Κυτταρικές μεμβράνες

Κυτταρικές μεμβράνες

Εικόνα κυτταρικής μεμβράνης. Μικρές μπλε και λευκές μπάλες αντιστοιχούν στα υδρόφιλα "κεφάλια" των λιπιδίων και οι γραμμές που συνδέονται σε αυτές αντιστοιχούν στις υδρόφοβες "ουρές". Το σχήμα δείχνει μόνο ενσωματωμένες μεμβρανικές πρωτεΐνες (κόκκινα σφαιρίδια και κίτρινες έλικες). Κίτρινες οβάλ κουκκίδες μέσα στη μεμβράνη - μόρια χοληστερόλης Κιτρινοπράσινες αλυσίδες σφαιριδίων στο εξωτερικό της μεμβράνης - αλυσίδες ολιγοσακχαριτών που σχηματίζουν τον γλυκοκάλυκα

Η βιολογική μεμβράνη περιλαμβάνει επίσης διάφορες πρωτεΐνες: ενιαία (διεισδύει στη μεμβράνη μέσω), ημι-ολοκληρωμένη (βυθισμένη στο ένα άκρο στο εξωτερικό ή εσωτερικό λιπιδικό στρώμα), επιφάνεια (βρίσκεται στην εξωτερική ή δίπλα στις εσωτερικές πλευρές της μεμβράνης). Ορισμένες πρωτεΐνες είναι τα σημεία επαφής της κυτταρικής μεμβράνης με τον κυτταροσκελετό μέσα στο κύτταρο και το κυτταρικό τοίχωμα (αν υπάρχει) έξω. Μερικές από τις ενσωματωμένες πρωτεΐνες λειτουργούν ως δίαυλοι ιόντων, διάφοροι μεταφορείς και υποδοχείς.

Λειτουργίες βιομεμβρανών

• εμπόδιο - παρέχει έναν ρυθμισμένο, επιλεκτικό, παθητικό και ενεργό μεταβολισμό με το περιβάλλον. Για παράδειγμα, η μεμβράνη υπεροξισώματος προστατεύει το κυτταρόπλασμα από επικίνδυνα για το κύτταρο υπεροξείδια. Επιλεκτική διαπερατότητα σημαίνει ότι η διαπερατότητα μιας μεμβράνης σε διάφορα άτομα ή μόρια εξαρτάται από το μέγεθος, το ηλεκτρικό φορτίο και τις χημικές τους ιδιότητες. Η επιλεκτική διαπερατότητα εξασφαλίζει τον διαχωρισμό των κυψελών και των κυτταρικών διαμερισμάτων από το περιβάλλον και την τροφοδοσία τους με τις απαραίτητες ουσίες.

• μεταφορά - μέσω της μεμβράνης γίνεται μεταφορά ουσιών μέσα στο κύτταρο και έξω από το κύτταρο. Η μεταφορά μέσω μεμβρανών παρέχει: την παροχή θρεπτικών ουσιών, την απομάκρυνση των τελικών προϊόντων του μεταβολισμού, την έκκριση διαφόρων ουσιών, τη δημιουργία ιοντικών βαθμίδων, τη διατήρηση του κατάλληλου pH και ιοντικής συγκέντρωσης στο κύτταρο, που είναι απαραίτητα για τη λειτουργία του κυτταρικά ένζυμα.

Σωματίδια που για κάποιο λόγο δεν μπορούν να διασχίσουν τη διπλοστοιβάδα των φωσφολιπιδίων (για παράδειγμα, λόγω υδρόφιλων ιδιοτήτων, καθώς η μεμβράνη στο εσωτερικό είναι υδρόφοβη και δεν επιτρέπει τη διέλευση υδρόφιλων ουσιών ή λόγω του μεγάλου μεγέθους τους), αλλά απαραίτητα για κύτταρο, μπορεί να διεισδύσει στη μεμβράνη μέσω ειδικών πρωτεϊνών-φορέων (μεταφορέων) και πρωτεϊνών καναλιού ή με ενδοκυττάρωση.

Στην παθητική μεταφορά, οι ουσίες διασχίζουν τη λιπιδική διπλοστιβάδα χωρίς δαπάνη ενέργειας, με διάχυση. Μια παραλλαγή αυτού του μηχανισμού είναι η διευκολυνόμενη διάχυση, στην οποία ένα συγκεκριμένο μόριο βοηθά μια ουσία να περάσει μέσα από τη μεμβράνη. Αυτό το μόριο μπορεί να έχει ένα κανάλι που επιτρέπει τη διέλευση μόνο ενός τύπου ουσίας.

