Периоды ожоговой болезни, их клинические проявления.
Совокупность общих изменений при ожогах называется ожоговой болезнью, в которой различают 4 фазы (периода):
I фаза - ожоговый шок;
II фаза - острая ожоговая токсемия;
III фаза - септикотоксемия;
IV фаза - реконвалесценция.
Ожоговый шок.
Это острое патологическое состояние, продолжающееся обычно в течение 2-3 дней. Тяжелые нарушения гомеостаза обусловлены термическим воздействием на обширную поверхность кожи и подлежащих тканей.
В картине ожогового шока характерным и доминирующим симптомом является нарушение сосудистой проницаемости и микроциркуляции. Возрастающая сосудистая проницаемость и уменьшение скорости кровотока в микрососудах приводят к снижению объема циркулирующей крови (ОЦК) и появлению наиболее постоянных симптомов ожогового шока - гемоконцентрации и олигурии. Следует помнить, что при ожоговом шоке происходит выход плазмы из сосудистого русла во все органы и ткани. Всасывание же из них ограничено или практически отсутствует. Увеличение проницаемости сосудов в малом круге кровообращения приводит к нарушению газообмена в легких. Снижением ОЦК обусловлена циркуляторная гипоксия.
Снижение концентрации ферментов в результате перенасыщения плазмой тканей усиливает тканевую гипоксию. Таким образом, при ожоговом шоке имеют место все виды гипоксии, к которой особенно чувствительны головной мозг и почки. Гемоконцентрация является одной из ведущих причин гемокоагуляции. Возможны тромбозы сосудов и эмболии.
В отличие от травматического шока, артериальное давление не может считаться адекватным критерием тяжести ожогового шока.
Ожоговый шок может развиваться при нормальном, повышенном или пониженном артериальном давлении. Последний вариант является неблагоприятным прогностическим признаком.
Наиболее достоверные признаки ожогового шока - гемоконцентрация и олигурия вплоть до анурии.
Олигурия констатируется при почасовом диурезе менее 1 мл на 1 кг массы тела пациента.
К легко выявляемым симптомам ожогового шока относятся следующие:
- Возбужденное или заторможенное состояние. В тяжелых случаях сознание спутано или реже - отсутствует.
- Тахикардия, одышка, уменьшение наполнения пульса. Отмечаются жажда, чувство голода, озноб или мышечная дрожь.
- Неповрежденная кожа бледная, холодная на ощупь.
- Признаки гипоксии: подергивание мышц, мраморность кожи рук и ног, акроцианоз.
- Моча насыщенная, темная, бурого или черного цвета как проявление олигурии; может приобретать запах гари.
Рвота, метеоризм, задержка стула как признаки атонии пищеварительного тракта.
Выявление и оценку шока по площади и глубине поражения проводят следующим образом: при ожоге площадью 15-20% или глубоких ожогах - 10% и более - обычно развивается шок. При общей площади поражения не более 20%> или глубоких ожогах до 10% развивается легкий ожоговый шок; от 20 до 40% (глубокие ожоги - не более 20%) - шок средней тяжести; при общей площади поражения 40-60% (глубокие ожоги - не более 40%) развивается тяжелый, а при более обширных повреждениях- крайне тяжелый ожоговый шок.
Острая ожоговая токсемия.
При благоприятном течении ожогового шока и адекватном его лечении в течение первых 3-4 сут гемодинамика нормализуется, внутренняя плазмопотеря сменяется обильным всасыванием жидкости из тканей, что приводит к полиурии. Пациент выходит из шока.
Нормализация всасывания жидкости из тканей приводит к тому, что в кровяное русло поступают продукты распада, токсины и недоокисленные соединения. Это обусловливает начало II фазы ожоговой болезни - острой ожоговой токсемии. Интоксикация приводит к гипертермии, анемии, гипо- и диспротеинемии, метаболическому ацидозу. Для острой ожоговой токсемии характерны иммунологические изменения по типу аутосенсибилизации. У 25%о больных уже с 3-го дня болезни обнаруживается транзиторная бактериемия.
Септикотоксемия.
