующие хроническое употребление наркотиков, которые целесообразно разделить на четыре группы.

1. Поражения, специфические для определенного вида наркотика, выявление которых в условиях судебно-медицинской практики обычно невозможно. Исключением служит депигментация черной субстанции мозга при опийной интоксикации.

2. Повреждения и патологические изменения, связанные с регулярным введением в организм инородных веществ, в том числе тех, которые входят в состав наркотических средств в качестве наполнителей или растворителей. К этой группе прежде всего относятся точечные ранки на коже в проекции крупных вен локтевых сгибов, особенно множественные, разной давности и нетипичной локализации (например, на кистях, половых органах, шее, в языке). В местах инъекционных повреждений гистологически обнаруживаются лимфо-макрофагальная инфильтрация дермы с примесью нейтрофильных и эозинофильных лейкоцитов, ее фиброз и признаки кровоизлияний разной давности.

Если наркотик изготовляют путем измельчения таблеток и вводят внутривенно, нерастворимые компоненты таблеток могут вызвать микроэмболии в легких и печени с последующим формированием гранулем.

Признаки хронического поражения головного мозга включают скопления липофусцина в нейронах подкорковых ядер, скопления микро-и олигодендроглии в подкорковых ядрах, признаки демиелинизации в стволовых отделах головного мозга. Для наркоманов характерны фиброз мягкой мозговой оболочки, уплотнение поджелудочной железы, макроскопически выявляемый кардиосклероз и гипертрофия миокарда при отсутствии выраженного липоматоза и поражения коронарных сосудов, расширение камер сердца. В почках обнаруживается картина мембранозной гломерулопатии. Часто встречаются неравномерность гистоархитектоники щитовидной железы в виде разного размера фолликулов, выбухания коллоидных узлов и западающих белесоватых рубцов, признаки низкой функциональной активности органа (эпителий уплощен, коллоид при приготовлении препаратов растрескивается, интенсивно воспринимая кислые красители). Характерны атрофия коры надпочечников и множество узелков в ней, персистенция тимуса. В ткани лимфатических узлов и в селезенке вначале развивается фолликулярная гиперплазия с формированием светлых центров, при большой длитель-

ности употребления наркотиков - атрофия фолликулов. У мужчин нередко выявляется атрофия тестикул с угнетением сперматогенеза, у женщин - множественные фолликулярные кисты яичников.

3. Инфекционные заболевания, связанные с наркоманией. К этой группе поражений можно отнести признаки хронического бронхита, очаговой пневмонии, вторичного туберкулеза легких, связанных с пониженной сопротивляемостью организма и скудным питанием. Использование общих шприцев и игл способствует распространению ВИЧ-инфекции, гепатита ВиС, что проявляется увеличением печени, селезенки и портальных лимфатических узлов. Микроскопически в печени обнаруживается картина малоактивного хронического портального и лобулярного гепатита, часто с формированием лимфоидных фолликулов и с примесью нейтрофи-лов и эозинофилов. Характерен выраженный фиброз, многочисленные порто-портальные соединительнотканные септы, а порой и формирующийся микронодулярный цирроз органа. В паренхиме наблюдается сочетание умеренной жировой дистрофии гепатоцитов с гиалиново-капельной и гидропической.

Одним их наиболее характерных для наркоманов поражений является фолликулярный глоссит, при котором слизистая языка представляется бугристой с множеством выбухающих синюшных узелков, поверхность которых частично эрозирована. Гистологически выявляются гиперплазия лимфоидных фолликулов, свидетельствующая о тяжелом расстройстве функций иммунной системы. Повторные внутривенные инъекции без соблюдения асептики приводят к тромбозу вен, флебиту и облитерации, а также к формированию абсцессов, септикопиемии и бактериальному эндокардиту.

4. Поражения, связанные с образом жизни наркоманов. Большинство наркоманов внешне выглядят совершенно нормально. Болезненный вид употребляющих наркотики чаще объясняется социально-психологическими факторами. Социальное неблагополучие наркоманов, потеря аппетита и недостаток денег на питание приводят к потере веса, гиповитаминозам, затяжному течению инфекционных заболеваний и т.п.

Отравления спиртами. Среди острых отравлений в судебно-медицинской экспертной практике подавляющее большинство составляют случаи острого отравления этиловым спиртом.

Алкоголь угнетает нервную систему, подавляя прежде всего кортикальное ингибирование функции подкорковых структур головного

мозга. При повышении концентрации алкоголя в крови это вещество действует также на другие отделы ЦНС и нарушает деятельность сосудодвигательного и дыхательного центров в стволе головного мозга. Непосредственной причиной смерти при отравлениях спиртами служит асфиксия вследствие паралича дыхательного центра, острая сердечно-сосудистая недостаточность, нарушения сердечного ритма.

Среди других причин смерти - аспирация рвотных масс, бронхопневмония, остановка патологически измененного сердца, блокада его проводящей системы в случае токсического повреждения, отек и кровоизлияния в проводящей системе, острый панкреатит, печеночная недостаточность вследствие острого алкогольного гепатита (особенно на фоне патологических изменений печени) и почечная недостаточность в результате миоглобинурийного нефроза при синдроме позиционного сдавления.

Диагностика острых отравлений этиловым спиртом основана на оценке его содержания в крови и других жидкостях, тканях или выделениях трупа в сочетании с патоморфологическими (патоги-стологическими) изменениями внутренних органов. Концентрация алкоголя в крови и моче выражается в промилле (?).

Если смерть наступает в стадии резорбции (в зависимости от степени наполнения желудка и принятого количества спиртного эта стадия длится от одного до двух часов), то концентрация алкоголя в крови выше, чем в моче. Чаще смерть наступает в стадии элиминации (длительность ее зависит от количества выпитого алкоголя), при этом концентрация алкоголя в моче выше, чем в крови. Диагноз «острое отравление этанолом» как причину смерти можно считать обоснованным при его концентрации в крови от 3,0 до 5,0? (с учетом гистологических, судебно-химических и биохимических исследований) при отсутствии повреждений, заболеваний или иных интоксикаций, способных явиться самостоятельной причиной смерти.