Η ενεργή μεταφορά απαιτεί ενέργεια, καθώς συμβαίνει σε μια κλίση συγκέντρωσης. Υπάρχουν ειδικές πρωτεΐνες αντλίας στη μεμβράνη, συμπεριλαμβανομένης της ATPase, η οποία αντλεί ενεργά ιόντα καλίου (K +) στο κύτταρο και αντλεί ιόντα νατρίου (Na +) έξω από αυτό.

• μήτρα - παρέχει μια ορισμένη σχετική θέση και προσανατολισμό των πρωτεϊνών της μεμβράνης, τη βέλτιστη αλληλεπίδρασή τους.

• μηχανική - εξασφαλίζει την αυτονομία του κυττάρου, τις ενδοκυτταρικές δομές του, καθώς και τη σύνδεση με άλλα κύτταρα (σε ιστούς). Τα κυτταρικά τοιχώματα παίζουν σημαντικό ρόλο στην παροχή μηχανικής λειτουργίας και στα ζώα - μεσοκυτταρική ουσία.

• ενέργεια - κατά τη φωτοσύνθεση στους χλωροπλάστες και την κυτταρική αναπνοή στα μιτοχόνδρια, λειτουργούν συστήματα μεταφοράς ενέργειας στις μεμβράνες τους, στις οποίες συμμετέχουν και οι πρωτεΐνες.

• υποδοχέας - ορισμένες πρωτεΐνες που βρίσκονται στη μεμβράνη είναι υποδοχείς (μόρια με τα οποία το κύτταρο αντιλαμβάνεται ορισμένα σήματα).

Για παράδειγμα, οι ορμόνες που κυκλοφορούν στο αίμα δρουν μόνο σε κύτταρα στόχους που έχουν υποδοχείς που αντιστοιχούν σε αυτές τις ορμόνες. Οι νευροδιαβιβαστές (χημικές ουσίες που διεξάγουν νευρικές ώσεις) συνδέονται επίσης με συγκεκριμένες πρωτεΐνες υποδοχέα στα κύτταρα-στόχους.

• ενζυματικές - οι μεμβρανικές πρωτεΐνες είναι συχνά ένζυμα. Για παράδειγμα, οι πλασματικές μεμβράνες των εντερικών επιθηλιακών κυττάρων περιέχουν πεπτικά ένζυμα.

• υλοποίηση παραγωγής και διεξαγωγής βιοδυναμικών.

Με τη βοήθεια της μεμβράνης, διατηρείται μια σταθερή συγκέντρωση ιόντων στο κύτταρο: η συγκέντρωση του ιόντος K + μέσα στο κύτταρο είναι πολύ υψηλότερη από ό, τι έξω και η συγκέντρωση του Na + είναι πολύ χαμηλότερη, κάτι που είναι πολύ σημαντικό, καθώς Αυτό διατηρεί τη διαφορά δυναμικού σε όλη τη μεμβράνη και δημιουργεί μια νευρική ώθηση.

• κυτταρική σήμανση - υπάρχουν αντιγόνα στη μεμβράνη που λειτουργούν ως δείκτες - «ετικέτες» που επιτρέπουν την αναγνώριση του κυττάρου. Πρόκειται για γλυκοπρωτεΐνες (δηλαδή πρωτεΐνες με διακλαδισμένες πλευρικές αλυσίδες ολιγοσακχαριτών προσαρτημένες σε αυτές) που παίζουν το ρόλο των «κεριών». Λόγω των μυριάδων διαμορφώσεων πλευρικής αλυσίδας, είναι δυνατό να δημιουργηθεί ένας συγκεκριμένος δείκτης για κάθε τύπο κυψέλης. Με τη βοήθεια δεικτών, τα κύτταρα μπορούν να αναγνωρίσουν άλλα κύτταρα και να ενεργήσουν σε συντονισμό με αυτά, για παράδειγμα, όταν σχηματίζουν όργανα και ιστούς. Επιτρέπει επίσης στο ανοσοποιητικό σύστημα να αναγνωρίζει ξένα αντιγόνα.