Интоксикация, начавшаяся во II фазе, продолжается и в фазе септикотоксемии, по мере отторжения струпа усиливается плазмопотеря. Нарастают анемия, диспротеинемия. Присоединяются инфекционные осложнения. Возможна септикопиемия и развитие сепсиса. Пневмония является частым осложнением всех фаз ожоговой болезни.
Суточная потеря белка в III фазе у тяжелообожженных с учетом гнойного экссудата достигает 200 г. При содержании белка в сыворотке крови 40 г/л и менее резко снижается иммунологическая реактивность больных. Замедляются или полностью прекращаются процессы репаративной регенерации в ране. Развивается ожоговое истощение, для которого характерны общая ареактивность, деструктивные изменения пищеварительного тракта (эрозии и язвы, приводящие к кровотечению), печени и других органов. Масса тела больного уменьшается на 20-40%. Рана приобретает фантомный вид, иногда сливается с образующимися пролежнями, приобретая гигантские размеры - рана «съедает» больного.
Фаза реконвалесценции .
Это период восстановления общих и местных изменений. Нередко после обширных глубоких ожогов сохраняются стойкие изменения функций печени, почек, отмечаются рубцовые контрактуры, остеомиелит.
41. Ожоговая болезнь, стадии, клиника, принципы лечения.
Ожоговая болезнь – совокупность нарушений функций различных органов и систем вследствие обширных и глубоких ожогов
Признаки ожоговой болезни наблюдают при поверхностных ожогах более 15-25% поверхности тела и глубоких ожогах более 10%. Основной фактор, определяющий тяжесть течения ожоговой болезни, её исход и прогноз, - площадь глубоких ожогов. У людей старческого возраста и детей глубокое поражение 5% поверхности тела может привести к летальному исходу.
В течении ожоговой болезни выделяют четыре периода.
I период - ожоговый шок. Начинается сразу или в первые часы после травмы, может продолжаться до 3 сут.
II период - острая токсемия. Продолжается в течение 10-15 дней после получения ожоговой травмы.
III период - септикотоксемия. Начало периода связано с отторжением некротических тканей. Зависит от тяжести ожога, развития осложнений, характера лечебных мероприятий. Продолжительность от 2-3 нед до 2-3 мес.
IV период - реконвалесценция. Наступает после спонтанного заживления ран или оперативного восстановления кожного покрова. До 2х лет
I стадия. Ожоговый шок - патологический процесс, развивающийся при обширных термических повреждениях кожи и глубжележащих тканей, он продолжается в зависимости от площади и глубины поражения, своевременности и адекватности лечения до 72 ч.
Патогенез
Специфические черты ожогового шока, отличающие его от травматического, следующие:
Отсутствие кровопотери;
Выраженная плазмопотеря;
Гемолиз;
Своеобразие нарушения функций почек.
АД при ожоговом шоке, в отличие от типичного травматического шока, снижается несколько позднее после получения травмы.
В развитии ожогового шока следует выделять два основных патогенетических механизма:
Чрезмерная болевая импульсация приводит к изменению функций ЦНС, характеризующемуся сначала возбуждением, затем торможением, раздражением центра симпатической нервной системы, усилением деятельности эндокринных желёз. Последнее в свою очередь вызывает увеличение поступления в кровь АКТГ, антидиуретического гормона гипофиза, катехоламинов, кортикостероидов и других гормонов. Это приводит к спазму периферических сосудов при сохранении тонуса сосудов жизненно важных органов, происходит перераспределение крови, уменьшается ОЦК.
Вследствие термического поражения кожи и подлежащих тканей под действием медиаторов воспаления возникают расстройства: выраженная плазмопотеря, нарушение микроциркуляции, массивный гемолиз, изменение водно-электролитного баланса и кислотно-основного равновесия, нарушение функций почек.
Ведущий патогенетический фактор ожогового шока - плазмопотеря. Потеря плазмы связана с повышением проницаемости стенок капилляров вследствие накопления в ожоговой ткани вазоактивных веществ (гистамина и серотонина). Через капилляры пропотевает большое количество плазмы, происходит отёк тканей поражённой области, ещё больше уменьшается ОЦК.