Макроскопически при остром отравлении этанолом обнаруживаются признаки быстро наступившей смерти по типу асфиксии; запах алкоголя от органов и полостей трупа и признаки хронической алкогольной интоксикации; признаки раздражения слизистых оболочек верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

При микроскопическом исследовании выявляются признаки хронической алкогольной интоксикации, на фоне которой развивается обыкновенно картина острого отравления, включая фиброз мягких мозговых оболочек, алкогольную энцефалопатию (атрофию

коры, очаги запустения в ней и реактивную пролиферацию глии), гемосидероз легких, алкогольную кардиомиопатию (липофусциноз и неравномерную гипертрофию кардиомиоцитов, липоматоз стромы миокарда, некоронарогенный диффузный кардиосклероз), липоматоз и диффузный фиброз стромы поджелудочной железы. Во многих случаях может быть выявлен острый или хронический панкреатит, в патогенезе которого важную роль играет злоупотребление алкоголем. В печени могут определяться диффузная крупнокапельная жировая дистрофия, признаки острого алкогольного гепатита и цир-ротическая перестройка. У алкоголиков с большим стажем возможно развитие энцефалопатии Вернике. Это состояние проявляется множественными мелкими очагами некроза и кровоизлияниями в пери-вентрикулярные ткани головного мозга. Для алкоголиков типичны также алкогольная полинейропатия, контрактура Дюпюитрена, хронический бронхит, атрофические процессы в органах пищеварения, атрофия гонад и полиэндокринопатия.

Для отравления метиловым спиртом характерен скрытый период - от нескольких часов до 4 дней, в течение которых пострадавший чувствует себя удовлетворительно. Это связано с медленным окислением метилового спирта и токсическим действием его метаболитов - формальдегида, муравьиной кислоты, глюкуроновой и молочной кислот. Их накопление в организме вызывает тяжелый ацидоз. Признаки отравления метиловым спиртом включают синдром диссе-минированного внутрисосудистого свертывания, распад миелиновых волокон в ткани головного мозга и острый токсический миокардит. Метиловый спирт и его метаболиты действуют на гемоглобин крови и клеточные ферменты, блокируя окислительные процессы и вызывая тканевую гипоксию, которая ведет к повреждению сетчатки и зрительного нерва с необратимой потерей зрения. При отравлении метиловым спиртом определяются гиперемия сосков зрительных нервов, нечеткость их границ, далее развитие атрофии зрительных нервов.

Для отравлений бутиловыми спиртами характерен фруктовый запах от органов и полостей трупа, для отравления амиловыми - запах сивушного масла.

При окислении изопропилового спирта образуется ацетон, о чем необходимо помнить при дифференциальной диагностике.

Отравления цианидами. К цианидам относятся производные синильной (цианистоводородной) кислоты. Различают неорганиче-

ские цианиды (синильная кислота, цианиды натрия и калия, хлор-циан, бромциан и др.) и органические цианиды (эфиры цианмура-вьиной и циануксусной кислот, нитрилы и т.д.). Цианиды широко используются в промышленности, в том числе фармацевтической, в сельском хозяйстве, фотографии и пр. В организм они проникают через органы дыхания, пищеварения, редко через кожу. Синильная кислота в газообразном виде образуется при горении полимеров на пожарах, вызывая отравления. Возможны отравления синильной кислотой при употреблении больших количеств ядер абрикосовых, персиковых, сливовых и вишневых косточек или настоек из косточек этих растений. В семенах розоцветных содержатся цианоген-ные гликозиды - амигдалин и др. Сами по себе они не ядовиты, но под влиянием ферментов, содержащихся в тех же косточках и в кишечнике, разлагаются, высвобождая синильную кислоту и вызывая отравление.

Синильная кислота и ее соли связывают трехвалентное железо цитохромоксидазы. В результате нарушается тканевое дыхание и развивается состояние тканевой гипоксии без гипоксемии. Клетки не воспринимают кислород из крови, и кровь после прохождения через капилляры остается оксигенированной.

В большой дозе цианиды вызывают почти мгновенную потерю сознания и быструю остановку дыхания и сердцебиения. При приеме меньших доз сначала возникают головная боль, головокружение, тошнота, слабость и сердцебиение, затем развивается одышка с нарушением ритма дыхания и метаболический ацидоз, и наконец - судороги и кома.

В типичных случаях при отравлении синильной кислотой от органов и полостей трупа ощущается запах горького миндаля, который быстро улетучивается (в отличие от такого же запаха нитробензола, который сохраняется долго). В связи с отсутствием гипоксемии наблюдается вишнево-красный цвет трупных пятен и крови. Возможны симметричные очаги ишемического некроза в подкорковых ядрах головного мозга, как при отравлении окисью углерода.

Цианид калия при растворении в воде вступает в реакцию с ней, образуя гидроксид калия и синильную кислоту. Поэтому он оказывает также местное действие, подобное действию щелочей. Оно проявляется в виде набухания и вишнево-красного окрашивания слизистой желудка. При одновременном приеме кислот (например,

уксусной, серной) местнораздражающее действие цианидов ослабляется, а общетоксическое усиливается.

При микроскопическом исследовании органов обнаруживаются полнокровие, отек и кровоизлияния в мозге и легких, фрагментация и базофильный оттенок цитоплазмы кардиомиоцитов.

Отравления фосфорорганическими соединениями. Фосфорорга-нические соединения (ФОС): метафос, меркаптофос, карбофос, хлорофос и др. - применяются в сельском хозяйстве и в быту в качестве инсектицидов. Они действуют на нервную систему и являются бло-каторами холинэстеразы.

Клиническая картина отравления ФОС представляет подергивания мышц и судороги, а также холинергический синдром, включающий сужение зрачков и спазм аккомодации (ощущение тумана перед глазами), слюно- и слезотечение, обильное слизеотделение в бронхах и их спазм, потливость, спастические сокращения кишечника, снижение артериального давления, брадикардию. При пероральном приеме наблюдаются тошнота и рвота, боли в животе, частый жидкий стул. Для ингаляционного отравления характерна одышка.

Трупное окоченение выражено резко, как и при всех отравлениях судорожными ядами. Зрачки сужены. Возможно желтушное окрашивание кожи и склер. Выявляются признаки острого расстройства гемодинамики, характерные для асфиксии. В дыхательных путях - обильная слизь. В месте первичного соприкосновения ФОС с тканями изменений не возникает или (при пероральных отравлениях) развивается катаральный гастроэнтероколит. При ингаляционных интоксикациях наблюдается катаральный бронхит и особенно сильный отек легких. Характерны участки спастического сокращения в кишечнике. Печень увеличена, дряблая, желтоватого цвета.

ФОС поражают преимущественно кору полушарий головного мозга, подкорковые ядра, спинной мозг и вегетативные ганглии. В этих отделах наиболее выражены хроматолиз, набухание, кариолиз и кариоцитолиз нейронов. В легких возможна картина катарально-десквамативного бронхита и пневмонии. В сердце белковая дистрофия мышечных волокон, иногда с их фрагментацией и с очагами глыбчатого распада. В печени наблюдается вакуольная и жировая дистрофия, осложняющаяся единичными внутридольковыми очаговыми некрозами. В почках - зернистая дистрофия эпителия извитых канальцев, реже вакуольная или жировая, иногда с очаговым некрозом клеток. Иногда развиваются некротический нефроз и гломеруло-

нефрит. При биохимическом исследовании крови выявляется резкое снижение активности сывороточной холинэстеразы.