Δομή και σύνθεση βιομεμβρανών

Οι μεμβράνες αποτελούνται από τρεις κατηγορίες λιπιδίων: φωσφολιπίδια, γλυκολιπίδια και χοληστερόλη. Τα φωσφολιπίδια και τα γλυκολιπίδια (λιπίδια με υδατάνθρακες συνδεδεμένους σε αυτά) αποτελούνται από δύο μακριές υδρόφοβες υδρογονανθρακικές «ουρές» που συνδέονται με ένα φορτισμένο υδρόφιλο «κεφάλι». Η χοληστερόλη σκληραίνει τη μεμβράνη καταλαμβάνοντας τον ελεύθερο χώρο μεταξύ των υδρόφοβων λιπιδικών ουρών και εμποδίζοντας την κάμψη τους. Επομένως, οι μεμβράνες με χαμηλή περιεκτικότητα σε χοληστερόλη είναι πιο εύκαμπτες, ενώ αυτές με υψηλή περιεκτικότητα σε χοληστερόλη είναι πιο άκαμπτες και εύθραυστες. Η χοληστερόλη χρησιμεύει επίσης ως «πώμα» που εμποδίζει την κίνηση των πολικών μορίων από και προς το κύτταρο. Ένα σημαντικό μέρος της μεμβράνης αποτελείται από πρωτεΐνες που τη διαπερνούν και είναι υπεύθυνες για διάφορες ιδιότητες των μεμβρανών. Η σύνθεση και ο προσανατολισμός τους σε διαφορετικές μεμβράνες διαφέρουν.

Οι κυτταρικές μεμβράνες είναι συχνά ασύμμετρες, δηλαδή, τα στρώματα διαφέρουν ως προς τη λιπιδική σύνθεση, τη μετάβαση ενός μεμονωμένου μορίου από το ένα στρώμα στο άλλο (το λεγόμενο σαγιονάρα) είναι δύσκολο.

Μεμβρανικά οργανίδια

Πρόκειται για κλειστά μεμονωμένα ή διασυνδεδεμένα τμήματα του κυτταροπλάσματος, που διαχωρίζονται από το υαλόπλασμα με μεμβράνες. Τα οργανίδια μιας μεμβράνης περιλαμβάνουν το ενδοπλασματικό δίκτυο, τη συσκευή Golgi, τα λυσοσώματα, τα κενοτόπια, τα υπεροξισώματα. σε δύο μεμβράνες - πυρήνα, μιτοχόνδρια, πλαστίδια. Έξω, το κύτταρο περιορίζεται από τη λεγόμενη πλασματική μεμβράνη. Η δομή των μεμβρανών των διαφόρων οργανιδίων διαφέρει στη σύνθεση των λιπιδίων και των πρωτεϊνών της μεμβράνης.

Επιλεκτική διαπερατότητα

Οι κυτταρικές μεμβράνες έχουν επιλεκτική διαπερατότητα: γλυκόζη, αμινοξέα, λιπαρά οξέα, γλυκερίνη και ιόντα διαχέονται αργά μέσα από αυτές και οι ίδιες οι μεμβράνες ρυθμίζουν ενεργά αυτήν τη διαδικασία σε κάποιο βαθμό - ορισμένες ουσίες περνούν, ενώ άλλες όχι. Υπάρχουν τέσσερις κύριοι μηχανισμοί για την είσοδο ουσιών στο κύτταρο ή την απομάκρυνσή τους από το κύτταρο προς τα έξω: διάχυση, όσμωση, ενεργή μεταφορά και εξω- ή ενδοκυττάρωση. Οι δύο πρώτες διαδικασίες είναι παθητικής φύσης, δηλαδή δεν απαιτούν ενέργεια. Οι δύο τελευταίες είναι ενεργές διαδικασίες που σχετίζονται με την κατανάλωση ενέργειας.