Гиповолемия становится причиной нарушения микроциркуляции в почках, печени, поджелудочной железе. Микроциркуляторные нарушения вызывают вторичный некроз в зоне термического воздействия, образование острых эрозий и язв в желудочно-кишечном тракте, ранние пневмонии, нарушение функций печени, почек, сердца.
Изменения водно-электролитного и кислотно-основного баланса. В первые часы после ожога объём внеклеточной жидкости уменьшается на 15-20% и более за счёт интенсивного испарения с поверхности ожога, через здоровую кожу, с дыханием и рвотными массами.
Циркуляцию воды и электролитов нормализуют альдостерон и антидиуретический гормон. Повышение их содержания приводит к увеличению реабсорбции воды и натрия в почечных канальцах. Постепенно развивается метаболический ацидоз.
Нарушение функций почек. Причиной олигурии становится сокращение почечного кровотока из-за спазма сосудов почек, уменьшения ОЦК, нарушения реологических свойств крови, а также действия продуктов гемолиза и эндотоксинов.
Клиническая картина
По клиническому течению выделяют три степени ожогового шока.
Ожоговый шок I степени.
Наблюдают у лиц молодого и среднего возраста с неотягощённым анамнезом при ожогах 15-20% поверхности тела. Пострадавшие испытывают сильную боль и жжение в местах ожога. В первые минуты, а иногда и часы они несколько возбуждены. ЧСС - до 90 в мин. АД незначительно повышено или нормальное. Дыхание не нарушено. Почасовой диурез не снижен.
Ожоговый шок II степени
Развивается при повреждении 21-60% поверхности тела и характеризуется быстрым нарастанием заторможенности и адинамии при сохранённом сознании. Тахикардия до 100-120 в минуту. Отмечают тенденцию к артериальной гипотензии. Пострадавшие зябнут, температура тела ниже нормы. Характерны жажда и диспептические явления. Возможен парез желудочно-кишечного тракта. Уменьшается мочеотделение. Выражена гемоконцентрация (гематокрит возрастает до 60-65%). С первых часов после травмы определяют умеренный метаболический ацидоз с респираторной компенсацией.
Ожоговый шок III степени
Развивается при термическом поражении больше 60% поверхности тела. Состояние пострадавших крайне тяжёлое. Через 1-3 ч после травмы сознание становится спутанным. Наступают заторможенность и сопор. Пульс нитевидный, АД снижается до 80 мм рт.ст. и ниже. Дыхание поверхностное. Неблагоприятным клиническим признаком считают парез желудочно-кишечного тракта. Тяжёлые расстройства микроциркуляции проявляются расстройствами функций почек в виде олигурии и анурии. В первых порциях мочи выявляют микро или макрогематурию, затем моча становится тёмно-коричневой (типа «мясных помоев»), достаточно быстро развивается анурия. Гемоконцентрация развивается через 2-3 ч, гематокрит может превышать 70%. Нарастают гиперкалиемия и декомпенсированный ацидоз. Температура тела снижается до 36С и ниже. Из лабораторных показателей, неблагоприятных в прогностическом отношении, в первую очередь нужно отметить выраженный смешанный ацидоз с дефицитом буферных оснований.
Ожоговая болезнь развивается не у всех обожженных, а лишь у той части из них, когда площадь ожогов достигает определенной величины. Точно установить эту величину не всегда удается.
На основании многочисленных клинических наблюдений принято считать, что при ожогах IIIБ и IV степени, занимающих более 8-10 % поверхности тела, как правило, развивается ожоговая болезнь. Это не значит, что поверхностные ожоги никогда не сопровождаются развитием ожоговой болезни. Известно, что при ожогах I-IIIA степени, занимающих площадь более 15-20 %, также может развиться ожоговая болезнь, особенно часто у детей.
Принято различать четыре периода при развитии ожоговой болезни : ожоговый шок, острая токсемия, септикотоксемия и период выздоровления.
Для клинической картины ожогового шока характерны периодическое психомоторное возбуждение больного, мышечная дрожь, снижение температуры тела, резкое учащение пульса, нормальное или даже несколько повышенное артериальное давление, которое через несколько часов сменяется его падением, и самое главное - резко уменьшается выделение мочи, вплоть до полной анурии. Снижение диуреза до 30 мл в час и ниже является плохим прогностическим признаком. Моча обычно концентрированная с примесью крови.