Экспертиза пищевых отравлений

Пищевые отравления вызывают:

Продукты, временно становящиеся ядовитыми для человека;

Продукты, всегда ядовитые для человека по своей природе. Временно ядовитыми могут быть перезревшие съедобные грибы;

зеленоватые картофельные клубни с повышенным содержанием соланина; мед, собранный пчелами с ядовитых растений.

Всегда ядовитыми для человека продуктами являются некоторые породы рыб во время нереста; эндокринные железы убойного скота; некоторые растения (аконит, цикута и др.), ядра плодовых косточек абрикоса, персика и вишни; орехи горького миндаля; ядовитые грибы.

В судебно-медицинской практике наиболее частыми являются отравления ядовитыми грибами.

Бледная поганка (Amanita phalloides), а также мухомор вонючий (Amanita virosa) и мухомор белый или весенний (Amanita verna), а также паутинники оранжево-красный (Cortinarius orellanus) и красивейший (Cortinarius speciosissimus) содержат не менее 10 ядовитых бицикличе-ских полипептидов (производных индола) сходного строения, которые разделяются на две группы: аманитины и фаллоидины. Наиболее токсичен их них альфа-аманитин, нарушающий биосинтетические процессы в клетках и вызывающий некроз паренхимы почек и особенно печени. Гепатотоксическим действием обладают и фаллоидины, а один из них, фаллолизин, способен также вызывать гемолиз.

Орелланин, токсин грибов Cortinarius orellanus, Cortinarius speciosissimus и других паутинников, обладает выраженным нефро-токсическим действием.

Главным токсином строчков (Gyromitra esculenta и близких видов) раньше считалась так называемая гельвелловая кислота. Новые исследования показали, что такого вещества не существует, а имеется смесь органических кислот. Токсичными свойствами обладает гиромитрин, разрушающийся при сушке на открытом воздухе, но не при кипячении. Его содержание в строчках может колебаться от смертельных доз до практически безвредных. Действие гироми-трина сходно с действием аманитинов и фаллоидинов, но больше выражен гемолитический эффект.

Буфотенин и производные иботеновой кислоты (трихоломовая кислота, мусцимол и мусказон), содержащиеся в волоконнице Патуйяра (Inocybe patouillardii) и мухоморах красном (Amanita muscaria), порфировом (Amanita porphyria) и пантерном (Amanita pantherina), вызывают острый психоз с галлюцинациями, коллапс и кому. Такие отравления могут привести к смерти. Псилоцибин, биоцистин и норбиоцистин, выделенные из грибов рода Psilocybe и некоторых строфарий и пау-тинников, также вызывают галлюцинации и опьянение, но к смертельному исходу приводят редко.

Алкалоиды мускарин и мускаридин - наиболее токсичные вещества из мухоморов красного, порфирового и пантерно-го, а также из свинушки тонкой (Paxillus involutus) - являются М-холиномиметиками.

Гиосциамин и скополамин (мухомор пантерный и порфировый) обладают атропиноподобным действием.

Для отравления грибами, содержащими аманитины и фаллои-дины, характерен длительный скрытый (бессимптомный) период, составляющий в среднем 12 часов с момента употребления грибов. Затем развиваются явления острого гастроэнтерита с жаждой, неукротимой рвотой, кишечными коликами, холероподобным поносом с примесью крови, тоническими судорогами икроножных мышц, коллапсом и олигурией. Через 1-3 суток увеличивается печень, присоединяется желтуха и печеночная недостаточность, возникают судороги и развивается кома.

Сходную картину вызывают грибы, содержащие гиромитрин, но клиническая симптоматика возникает уже через 6-10 часов после их употребления. Явления гастроэнтерита выражены меньше, зато к паренхиматозной желтухе (связанной с гепатотоксическим действием) почти всегда присоединяется гемолитическая. Более выражены также слабость, головная боль, увеличение печени, наблюдается увеличение селезенки.

Отравление грибами, содержащими орелланин, также отличается длительным латентным периодом (от 2 до 21 дня), а проявляется желудочно-кишечными расстройствами и болью в спине, на фоне которых развивается острая почечная недостаточность.

Холинергический синдром при наличии в грибах мускарина возникает через 0,5-2 часа после употребления грибов и включает слюно- и слезотечение, потливость, тошноту и рвоту, обильный водянистый понос, сужение зрачков, брадикардию.

Холинолитический синдром также возникает быстро и включает сухость слизистых оболочек, затруднение глотания, повышение температуры, тахикардию, расширение зрачков, светобоязнь.

После употребления грибов, содержащих галлюциногены, а также гиосциамин и скополамин, возможны также эйфория, психомоторное возбуждение, бред и галлюцинации. Если было съедено много грибов, развиваются судороги и кома.

Прочие несъедобные грибы - млечники с едким соком, сатанинский и желчный гриб, рядовка тигровая и белая, опенок серно-желтый и кирпично-красный, ложнодождевик - вызывают только острый гастроэнтерит, редко приводящий к смертельному исходу.

Смерть при отравлениях грибными ядами может наступить вследствие дегидратации и нарушений ионного баланса, а также от острой печеночной или почечной недостаточности.

Трупное окоченение при отравлении грибными ядами выражено слабо или отсутствует. Отмечается дегидратация (западение глазных яблок, снижение тургора кожи, ее сухость и т.д.). Обнаруживаются также признаки быстрой смерти по типу асфиксии (кровоизлияния под серозными и слизистыми оболочками, отек легких и т.д.). Возможны желтуха и увеличение печени, желтый цвет ее ткани на разрезе. Кровь иногда находится в состоянии гемолиза. Для этих случаев характерно также увеличение селезенки. Гистологически определяются жировая дистрофия миокарда, эпителия почек, гепатоцитов и поперечно-полосатых мышечных волокон, токсический гепатит (иногда массивный некроз печени) и некротический нефроз. При наличии гемолиза выявляется также картина гемоглобинурийного нефроза.

При обнаружении частиц грибов в рвотных массах и содержимом желудка необходимо их микологическое исследование.

Судебно-медицинская диагностика отравлений

Диагностика основывается на результатах осмотра места происшествия, наружного и внутреннего исследования трупа, лабораторных исследований.

Распознание отравлений при осмотре трупа на месте происшествия основано на выявлении характерных запахов в помещении, от трупа (при надавливании на грудь и живот), от одежды, наличии рвотных масс, необычном цвете трупных пятен, обнаружении следов инъекций, клизм, бутылок, стаканов, шприцев с остатками жидкостей, упаковок лекарств.

Целью наружного исследования является определение путей введения яда и химической сущности яда.