Η επιλεκτική διαπερατότητα της μεμβράνης κατά την παθητική μεταφορά οφείλεται σε ειδικά κανάλια - ενσωματωμένες πρωτεΐνες. Διεισδύουν στη μεμβράνη διαμέσου και διαμέσου, σχηματίζοντας ένα είδος διόδου. Τα στοιχεία K, Na και Cl έχουν τα δικά τους κανάλια. Όσον αφορά τη βαθμίδα συγκέντρωσης, τα μόρια αυτών των στοιχείων κινούνται μέσα και έξω από το κύτταρο. Όταν ερεθίζονται, τα κανάλια ιόντων νατρίου ανοίγουν και υπάρχει μια απότομη εισροή ιόντων νατρίου στο κύτταρο. Αυτό έχει ως αποτέλεσμα μια ανισορροπία στο δυναμικό της μεμβράνης. Μετά από αυτό, το δυναμικό της μεμβράνης αποκαθίσταται. Τα κανάλια καλίου είναι πάντα ανοιχτά, μέσω αυτών τα ιόντα καλίου εισέρχονται αργά στο κύτταρο.

Συνδέσεις

• Bruce Alberts, et al.Μοριακή Βιολογία του Κυττάρου. - 5η έκδ. - New York: Garland Science, 2007. - ISBN 0-8153-3218-1 - εγχειρίδιο μοριακής βιολογίας στα αγγλικά. Γλώσσα

• Rubin A.B.Βιοφυσική, σχολικό βιβλίο σε 2 τόμους. . - 3η έκδοση, αναθεωρημένη και διευρυμένη. - Moscow: Moscow University Press, 2004. - ISBN 5-211-06109-8

• Gennis R.Βιομεμβράνες. Μοριακή δομή και λειτουργίες: μετάφραση από τα αγγλικά. = Βιομεμβράνες. Μοριακή δομή και λειτουργία (του Robert B. Gennis). - 1η έκδοση. - Μόσχα: Mir, 1997. - ISBN 5-03-002419-0

• Ivanov V.G., Berestovsky T.N.λιπιδική διπλοστιβάδα βιολογικών μεμβρανών. - Μόσχα: Nauka, 1982.

• Antonov V.F., Smirnova E.N., Shevchenko E.V.Λιπιδικές μεμβράνες κατά τη μετάβαση φάσης. - Μόσχα: Nauka, 1994.

δείτε επίσης

• Vladimirov Yu. A., Βλάβη στα συστατικά των βιολογικών μεμβρανών σε παθολογικές διεργασίες

Ίδρυμα Wikimedia. 2010 .

Δείτε τι είναι οι "Κυτταρικές μεμβράνες" σε άλλα λεξικά:

Αυτός ο όρος έχει άλλες έννοιες, βλέπε Μεμβράνη Μια εικόνα μιας κυτταρικής μεμβράνης. Μικρές μπλε και άσπρες μπάλες αντιστοιχούν στα υδρόφιλα «κεφάλια» των λιπιδίων και οι γραμμές που συνδέονται με αυτές αντιστοιχούν στις υδρόφοβες «ουρές». Το σχήμα δείχνει ... ... Wikipedia

- (από λατινικό δέρμα μεμβράνης, μεμβράνη), σύνθετες εξαιρετικά οργανωμένες υπερμοριακές δομές που περιορίζουν τα κύτταρα (κυτταρικές ή πλασματικές μεμβράνες) και τα ενδοκυτταρικά οργανίδια μιτοχόνδρια, χλωροπλάστες, λυσοσώματα κ.λπ. Είναι ... ... Χημική Εγκυκλοπαίδεια

Αυτός ο όρος έχει άλλες έννοιες, βλέπε Μεμβράνη Μια εικόνα μιας κυτταρικής μεμβράνης. Μικρές μπλε και άσπρες μπάλες αντιστοιχούν στα υδρόφιλα «κεφάλια» των λιπιδίων και οι γραμμές που συνδέονται με αυτές αντιστοιχούν στις υδρόφοβες «ουρές». Το σχήμα δείχνει ... ... Wikipedia

Οι μέθοδοι καθαρισμού μεμβράνης βασίζονται σε διαφορετική διαπερατότητα μεμβράνης για τα συστατικά του μείγματος αερίων που καθαρίζεται.[ ...]

Η επιλεκτική διαπερατότητα των μεμβρανών στη διαδικασία της υπερδιήθησης εξηγείται από έναν καθαρά μηχανισμό διαχωρισμού κόσκινου - τα σωματίδια ακαθαρσίας που είναι μεγαλύτερα από το μέγεθος των πόρων της μεμβράνης δεν περνούν μέσα από τη μεμβράνη, μόνο το νερό φιλτράρεται μέσω αυτής.[ .. .]