В практических целях различают три степени шока: легкую, средней тяжести и тяжелую.
На госпитальном этапе без дополнительных лабораторных исследований диагностировать степень ожогового шока очень сложно, а определить, есть ожоговый шок у данного пострадавшего или нет, очень важно. Это кардинальный вопрос, от ответа на который может зависеть жизнь пострадавшего.
Учитывая большую сложность диагностики непосредственно на месте травмы, где, как правило, приходится работать фельдшеру, можно рекомендовать весьма грубые, приблизительные критерии диагностики шока:
Во всяком случае, при диагностике ожогового шока у пострадавших лучше заподозрить его там, где шока нет, чем пропустить это крайне опасное осложнение ожоговой травмы.
После успешного лечения ожогового шока возникает период ожоговой токсемии и септикотоксемии. Токсемия обусловлена в основном двумя моментами. Токсины образуются в некротизированных тканях и всасываются ожоговой раной. Второй причиной токсемии является гнойная инфекция. Продукты жизнедеятельности патогенных микробов и их распада всасываются в кровь, вызывая явления тяжелой интоксикации - септикотоксемии. После ликвидации ожогового шока эти явления выступают на первый план.
Лечение . При ожоговой травме редко в момент ожога поблизости оказывается медицинский работник, и поэтому первые меры по оказанию помощи обычно оказывает или сам пострадавший, или другие лица, которые были рядом. В связи с этим в задачу фельдшера входит соответствующая санитарно-просветительная работа, направленная, с одной стороны, на профилактику ожоговой травмы и, с другой - на широкое ознакомление сельского населения с приемами само- и взаимопомощи при ожогах.
Прежде всего, необходимо немедленно прекратить действие термического агента на кожу. Горящую одежду нужно тушить обливанием водой, забрасыванием снегом, песком, землей, накидыванием и укутыванием плотной тканью (пальто, ковром, одеялом). Если ожог вызван кипятком или другими горячими жидкостями, то намокшую одежду нужно немедленно снять, чтобы сократить время воздействия термического агента.
После этого фельдшер должен оценить состояние пострадавшего и выявить, нет ли у него повреждений, кроме ожоговой травмы. Затем он определяет степень ожога и примерную площадь повреждения. Особенно необходимо установить площадь глубоких ожогов, помня, что при глубоких ожогах площадью более 10 %, как правило, развивается ожоговый шок (табл.).
После установления предварительного диагноза фельдшер должен решить, как будет лечиться пострадавший: амбулаторно или подлежит госпитализации. Следует помнить, что амбулаторному лечению подлежат только больные с поверхностными ожогами - I-II степени площадью не более 5-7 % поверхности тела (имеются в виду взрослые). Пострадавшие с поверхностными ожогами лица, промежности и стоп также направляются в стационар.
Всем пострадавшим, подлежащим направлению в стационар, накладывается асептическая сухая повязка без какой-либо специальной обработки ожоговой раны. При ожогах лица повязка не накладывается - ожоговая рана смазывается вазелином или любой другой индифферентной мазью.
При сильных болях подкожно или внутримышечно вводятся наркотические анальгетики вместе с антигистаминными препаратами, например 1-2 мл 2 % раствора промедола или омнопона с 1-2 мл 1 % раствора димедрола. Обожженного нужно согреть, дать сладкий чай и т. п.
При подозрении или уже диагностированном ожоговом шоке необходимо немедленно до и во время транспортировки пострадавшего в ЦРБ наладить внутривенные вливания жидкостей, надежный контроль за почасовым диурезом, артериальным давлением, частотой пульса. В этих ситуациях может быть рекомендована следующая последовательность лечебно-диагностических мероприятий: пострадавший укладывается или на носилки, на которых он будет доставлен в ЦРБ, или же в теплом помещении в удобном положении. Производится венепункция с налаживанием системы для внутривенных вливаний. Пункцию проводят по возможности в вены локтевого сгйба с обязательной иммобилизацией конечности лестничной шиной (см. гл. 14). При поражении верхних конечностей венепункцию можно сделать на стопе или в любом другом месте. При ожогах I-II степени даже в области верхних конечностей можно пунктировать вену прямо через ожоговую рану.