На пероральный путь поступления яда указывают химические ожоги на губах, коже, вокруг рта, слизистой оболочке полости рта. При введении яда через слизистые оболочки прямой кишки, влагалища на коже промежности образуются химические ожоги. При парентеральном пути введения яда имеются точечные ранки от уколов иглой. На ингаляционный путь поступления яда указывают запахи отравляющих веществ от трупа и одежды, цвет кожных покровов и трупных пятен.

Едкие яды, взаимодействуя с тканями в месте соприкосновения, вызывают химический ожог. При отравлении кислотами участки поврежденного эпидермиса коричневого цвета, плотные на ощупь, кайма губ плотная, буро-коричневого цвета. При отравлении щелочами участки поврежденного эпидермиса коричневого цвета, мягкие, набухшие. Функциональные яды изменяют размеры зрачков, цвет склер, способствуют быстрому темпу наступления смерти с развитием интенсивных трупных пятен и кожных экхимозов, субконьюктиваль-ных кровоизлияний. Кровяные яды изменяют цвет трупных пятен.

При внутреннем исследовании устанавливают пути введения и выведения яда. Введение яда через слизистые оболочки полости рта и носа, коньюнктиву глаз, через желудочно-кишечный тракт, через слизистые оболочки прямой кишки, влагалища определяют по местным реактивным изменениям слизистых оболочек. На парентеральный путь поступления яда указывают следы от инъекций на коже с кровоизлияниями в подлежащих мягких тканях. Введение яда через легкие может быть установлено по запаху, исходящему от легочной ткани.

Выделение ядов из организма происходит в большинстве случаев через почки и легкие. Через почки выводятся в основном растворимые в воде и нелетучие яды, через легкие - летучие и газообразные вещества, многие метаболиты. Менее активно выводятся яды через желудочно-кишечный тракт (алкалоиды, соли тяжелых металлов, метиловый спирт и др.). С желчью выводятся спирты, наркотики, эфирные масла; через слюнные и молочные железы - соли тяжелых металлов, морфин, этиловый алкоголь, пилокарпин и бертолетова соль; через потовые железы - фенол, галоиды. Конкретный путь выведения яда устанавливают по реакции слизистых оболочек либо дистрофическим и некротических изменениям внутренних органов.

К лабораторным исследованиям относятся судебно-химическое исследование, в частности газохроматографическое исследование с целью количественного определения этилового спирта; спектрометрическое исследование, позволяющее установить количество кар-боксигемоглобина при отравлении окисью углерода. Общее судебно-химическое исследование позволяет определить большой спектр токсических веществ и их количество, например наркотические и токсикоманические средства и ряд других веществ. Кроме того, проведение судебно-гистологического исследования позволяет определить микроскопические признаки острой и хронической интоксикации.

Для судебно-химического анализа на присутствие и количественное содержание в организме ядов берут жидкости, ткани и органы в зависимости от вида отравления. При подозрении на отравление неизвестным ядом, а также при комбинированных отравлениях назначают общий судебно-химический анализ, для которого необходимо изымать: желудок с содержимым, один метр тонкой кишки, не менее 1/3 наиболее полнокровных участков печени с желчным пузырем, одну почку, всю имеющуюся мочу, не менее 200 мл крови, головной мозг.

Забор органов, их частей или тканей эксгумированного трупа для судебно-химического исследования производится по общим правилам. Дополнительно исследуются части одежды, обивка с нижней поверхности гроба, земля из могилы (над и под гробом, возле его боковых поверхностей и концов).

▲ Тестовый контроль уровня знаний

Выберите один или несколько правильных, по вашему мнению, ответов.

1. Доказательным методом для подтверждения диагноза отравления ФОС является:

1) спектральное исследование крови;

2)

3) газожидкостная хроматография крови;

4) гистологическое исследование мозговой ткани;

5) фотоэлектроколориметрическое исследование крови и мочи.

2. Вишневая или ярко-красная окраска трупных пятен характерна для отравления:

1) бензином;

2) цианидом калия;

3) метанолом;

4) окисью углерода;

5) кокаином.

3. При подозрении на отравление этанолом проводят следующие лабораторные исследования:

1) биохимическое исследование крови;

2) газохроматографическое исследование крови и мочи;

3) общее судебно-химическое исследование;

4) судебно-гистологическое исследование.

4. Концентрация этилового спирта в трупной крови, равная 5,0- 5,5?, является абсолютным доказательством смерти от отравления этиловым спиртом:

1) да;

2) нет.

5. При отравлении амиловыми спиртами при внутреннем исследовании трупа ощущается запах_.

Τ Контроль усвоения учебного материала модуля

Задача 1. Перед экспертом поставлен следующий вопрос: какова причина смерти?

При судебно-медицинском исследовании трупа мужчины обнаружены интенсивные багрово-синюшного цвета трупные пятна, располагающиеся на задней и боковых поверхностях тела, пастоз-ность и синюшность лица, множественные точечные кровоизлияния красного цвета в соединительных оболочках век, большое количество слизи в носу. При внутреннем исследовании отмечается полнокровие и отек мягких мозговых оболочек, отек легких, множественные точечные кровоизлияния под легочной плеврой, переполнение кровью правых отделов сердца, жидкое состояние крови и венозное полнокровие печени и почек. При исследовании желудка - на вершинах складок его множественные точечные кровоизлияния багрового цвета. В мочевом пузыре 700 мл мочи. При судебно-химическом исследовании обнаружен этиловый спирт в крови в количестве 3,5?, в моче - 4,2?.

Задача 2. Перед экспертом поставлен следующий вопрос: какова причина смерти гр-на У.?

В гараже обнаружен труп гр-на У. При судебно-медицинском исследовании установлено: труп мужчины правильного телосло-

жения и удовлетворительного питания. Кожные покровы бледные. Трупные пятна розового цвета располагаются на задней и боковых поверхностях туловища. Мягкие ткани шеи, груди и живота на разрезах светло-красного цвета. Легкие светло-красного цвета, с поверхности разрезов стекает светло-красная жидкая кровь. Сердце массой 320 г. Коронарные артерии с гладкими стенками. Мышца сердца на разрезах коричневого цвета однородная. При судебно-химическом исследовании крови этиловый спирт обнаружен в количестве 1,5?, карбоксигемоглобин - 50%.

Задача 3. Перед экспертом поставлен следующий вопрос: какова причина смерти гр-на В.?

46-летний В. обнаружен мертвым. При осмотре помещения обнаружена бутылка с жидкостью. От бутылки и от стакана ощущается запах уксусной кислоты.

При судебно-медицинском исследовании трупа установлено: кожные покровы и склеры слегка желтушные. На подбородке, начиная от углов рта, в виде потеков к углам нижней челюсти расположены участки поврежденного эпидермиса коричневого цвета, плотные на ощупь. Аналогичный участок, в форме продольного потека, обнаружен на передней левой поверхности шеи. Кайма губ плотная, коричневого цвета. Мягкие ткани головы, мягкие мозговые оболочки, головной мозг полнокровны. Граница между белым и серым веществом мозга стерта.