Η επιλεκτικότητα και η διαπερατότητα των μεμβρανών πρέπει να λαμβάνονται υπόψη σε σχέση με το κόστος απόκτησης αέρα εμπλουτισμένου σε οξυγόνο. Το κόστος διαχωρισμού αέρα εξαρτάται από τη διαπερατότητα, την επιλεκτικότητα, τις γεωμετρικές παραμέτρους των μεμβρανών, την απόδοση της μονάδας, το κόστος ηλεκτρικής ενέργειας και άλλους παράγοντες. Το κόστος του εμπλουτισμένου σε οξυγόνο αέρα υπολογίζεται σε σχέση με το ισοδύναμο καθαρό οξυγόνο, που ορίζεται ως η ποσότητα καθαρού οξυγόνου που απαιτείται για την ανάμιξη με τον αέρα (21% οξυγόνο) για να ληφθεί η ίδια ποσότητα και ποσοστό οξυγόνου που λαμβάνεται στον διαχωρισμό αερίων εν λόγω διαδικασία.[ ...]

Η υπερδιήθηση είναι μια διαδικασία μεμβράνης για τον διαχωρισμό διαλυμάτων των οποίων η οσμωτική πίεση είναι χαμηλή. Αυτή η μέθοδος χρησιμοποιείται στον διαχωρισμό ουσιών σχετικά μεγάλου μοριακού βάρους, αιωρούμενων σωματιδίων, κολλοειδών. Η υπερδιήθηση σε σύγκριση με την αντίστροφη όσμωση είναι μια πιο αποτελεσματική διαδικασία, αφού η υψηλή διαπερατότητα της μεμβράνης επιτυγχάνεται σε πίεση 0,2-1 MPa.[ ...]

Πλύσιμο στερεών αποβλήτων 434, 425 Διαπερατότητα μεμβράνης 273 Στράγγιση 197 cl.[ ...]

Τα ιόντα ασβεστίου έχουν μεγάλη επίδραση στις δομές της μεμβράνης. Η ανάγκη για ιόντα Ca2+ για τη σταθεροποίηση των μεμβρανών έχει επισημανθεί από καιρό. Έχει αποδειχθεί ότι η παρουσία ιόντων Ca2+ στο περιβάλλον διάλυμα είναι απαραίτητη για το σχηματισμό μιας επιφανειακής μεμβράνης σε ένα ενδοπλασματικό σταγονίδιο που απομονώνεται από απομακρυσμένα κύτταρα των φυκιών Chara. Η παρουσία Ca2+ σε συγκέντρωση 104 M προώθησε το σχηματισμό μιας επιφανειακής μεμβράνης στο σταγονίδιο, αν και όχι αρκετά ισχυρή. σχηματίστηκε μια ισχυρότερη μεμβράνη σε συγκέντρωση 10-3 M και ιδιαίτερα 10 2 M. Όταν αφαιρούνται τα ιόντα ασβεστίου (για παράδειγμα, όταν υποβάλλονται σε επεξεργασία με χηλικές ενώσεις ή απουσία Ca2 + στο μέσο), παρατηρείται βλέννα των τριχών της ρίζας , και η διαπερατότητα των μεμβρανών σε άλλες ουσίες αυξάνεται επίσης. Τα ιόντα Ca2 + αλλάζουν και οι ηλεκτρικές ιδιότητες τόσο των τεχνητών όσο και των φυσικών μεμβρανών, μειώνοντας την πυκνότητα φορτίου στην επιφάνεια της μεμβράνης. Η έλλειψη Ca οδηγεί σε αύξηση της κενοτοπίωσης, αλλαγές στα χρωμοσώματα ρήξη μεμβρανών ER και άλλων ενδοκυτταρικών διαμερισμάτων.[ ...]

Με την αύξηση της συγκέντρωσης του διαχωρισμένου διαλύματος, η διαπερατότητα των μεμβρανών μειώνεται και με αύξηση της πίεσης αυξάνεται. Μετά τη διαδικασία καθαρισμού, λαμβάνεται ένα διήθημα, που εξαντλείται κατά 90-99,5 °/ο στις αρχικές ενώσεις και ένα συμπύκνωμα αποστέλλεται για περαιτέρω επεξεργασία.[ ...]