Для контроля за диурезом в мочевой пузырь вводится постоянный мягкий катетер, который наращивается тонкой резиновой трубкой. Вся моча, находившаяся в мочевом пузыре до катетеризации, выпускается, и после этого ведется почасовой контроль за диурезом с обязательной записью в карте пострадавшего, где, помимо этого, ежечасно записываются цифры артериального давления, пульса и, кроме того, отмечаются все вводимые внутривенно и внутримышечно препараты.
Основой противошоковой терапии является массивное введение растворов, направленных на предупреждение сгущения крови и уменьшение объема циркулирующей крови. В зависимости от ряда обстоятельств при ожоговом шоке за сутки вводят от 5-б до 10-12 л разнообразных растворов. Назначение инфузионной терапии такого объема требует специальных знаний и методов дополнительного исследования (определение ЦВД, гематокрита, почасового диуреза и т. п.). Если имеется возможность связаться по телефону с хирургом ЦРБ и получить у него соответствующие указания, то нужно следовать им.
Инфузии начинают с введения 400-800 мл раствора реополиглюкина, желатиноля, полиглюкина или гемодеза. Производится внутривенная инъекция 2 мл 1 % раствора димедрола, 20 мл 5 % раствора витамина С, 40 мл 40 % раствора глюкозы. Вливают 400 мл 5 % раствора глюкозы, 400 мл изотонического раствора натрия хлорида. Внутривенно струйно вводят гормональные препараты: преднизолона гемисукцинат - 30-60 мг, гидрокортизона гемисукцинат 125-250 мг. Внутривенные капельные вливания продолжают и во время транспортировки пострадавшего в больницу.
В стационаре лечение шока продолжают анестезиолог-реаниматолог и хирург. После выведения больного из шока ему производят раннее оперативное лечение глубоких ожогов с ранней кожной пластикой.
Ожог подразумевает не только местное повреждение кожи, но и системный ответ организма на полученную травму. Если обожжена небольшая площадь поверхности тела (менее 10%) или степень тяжести не выше первой, то ожоги проходят быстро и без последствий. Обширные и глубокие повреждения тканей вызывают продолжительную ожоговую болезнь , протекающую в 4 стадии, которая чревата летальным исходом .
Фото 1. Ожоговая болезнь - тяжелое состояние, требующее госпитализации. Источник: Flickr (caroline tran).
Что такое ожоговая болезнь
Этим термином в медицине обозначается комплексное нарушение функций всех органов и их систем, связанное с обширным ожогом тела . В результате разрушения значительной части кожных покровов распадаются эритроциты (форменные элементы крови), теряется плазма, обмен веществ нарушается.
Вероятность возникновения болезни зависит, прежде всего, от площади обожженной кожи (чем она больше, тем выше риск). Дополнительные факторы – общее состояния здоровья на момент получения травмы и возраст пострадавшего.
Обратите внимание! Ожог считается потенциально опасным в отношении развития ожоговой болезни, если степень его тяжести – IIIБ или IV и повреждено не меньше 8% кожи. Но и менее глубокие, но более обширные травмы, покрывающие около 30% всего тела и более, тоже могут стать причиной этого осложнения.
При постановке диагноза обязательно учитывается тот факт, что если пострадавший – ребенок или пожилой человек, то эти показатели должны снижаться вдвое.
Симптомы ожоговой болезни
О развитии ожоговой болезни можно судить уже в первые трое суток после полученной травмы. Отмечаются следующие характерные признаки заболевания:
- возбуждение, которое довольно скоро сменяется апатией и вялостью ;
- бледность;
- спутанность сознания ;
- сбои деятельности ЖКТ в виде частой рвоты, тошноты и пареза (снижения тонуса и двигательной активности) кишечника;
- снижение АД вследствие уменьшения общего объема циркулирующей крови;
- изменение цвета мочи на коричневый, черный, красно-вишневый , а также ее количества (в сторону значительного увеличения или полного отсутствия мочевыделения);
- расстройства терморегуляции в виде жара или озноба.