Слизистая языка и пищевода набухшая, серо-красного цвета, снимается пластами при легком поскабливании ножом; в нижнем отделе пищевода она отсутствует, подслизистый слой красно-коричневого цвета. Слизистая верхних дыхательных путей ярко-красная, набухшая с точечными кровоизлияниями, в просвете трахеи и бронхов - вязкая слизь. Легкие воздушны, на поверхности и на разрезе неоднородны по цвету: темно-красные участки чередуются с более светлыми, розовыми. С поверхности разреза стекает большое количество жидкой крови и пенистой жидкости.

В полости перикарда небольшое количество красноватой прозрачной жидкости. Сердце дряблое, размером 11x10x5 см, весом 290 г. В полостях его жидкая кровь и красные рыхлые свертки. Клапаны сердца и сосудов тонкие, прозрачные. Мышца сердца на разрезе коричнево-серого цвета, тусклая. В стенках венечных артерий и аорты - единичные мелкие желтоватые бляшки. Внутренняя поверхность сосудов красного цвета.

В брюшной полости около 200 мл красноватой прозрачной жидкости. Печень дряблая, на разрезе буро-желтого цвета с единичными мелкими темно-красными кровоизлияниями. Селезенка дряблая, размером 10x6x3 см. Ткань ее на разрезе темно-вишневого цвета с обильным соскобом. Почки дряблые, на разрезе ткань их темно-вишневая, рисунок слоев смазан. Слизистая желудка, верхнего отдела тонкого кишечника резко набухшая, темно-красного, местами почти черного цвета с утолщенными складками, в полости желудка около 130 мл темно-вишневой жидкости без специфического запаха.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Рассмотрев и проанализировав все факторы, взаимодействующие в районе той илидругой антропогенной деятельности, необходимо сделать выводы, ради которыхразрабатывается ОВОС. Выводом служит оценка экологического риска размещения(или реконструкции) данного вида деятельности на рассмотренной территории.Должны быть выделены приоритетные экологические проблемы, пути их разрешения,оценка возможности избежать негативных последствий. Все выводы должны бытьстрого аргументированы.Только материалы, содержащие все изложенные в программе аспекты,рассматривающие предполагаемую деятельность, могут быть направлены наэкологическую экспертизу, которая, являясь по сути контрольной проверкойпредставленного на соответствие существующим нормам и правилам, с учетомсложившейся реальной социально-экологической ситуации, может тем не менее,способствовать улучшению предлагаемого решения.

(судебно-медицинская токсикология)"

Тема 11. Экспертиза отравлений.

Понятие о яде, классификация ядов. Условия возникновения от­равлений. Действие яда на организм: общее и местное. Особенности вскрытия и эксгумации трупа в случае отравления. Особенности осмот­ра трупа на месте его обнаружения: - порядок изъятия; - упаковка и на­правление объектов на судебно-медицинскую экспертизу. Вопросы, разрешаемые при судебно-медицинской экспертизе отравлений. Значе­ние специальных лабораторных методов исследования.

Самостоятельная работа: Изучение материала лекции и реко­мендованной литературы с целью ознакомления с особенностями на­ступления смерти от отравления ядами, забора материала и вопросами, разрешаемыми при проведении исследований.

http://lib.web-malina.com/getbook.php?bid=72

Введение.

I. Яды: общее понятие, классификация, особенности действия на организм.

а). Отравление алкоголем.

б). Отравление метиловым спиртом.

IV. Отравление едкими ядами. 1). Отравление уксусной эссенцией.

2). Отравление неорганическими кислотами (азотной, серной, соляной).

3). Отравление щелочами (едкий натр, едкое кали, каустическая

сода, аммиак, нашатырный спирт, углекислые щелочи).

1) Отравление ртутью и ее соединениями.

2) Отравление мышьяком и его соединениями.

Введение.

В последние годы в промышленности, сельском хозяйстве, в меди­цине и в быту все шире используются химические соединения (технические жидкости, ядохимикаты, удобрения, лекарственные препараты и т. д.), что привело к росту количества отравлений. Это относится и к убийствам, и к самоубийствам.

Вследствие злоупотребления наркотиками, спиртными напитками, снотворными и другими лекарственными препаратами, а также при использовании для опьянения паров ацетона, бензина, препа­ратов бытовой химии и других одурманивающих средств участи­лись случаи отравлений у наркоманов, токсикоманов, алкоголиков и др.

С целью приведения потерпевших в беспомощное состояние в ря­де случаев к их напиткам умышленно подмешивают сильнодейст­вующие лекарственные средства. Наряду с этим высоким остается удельный вес острых и хронических отравлений как несчастных случаев в быту.

Данные обстоятельства свидетельствуют о необходимости совер­шенствовать судебно-медицинскую токсикологию, в том числе раз­работать методы диагностики отравлений новыми химическими веществами и меры по их профилактике. В свою очередь, юристам следует иметь общее представление о ядах, знать их классифика­цию по структуре и механизму действия, особенности отравлений и условия их возникновения.

I. Яды: общее понятие, классификация, особенности

действия на организм.

Ядом называется вещество, которое при поступлении в организм человека в малых дозах при определенных условиях способно вы­звать патологические изменения, приводящие к болезни или смер­ти (отравление). Изучением влияния на организм человека ядови­тых и сильнодействующих веществ, разработкой методов диагно­стики, лечения и профилактики острых отравлений такими вещест­вами занимается -токсикология, которая в последние годы выде­лилась в самостоятельную науку.

Судебная медицина, в свою очередь, изучает и разрабатывает ме­тоды доказательств, при судебно-медицинской экспертизе отрав­лений живого человека и трупа, в том числе и доказательства на­ступления смерти от отравления.

Отравление - это расстройство здоровья и смерть, вызванные действием ядовитых или сильнодействующих веществ, поступив­шие в организм извне. Судебно-медицинская токсикология под­разделяет все отравления на четыре вида:

A) несчастные случаи;

Б) отравление другого лица с целью убийства;

B) отравление с целью самоубийства; Г) привычные отравления.

Наибольшее число отравлений вызывается следующими основны­ми группами химических веществ:

А) функциональные яды (этиловый спирт, метиловый спирт, цианистые со­единения, наркотические и иные вещества);

Б) пищевые яды (бактериального и небактериального происхождения);

В) едкие яды (уксусная эссенция, неорганические кислоты, щелочи, фенол); Г) деструктивные яды (ртуть и ее соединения, мышьяк и его соединения); Д) кровяные яды (действующие на гемоглобин в крови); Е) ядохимикаты; Ж) укусы ядовитых животных. В медицине нет единой общепринятой классификации ядов.