Η απόκριση στην ακετυλοχολίνη και τις βιογενείς αμίνες είναι η αλλαγή της διαπερατότητας των μεμβρανών σε ιόντα και/ή η πρόκληση της σύνθεσης δεύτερων αγγελιοφόρων. Η παρουσία cAMP, cGMP, Ca2+, καθώς και ενζύμων σύνθεσης και καταβολισμού στο φυτικό κύτταρο και τα οργανίδια του, επιβεβαιώνει τη δυνατότητα τοπικής μεσολάβησης.[ ...]

Έτσι, κάτω από τη δράση του EMR μικροκυμάτων (2,45 GHz), διαπιστώθηκε αύξηση της διαπερατότητας κατιόντων των μεμβρανών των ερυθροκυττάρων σε θερμοκρασία δωματίου, ενώ απουσία EMR μικροκυμάτων, παρόμοια επίδραση παρατηρείται μόνο σε θερμοκρασία 37 °C. [...]

Τα κεφάλαια του μεταβολίτη δεν κατανέμονται ομοιόμορφα σε όλο το κύτταρο, αλλά διαχωρίζονται από μεμβράνες και εντοπίζονται σε ξεχωριστά διαμερίσματα (θάλαμοι, διαμερίσματα). Τα διαμερίσματα των μεταβολικών κεφαλαίων του κυττάρου διασυνδέονται με ροές μεταφοράς. Σύμφωνα με την επιλεκτική διαπερατότητα των μεμβρανών, εμφανίζεται μια χωρική ανακατανομή των ενδιάμεσων και των μεταβολικών προϊόντων. Για παράδειγμα, σε ένα κύτταρο, η παροχή ATP διατηρείται λόγω των «οριζόντιων» δεσμών μεταξύ των διαδικασιών φωτοσυνθετικού και οξειδωτικού σχηματισμού φωσφόρου.[ ...]

συγκέντρωση διαλύματος. Με την αύξηση της συγκέντρωσης του διαχωρισμένου διαλύματος, η διαπερατότητα των μεμβρανών μειώνεται λόγω της αύξησης της οσμωτικής πίεσης του διαλύτη και της επίδρασης της πόλωσης της συγκέντρωσης. Με τιμή κριτηρίου Reynolds 2000-3000, η ​​πόλωση συγκέντρωσης πρακτικά απουσιάζει, ωστόσο, η στροβιλοποίηση του διαλύματος σχετίζεται με την πολλαπλή ανακυκλοφορία του, δηλαδή με το κόστος ενέργειας, και οδηγεί στη συσσώρευση αιωρούμενων σωματιδίων στο διάλυμα και στην εμφάνιση βιολογική ρύπανση.[ ...]

Η μείωση της θερμοκρασίας του νερού, που οδηγεί σε ψύξη των ψαριών, οδηγεί επίσης σε αύξηση της διαπερατότητας των μεμβρανών, οι οποίες χάνουν την ικανότητά τους να διατηρούν ιοντικές βαθμίδες. Σε αυτή την περίπτωση, η σύζευξη των ενζυματικών αντιδράσεων διαταράσσεται, οι αντλίες ιόντων σταματούν να λειτουργούν, η εργασία του κεντρικού και περιφερικού νευρικού συστήματος διακόπτεται, η εργασία της καρδιοαναπνευστικής συσκευής αναστέλλεται, γεγονός που μπορεί τελικά να οδηγήσει στην ανάπτυξη υποξίας. Κατά την υπερθέρμανση ή ψύξη των ψαριών, που προκύπτει από μια απότομη αλλαγή της θερμοκρασίας σε περιορισμένο χρονικό διάστημα, ένας ορισμένος ρόλος ανήκει στο οσμωτικό στρες λόγω παραβίασης της ικανότητας του σώματος να διατηρεί μια ορισμένη συγκέντρωση ιόντων και πρωτεϊνών στο αίμα. Για παράδειγμα, μια μείωση της θερμοκρασίας από 25 σε 11 ° C προκαλεί την ανάπτυξη κώματος σε τιλάπια που διατηρείται σε γλυκό νερό, που συνοδεύεται από μείωση της συγκέντρωσης ιόντων νατρίου και χλωρίου και της συνολικής πρωτεΐνης του αίματος. Σύμφωνα με τους συγγραφείς, ο θάνατος των ψαριών συμβαίνει λόγω της ανάπτυξης ωσμορρυθμιστικής κατάρρευσης και αναστολής της νεφρικής λειτουργίας. Μια έμμεση επιβεβαίωση αυτής της υπόθεσης μπορεί να είναι η πρόληψη του θερμικού κώματος σε ψάρια που φυλάσσονται σε αραιό θαλασσινό νερό, κάτι που συνάδει με προηγούμενες παρατηρήσεις για αύξηση της θερμικής αντίστασης των ψαριών λόγω της προσθήκης ιόντων νατρίου, ασβεστίου και μαγνησίου στο νερό . Ωστόσο, πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι οι αιτίες θανάτου των ψαριών σε υψηλές ή χαμηλές θερμοκρασίες είναι διαφορετικές και εξαρτώνται από τη διάρκεια και την ένταση της επίδρασης της θερμοκρασίας[ ...]