В дальнейшем больной истощен, постоянно пребывает в состоянии лихорадки, страдает бессонницей и галлюцинациями. Раны обильно гноятся и не заживают , сердечный ритм учащается.
Стадии болезни
Ожоговая болезнь по продолжительности занимает не менее 3 месяцев, при наличии серьезных осложнений – значительно больше.
Это важно! Прогнозы на выздоровление делаются с учетом площади пораженных кожных покровов, причем обширные повреждения часто приводят к смерти.
Заболевание протекает в четыре последовательных этапа . Для каждого из них характерны собственные симптомы и длительность.
Ожоговый шок
На этой стадии, которая наблюдается в первые трое суток, больной вначале возбужден, суетлив и не способен оценивать собственное состояние адекватно. Через несколько часов наступают заторможенность и спутанность сознания. Кожные покровы отличаются бледностью, пульс учащен, а давление снижено.
Характерными признаками болезни служат рвота, икота и снижение тонуса (парез) кишечника .
Мочевыделение нарушается в сторону увеличения объема или полного отсутствия. Моча имеет темный цвет (вишневый, красно-коричневый), иногда черный.
Больного обычно лихорадит и знобит, при этом температура может быть повышена или понижена . Анализы крови свидетельствуют о повышении уровня лейкоцитов, гемоглобина и калия.
Ожоговая токсемия
Следующая стадия болезни наступает на 3 или же 4 сутки с момента получения травмы . Длится она от 3 до 15 дней и характеризуется возвращением в кровяное русло жидкости, до того интенсивно поступавшей в ткани.
Одновременно из отмерших тканей в кровь всасываются токсины, что сопровождается интоксикацией, нагноением ран . Анализы показывают анемию, лейкоцитоз, а плотность мочи снижается.
У больного наблюдаются двигательная активность беспорядочного характера, нарушения сна (бессонница), бред или галлюцинации .
Артериальное давление снижено , нередко воспаляется миокард, что определяется аритмией, глухостью тонов и учащением ритма сердца.
Со стороны ЖКТ отмечаются гепатит токсической этиологии, кишечная непроходимость, появляются язвы желудка. Возможны плеврит, воспаление или отек легких.
Септикотоксемия
Развивается по причине отторжения с раны сухого (после ожога пламенем) или влажного струпа и инфицирования ее бактериями (преимущественно стафилококком, синегнойной или кишечной палочкой).
Соответственно отмечается продолжительная лихорадка , а раны гноятся . Больной истощен, его мускулатура вследствие длительного ограничения в движениях атрофируется, а суставы теряют подвижность. По анализам крови выявляются снижение белка и повышение билирубина, мочи – протеинурия.
Обратите внимание! В случае развития септических осложнений наступает летальный исход.
Реконвалесценция
В случае благополучного заживления ожогов наступает продолжительная, не менее 3 месяцев, стадия восстановления.
На фоне улучшения общего самочувствия и набора веса могут наблюдаться запоздалые реакции организма на интоксикацию в виде пневмонии, отека легких, расстройств деятельности ЖКТ, дисфункция печени, миокардит.
Обычно на этом этапе нормализуется температура и практически полностью восстанавливается протеиновый обмен .
Принципы лечения
В зависимости от стадии заболевания комбустиолог (специалист по ожогам) или травматолог назначает на этапе первой помощи обезболивающие препараты, внутривенные вливания физраствора , обильное питье для поддержания водно-электролитного баланса.
Фото 2. При ожоге происходит обезвоживание, задача врачей - восполнить водно-солевой баланс.
Ограниченные по площади повреждения ожоги вызывают преимущественно местное расстройство. В результате, иногда, возникает быстро проходящая общая реакция.
При обширных ожогах (свыше 10-20% - у лиц средней возрастной группы, свыше 5% - у детей и лиц старше 60 лет) в организме возникает комплекс общих и местных расстройств, следствием которых является развитие ожоговой болезни.
В ее течении выделяют следующие периоды .
- Ожоговый шок (1-3 суток после травмы).
- Острая ожоговая токсемия (3-9 суток после травмы).