В судебно-медицинской практике принята следующая классифика­ция ядов:

1) Группа ядов, которые способны вызывать резкие поражения в области первичного их взаимодействия (местные). Выражен­ным местным действием (раздражающим, некротизирую-щим, прижигающим) обладают многие различные по своим свойствам вещества (фенол и его производные, едкие кисло­ты и щелочи и др.). Действие таких ядов может сопровож­даться и рядом функциональных нарушений;

2) Группа ядов, в основу которой положена способность прояв­лять токсический эффект лишь после их всасывания (резорби-тивные). Эти виды, в зависимости от вызываемых ими клини­ческих и морфологических проявлений, подразделяются на:

A) деструктивные, которые приводят к резко выраженным морфологическим изменениям во внутренних органах (со­единения ртути, мышьяка и др.);

Б) функциональные, которые поражают в основном централь­ную нервную систему, вызывают расстройство функций, но без серьезных морфологических нарушений (морфин, атро­пин, стрихнин и др.).

B) кровяные, действующие на гемоглобин крови (окись угле­рода и др.).

Под токсичностью яда понимается его свойство вызывать патоло­гические изменения, приводящие к болезни, потере трудоспособ­ности или смерти отравившегося. Токсичная доза - это минималь­ное количество вещества, вызывающее отравление, т. е. достовер-

ное изменение каких-либо функций, выходящее за пределы фи­зиологических колебаний. Принято различать несколько категорий токсичности:

1. смертельная доза (количество химического вещества, ко­торое вызывает гибель человека, а не подвергшегося ле­чению). Эта доза, в свою очередь, подразделяется на аб­солютную, среднюю и минимальную;

2. минимальная токсическая доза (наибольшее количество яда, способное вызвать картину острого отравления без смертельного исхода);

3. минимальная действующая доза.

Дозы яда при отравлении через рот принято выражать в милли­граммах на 1 кг массы тела пострадавшего. Токсичность ядовитого вещества, попавшего на кожные покровы, определяется в милли­граммах на 1 см 2 кожной поверхности. Действие токсичности ядо­витых химических веществ может также определяться скоростью их поступления и выведения из организма.

Независимо от способа применения яда в организм могут возни­кать как обратимые, так и необратимые процессы. Чаще имеют ме­сто обратимые процессы, когда нарушения при отравлении физио­логическая функция органа или ткани восстанавливается или ком­пенсируется в результате обратного развития интоксикации.

При необратимых процессах происходят такие патологические изменения, которые в той или иной степени вызывают утрату орга­ном физиологической функции.

Действие ядовитого вещества на организм зависит от следующих условий, которые необходимо учитывать при судебно-медицинской экспертизе:

А) физическое состояние вещества и его растворимость. Вводимые вещества могут быть жидкими, газообразными, твердыми и поэто­му у них различная быстрота и степень всасывания. Жидкие веще­ства начинают всасываться в организм сразу после введения во­внутрь или при попадании на кожу, и отравление наступает быстро.

Газообразные вещества при их вдыхании всасываются в кровь, в результате чего отравление наступает еще быстрее. Твердые веще­ства начинают действовать лишь после их растворения в жидкостях организма и всасывании в желудочно-кишечном тракте в кровь;

Б) срок изготовления и условия хранения вещества. Вещества с просроченными сроками или неправильно хранимые могут иметь значительно более низкие токсические свойства или утратить их полностью;

В) наличие во вводимом веществе различных химических приме­сей, что может усилить его токсические свойства;

Г) доза вещества. В зависимости от дозы одно и тоже вещество может иметь лечебный результат, а в больших дозах - вызвать от­равление и даже смерть;

Д) концентрация вещества. Одно и то же количество вещества, но в разных концентрациях, может оказать различное действие на ор­ганизм.

Е) пути введения вещества, которые определяют скорость его воз­действия на организм и степень интоксикации. Ядовитые вещества поступают в организм внутривенно, внутримышечно, подкожно, перорально, через прямую кишку, влагалище, раневые поверхно­сти, слизистые глаз, спинномозговой канал, мочевой пузырь и тд.

Ж) сопутствующие вещества. Вводимые в организм совместно с токсичными, они могут усилить или ослабить воздействия яда на организм человека;

3) скорость всасывания и выведение яда из организма в развитии отравления. Если яд всасывается медленно, а выводится быстро, то даже смертельная его доза может не создать в крови концентра­ции, опасной для жизни и здоровья;

К) индивидуальные способности организма. Различный характер течения интоксикации у разных людей зависит от неодинакового характера метаболизма химических веществ;

Л) различные факторы внешней среды (перегревание, холод, шум и др.), которые в известной мере могут влиять на течение интоксика­ции;

Выделение яда и продуктов его распада из организма осуществ­ляется всеми органами, обладающих внешнесекреторной функци­ей (яд и метаболиты выделяются с мочой и желчью, частично с по­том, выдыхаемым воздухом, слюной, через желудок и кишечник). При этом значительная их часть подвергается в организме различ­ным изменениям, что приводит к полной или частичной потере веществом токсических свойств.

II. Отравление функциональными ядами.

Судебно-медицинская практика за последние годы показывает, что среди смертельных на первом месте стоят отравления этиловым спиртом, затем - отравления ядовитыми газами, лекарственными и наркотическими веществами, разными растворителями, щелочами, кислотами, пестицидами.

1). Отравление алкоголем. Этиловый спирт (этанол, винный спирт, этиловый алкоголь) - бесцветная летучая жидкость с харак­терным запахом и жгучим вкусом. Смешивается во всех соотноше­ниях с водой, эфиром; широко применяется в промышленности, лабораториях, медицине и в быту.

Острые отравления этиловым спиртом занимают первое место (более 65%) среди смертельных отравлений, исследуемых в судеб­ной медицине. Причем в последние годы отмечаются тенденции к увеличению их числа. К социальным последствиям потребления спиртных напитков следует отнести его тесную связь с правонару­шениями и преступлениями, все возрастающую частоту дорожно-транспортных происшествий. Состояние острой алкогольной инток­сикации и алкоголизм часто становятся причинами несчастных случаев и скоропостижной смерти. При смерти, связанной: с воздейст­вием низкой температуры, алкоголь обнаружен в 82,2%; с механи­ческой асфиксией вследствие аспирации рвотных масс- в 66,2%; с повешением - в 58%; с утоплением - в 54,3% случаях за 1983 год.

В организм человека алкоголь может поступать различными пу­тями:

А)перорально;

Б) при подкожном, внутривенном и ректальном введении; В) при вдыхании его паров. Концентрация алкоголя в крови находится в зависимости от:

Времени полного всасывания алкоголя из желудочно-кишечного тракта. Чем больше это время, тем ниже пик кон­центрации алкоголя в крови;

Наполненности желудка пищей;

Количества употребленного алкоголя;

Формы (кратности) приема алкоголя и интервалов между приемами;

Состояния здоровья;

Привыкания к алкоголю;

Температуры внешней среды.

Этиловый спирт действует преимущественно на центральную нервную систему. Он вызывает характерное алкогольное опьяне­ние. Под действием алкоголя:

а) Нарушается деятельность коры больших полушарий головно­го мозга;

Б) Поражаются (при повышении его концентрации в крови) клет­ки спинного и продолговатого мозга;

В) Снижается реактивность реактивность и способность корко­вых клеток, что приводит к нарушению сложных условных свя­зей;

Г) Угнетаются тормозные процессы коры больших полушарий головного мозга, приводящие к высвобождению подкорковых центров, что объясняет картину алкогольного возбуждения;

Д) Угнетаются (от больших доз) подкорковые центры, что может привести к коматозному состоянию;

Е) Нарушается координация мышц-антогонистов, что способст­вует неточности движений: походка опьяневшего становится шаткой, неуверенной;

Ж) Нарушаются процессы окисления в клетках головного мозга;

3) Вызванные алкоголем длительная гиперимия и застои в кро­веносных сосудах приводят к дистрофическим изменениям па­ренхиматозных элементов слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, которая становится гладкой и эрозированной;

и) Происходит поражение сосудодвигательного центра продол­говатого мозга (отделов, ведающих поверхностными сосудами кожи).

Смертельной дозой абсолютного алкоголя для человека принято считать 6-8 мл/кг массы тела, т. е. около 200-300 мл абсолютного алкоголя.

По данным статистики, злоупотребление алкоголем на 20 лет уменьшает среднюю продолжительность человеческой жиз­ни, в два раза увеличивает смертность, наносит огромный экономический и моральный ущерб обществу. 2). Отравление метиловым спиртом.

Метиловый спирт (метанол, древесный спирт, карбинол)

Бесцветная, прозрачная жидкость, не отличающаяся по запаху, вкусу и внешнему виду от этилового (винного) спирта. Во всех отношениях смешивается с водой, эфиром, этиловым и другими спиртами, растворяет жиры, липиды, масла, мине­ральные соли (хлориды, нитраты). Горит светло-голубым пла­менем, температура кипения 6€ГС Метиловый спирт в основ­ном применяется как растворитель для приготовления красок, фармацевтических препаратов, иногда используется как со­ставная часть антифризов, как зимнее топливо для моторов в смеси с бензином, находит применение в лабораторной прак-тике.

Метиловый спирт-сильный нервно-сосудистый яд, при приеме быстро всасывается из желудка и кишечника и распа­дается на формальдегид и муравьиную кислоту. Тяжелые от­равления могут возникнуть после приема внутрь 7-20 мл, а смертельные - после приема от 30 до 100 мл метанола. Смерть наступает обычно в состоянии глубокой комы в ре­зультате паралича дыхания.

Механизм токсического действия метанола сложен. При по­ступлении через желудочно-кишечный тракт он довольно бы­стро всасывается в кровь: даже большая доза полностью вса­сывается через б часов. Метанол окисляется в организме зна­чительно медленнее этилового спирта. Наибольшей окисли­тельной способностью обладает ткань печени, практически не окисляется метиловый спирт в мозге.

Метиловый спирт начинает циркулировать в крови уже че­рез час после приема и обнаруживается в ней 3-4 дня. Тече­ние отравления зависит от принятой дозы и чувствительности организма к метанолу.

Течение отравления метанолом принято делить на три формы:

1) легкая. Пострадавший жалуется на общее недомогание, тош­ноту, упорную и длительную рвоту, головную боль, иногда сильные боли в животе, нарушение зрения;

2) офтальмическая. Начинается также, как и легкая, через 1-2 су­ток резко понижается зрение или наступает полная слепота.

3) генерализованная. Характеризуется быстрым и бурным разви­тием симптомов. После скрытого периода появляется резкий цианоз, нарушается дыхание, падает сердечная деятельность. Имеют место случаи резкого возбуждения пострадавших: они стонут, громко зовут на помощь, жалуются на сильные боли в нижней части туловища и живота. Состояние постепенно пе­реходит в глубокую кому, и может наступить смерть.

При наружном осмотре трупа выявляются:

1) очень хорошо выраженные трупные пятна, которые в большинстве своем имеют розовато-красный оттенок (более яркий, чем при других причинах смерти, но тем­нее, чем при отравлении окисью углерода);

2) цианоз лица, губ, ушных раковин и слизистой оболочки

3) расширенные зрачки;

4) хорошо выраженное трупное окоченение, иногда кожа приобретает вид «гусиной»;

5) желтушное окрашивание кожных покровов и конъюнк­тивов (иногда).

При внутреннем исследовании трупа отмечают полнокровие внут­ренних органов, ярко выраженные признаки сосудистых рас­стройств и запах алкоголя от них, темную жидкую кровь.

III. Отравление цианистыми соединениями (цианистый калий, цианистый натрий, цианистая ртуть).

Синильная (цианистоводородная) кислота в чистом виде встре­чается лишь в лабораторных условиях. Однако при разложении глюкозоида, который содержится в плодах и семенах некоторых растений (сливы, вишни, персики, абрикосы, миндаль, и др.), ос­вобождается синильная кислота, которая может привести к от­равлению.

Попадая через рот в организм, цианистые соединения быстро всасываются в кровь через слизистую оболочку полости рта, же­лудка и пищевода. В первую очередь страдают нервные клетки головного мозга, что приводит к параличу дыхательного и сосу-дистодвигательного центра. Клиническая картина отравления зависит от дозы принятого яда. Признаки отравления цианистым калием при небольших дозах наблюдаются уже через 5-10 ми­нут. Появляется головная боль, тошнота и рвота, слабость, судо­роги, наступает потеря сознания, а затем остановка дыхания и сердца. Весь период отравления длится 15-40 минут. При боль­ших дозах смерть наступает в течение минуты, отмечается поте­ря сознания, судороги, отдышка, расширение зрачков.

IV. Отравление едкими ядами.

Отравление едкими ядами (уксусная эссенция, азотная, соляная, серная кислота, щелочи) обычно возникает при ошибочном приеме или в целях самоубийства. Крайне редки ингаляционные отравления.

1). Отравление уксусной эссенцией (80% раствор уксусной кислоты). Эссенция обладает местным прижигающим действием, вызывает ожоговую болезнь. Поступление уксусной эссенции в

кровь приводит к быстрому развитию ацидоза, полному распаду эритроцитов и их склеиванию с образованием большого количе­ства тромбов. Распад эритроцитов идет до тех пор, пока эссенция находится в желудке.