- Септикотоксемия (9-е сутки и до восстановления целости кожного покрова и ликвидации инфекционных осложнений).
- Реконвалесценция (до восстановления двигательных функций и возможности самообслуживания).
Н. Frank (1960) предложил прогностический показатель - индекс тяжести поражения (ИТП), основанный на оценке глубины и обширности поражения и выражающийся в условных единицах. При этом каждый процент поверхности ожога II - ША ст. эквивалентен 1 единице индекса, а глубокого III Б- IV ст. - 3 единицам. Ожоги первой степени не учитываются.
При наличии ожогов дыхательных путей к ИТП прибавляют 30 единиц.
У лиц в возрасте от 16 до 50 лет при индексе тяжести поражения до 60 единиц прогноз благоприятный, 60- 120 единиц - сомнительный и свыше 120 единиц - неблагоприятный.
У детей и пациентов старше 50 лет при ИТП до 29 ед. прогноз благоприятный, 30-60 ед. - сомнительный и более 60 ед. - неблагоприятный.
В основе ожогового шока лежат расстройства гемодинамики с преимущественным нарушением микроциркуляции и обменных процессов в организме пострадавшего.
В период ожогового шока (первые 2-3 дня) особое значение имеют расстройства кровообращения. Уже в первые часы после получения обширных ожогов уменьшается объём циркулирующей крови за счет падения как объема циркулирующей плазмы, так и объема циркулирующих эритроцитов. Основной причиной уменьшения объема циркулирующей плазмы является резкое повышение проницаемости капилляров в обожженной зоне. Другая причина раннего падения минутного объема кровообращения после тяжелых ожогов- ухудшение сократительной способности миокарда.
Расстройства кровообращения, в том числе и в гепатопортальной системе, являются основной из причин нарушения функции печени: антитоксической, белковообразовательной, экскреторной. О нарушении функции печени свидетельствуют повышение уровня билирубина в сыворотке крови и гипергликемия.
Клинические проявления ожогового шока не имеют характерных диагностических признаков .
У пострадавшего в состоянии шока артериальное давление заметно не меняется, пациент находится в сознании и в раннем периоде производит впечатления тяжелобольного, поскольку компенсаторныые повторные механизмы в этот период еще способны компенсировать основные нарушения гомеостаза. Если же больной с ожогами находится в бессознательном состоянии, необходимо выяснить причину и исключить комбинированные поражения (черепно-мозговую травму, правление продуктами горения, алкогольное или наркотически опьянение и др.).
Следует иметь в виду, что ожоговый шок у детей и лиц старше 60 лет может возникнуть при меньшей площади поражения (от 5% поверхности тела) и протекать тяжелее.
После выхода обожженного из шока начинается резорбция жидкости из очага поражения, что приводит к быстрому распространению токсических веществ в организме. Через 2-3 суток после тяжелого ожога на первый план выступают симптомы интоксикации: повышается температура тела, появляются разнообразные расстройства в центральной нервной системы.
В развитии острой ожоговой токсемии определенная роль принадлежит бактериальному фактору . Возможность самозаряжении и патогенезе «колонизации » раны очень высока. Сама специфика термического поражения способствует созданию благоприятных условий для генерализации инфекции. Утрата пострадавшим кожных покровов, дезорганизация важнейших нейротрофических и обменных функций организма, резкое снижение и продолжительное угнетение защитных факторов иммунитета приводят к распространению инфекции в месте ожога.
Конец периода ожоговой токсемии при тяжелых ожогах переходит в третью стадию - септикотоксемию , когда инфекция гематогенным путём распространяется по организму, что нередко приводит к летальному исходу. Этот период ожоговой болезни наблюдается только при обширных и глубоких ожогах. В начале этого периода ожоговая септикотоксемия обусловлена отторжением некроза в ране, нагноением. В дальнейшем, после отторжения некроза и развития грануляционной ткани, все нарушения связаны со значительными потерями белка через рану и продолжающимся нагноением.
В четвёртой стадии ожоговой болезни - стадии реконвалесценции - происходит восстановление утраченных двигательных функции. Этот период реабилитации может быть довольно длительным. Нередко возникает необходимость реконструктивных операций.