Характер клинической картины при отравлении уксусной эс­сенции зависит от обширности поражения. Сразу после приема эссенции возникает резкая боль во рту, зеве глотке, а затем и по всему пищеварительному тракту. В первые же часы отравления возникает шок, который продолжается до нескольких суток. При попадании эссенции внутрь может наступить резкий отек тканей у входа в гортань или голосовых связок, что приводит к смерти от асфиксии. Ожег желудка вызывает мучительную рвоту с приме­сью крови. На 3-5 сутки может наступить перфорация (прободе­ние) пищевода и желудка. Наблюдаются значительные желудоч­ные кровотечения, совпадающие по времени с периодом осво­бождения обожженной поверхности от некротических масс, затем появляются острые язвы желудка и кишечника. Гемолиз эритроцитов наступает в первые часы после приема яда и про­должается до 1-3-х суток. Химический ожег и гемолиз приводят к тяжелому поражению почек. Смерть наступает от шока или ост­рой почечной недостаточности, а в указанных выше случаях - от асфиксии.

2). Отравление неорганическими кислотами(азотной / сер­ной, соляной) встречается редко, как правило, в случае приема по ошибке. Смертельные дозы концентрированных кислот: азот­ной - 5-10 мл, серной - 3-10 мл, соляной - 10-15 мл. Смерть от отравления неорганическими кислотами может наступить в пер­вые часы и сутки от шока, а в более поздние сроки - от после­дующих осложнений (массивного кровотечения, пневмонии, разлитого перитонита (при прободении пищевода, желудка, ки-

шечника). Наиболее разрушительное действие на организм ока­зывает серная кислота.

При отравлении неорганическими кислотами преобладают симптомы местного прижигающего действия (в местах контакта с тканями). Их прием внутрь вызывает:

Резкую боль во рту, за грудиной и в подложечной облас­ти;

Мучительную рвоту, часто с примесью крови;

Резкий, упорный кашель;

Понос с примесью крови и слизи;

Судороги, общие двигательные расстройства;

Отдышку, затрудненное дыхание. Возможно развитие острой дыхательной недостаточности по типу механиче­ской асфиксии, нередко отек гортани;

Болевой шок и коллапс (при обширных ожогах);

Прободение желудка (перфорация).

3). Отравление щелочами (едкий натр, едкое кали, каусти­ческая сода, аммиак, нашатырный спирт, углекислые щело­чи) в основном случайное. Едкие щелочи широко используются на производстве и в быту, в том числе д/\я чистки посуды, стирки бе­лья. Симптомы отравления едкими щелочами напоминает картину при отравлении кислотами. Но щелочи глубже, чем кислоты, про­никают в ткани и образуют некрозы. Прием их внутрь вызывает сильные боли, жажду, тошноту, рвоту, а также кровавый понос. Рвотные массы имеют резко щелочную реакцию, содержат части слизистой оболочки желудка, окрашены в буроватый цвет. Силь­ные боли во рту и по ходу пищеварительного тракта приводят к развитию болевого шока. Одновременно отмечается поражение почек и печени. Смерть может наступить в первые часы и сутки

ожогового шока, а более поздние сроки - от массивных кровотече­ний, пневмонии, острой почечной недостаточности и других при­чин.

V. Отравление деструктивными ядами.

Из числа деструктивных ядов в судебно-медицинской практике встречаются: соединения тяжелых металлов (ртути, железа, меди, серебра и др.) и мышьяка. Все они хорошо применяются в про­мышленности, медицине, сельском хозяйстве. Соединения тяже­лых металлов и мышьяка, поступая в организм, могут вызвать тя­желые острые отравления, сходные по своей клинической картине. Отравления ими возникают при ошибочном применение в лечеб­ных целях, при профессиональной деятельности, в результате слу­чайного применения, по суицидным мотивам и при намеренном убийстве.

1. Отравление ртутью и ее соединениями. Эти соединения могут поступать в организм через пищеварительный тракт и кожу, дыхательные пути и др. Яды этой группы вызывают от­равления различной степени тяжести (от легкой до тяжелой). При приеме больших доз яда смерть наступает в первые часы от паралича сосудодвигательного центра головного мозга. В других случаях смерть наступает в течении одной недели, обычно от почечной недостаточности. При введении яда в ор­ганизм:

Ощущаются металлический вкус и сильные боли во рту (при введении через рот);

Возникают сильные боли в желудке и пищеводе;

Появляются тошнота и рвота слизисто-кровянистыми массами;

Слизистая оболочка губ и рта набухает, становится серо­ватого цвета;

Появляется слюнотечение, развивается стоматит;

Наблюдаются боли в животе, частый болезненный стул с примесью крови;

Отмечается общая слабость, упадок сердечной деятель­ности, затемняется сознание;

Нарушаются функции нервной системы (появляются су­дороги, кома, психические расстройства);

Происходит тяжелое поражение почек;

Наступает обезвоживание организма.

В результате действия яда, который хорошо всасывается через слизистые оболочки пищеварительного тракта, подавляется биоло­гическая активность всех тканей, нарушается внутриклеточный об­мен веществ. Некоторые из этих ядов являются гемолитическими (вызывают распад эритроцитов), могут накапливаться в печени, костях, коже, волосах, ногтях.

2. Отравление мышьяком и его соединениями.

Мышьяко­вистый ангидрит-белое кристаллическое вещество. Отрав­ление происходит остро при аэрогенном поступлении или за­глатывании больших количеств яда. Он легко проникает через слизистую оболочку дыхательных путей и пищеварительного тракта, обладает капилляротоксическим действием. Для от­равления этими ядами характерны:

Рвота, сильные боли в животе, понос, обезвоживание орга­низма;

Судороги икроножных мышц;

Поражение печени и почек.

При развитии паралитической формы отравления желудочно-кишечные расстройства совсем отсутствуют или выражены слабо, имеет место головная боль, бред, судороги, потеря сознания.

Смерть наступает чаще всего от острой почечной недостаточности в первые часы после отравления или в течении первых суток.

Мышьяк долгие сроки сохраняется в трупах, поэтому в ряде слу­чаев эксгумация и судебно медицинской исследование органов и тканей трупа может помочь установить истинную причину смерти. Однако следует помнить, что мышьяк может поступить в захоро­ненное тело и из почвы, поэтому необходимо брать контрольные пробы грунта над и под гробом.

Литература.

1. «Судебная медицина» учебник, Москва 2005г., С.Ф. Щадрин, СИ. Гринько, В.Н. Николаев, СВ. Николаев, Г.С Николаева, Е.В. Верхолина.

2. Алкоголизм: (руководство для врачей)/ под ред. Г.В. Морозо­ва, В.Е. Рожнова, Э.А. Бабаяна. М., 1983.

3. Гордееня Ф.Ф. Подростку о вреде алкоголя. Минск, 1981.

4. Бережной Р.В. Судебно-медицинская экспертиза отравлений техническими жидкостями. М., 1977.