τιμή pH. Μια αλλαγή στο αρχικό pH συνήθως οδηγεί σε μείωση της διαπερατότητας της μεμβράνης. Η επίδραση του pH στην επιλεκτικότητα της μεμβράνης είναι μικρή. Τα πτητικά οξέα συγκρατούνται ελάχιστα από τις μεμβράνες, επομένως, η προκαταρκτική εξουδετέρωση των πτητικών οξέων αυξάνει την επιλεκτικότητα της διαδικασίας διαχωρισμού.[ ...]

Σε υψηλές συγκεντρώσεις άλατος σε ηλεκτροδιάλυση τριών θαλάμων με αδρανείς μεμβράνες, η μέγιστη απόδοση ρεύματος δεν υπερβαίνει το 20%.[ ...]

Έχουν ληφθεί θετικά αποτελέσματα για την επεξεργασία λυμάτων από το OP-7 με αντίστροφη όσμωση σε πίεση 5 MPa. Η διαπερατότητα της μεμβράνης ήταν 5-20,8 l/(m2-h) σε συγκέντρωση OP-7 στο διήθημα 1-18 mg/l.[ ...]

Τα επιφανειοδραστικά (αλκυλοθειικά) διεγείρουν την αναπαραγωγή βακτηρίων στο μέγιστο βαθμό. Επιπλέον, οι επιφανειοδραστικές ουσίες, αλλάζοντας τη διαπερατότητα των μεμβρανών των ζωντανών κυττάρων (S. S. Stroev, 1965, κ.λπ.), μπορεί να συμβάλλουν στην καλύτερη πεπτικότητα των θρεπτικών ουσιών που περιέχονται στο νερό από τα μικρόβια.[ ...]

Η φύση της διαλυμένης ουσίας έχει κάποια επίδραση στην εκλεκτικότητα και, σε μικρότερο βαθμό, στη διαπερατότητα της μεμβράνης. Αυτή η επίδραση έγκειται στο γεγονός ότι οι ανόργανες ουσίες συγκρατούνται από τις μεμβράνες καλύτερα από τις οργανικές ουσίες με το ίδιο μοριακό βάρος. Μεταξύ σχετικών ενώσεων, για παράδειγμα, ομόλογων, ουσίες με υψηλότερο μοριακό βάρος διατηρούνται καλύτερα. ουσίες που σχηματίζουν δεσμούς με τη μεμβράνη, για παράδειγμα, το υδρογόνο, συγκρατούνται από τη μεμβράνη, τόσο καλύτερα, όσο λιγότερο ισχυρός είναι αυτός ο δεσμός. η εκλεκτικότητα της κατακράτησης μακρομοριακών ενώσεων με υπερδιήθηση είναι όσο μεγαλύτερη, τόσο μεγαλύτερο είναι το μοριακό βάρος της διαλυμένης ουσίας[ ...]

Οι μεμβράνες οξικής κυτταρίνης μπορούν να λειτουργήσουν στην περιοχή pH 4,5-7 και εκείνες που είναι κατασκευασμένες από χημικά ανθεκτικά πολυμερή μπορούν να λειτουργήσουν σε pH 1-14. Η διαπερατότητα των μεμβρανών επιλέγεται έτσι ώστε να επιτρέπεται η διέλευση νερού, διαλυτών αλάτων και συγκράτησης ελαίων. Το μέγεθος των πόρων στις μεμβράνες είναι συνήθως στην περιοχή των 2,5-10 nm. Η μονάδα είναι εξοπλισμένη με βοηθητικούς αγωγούς για την έκπλυση των μεμβρανών με διήθημα ή απιονισμένο νερό, εξοπλισμένους με όργανα και αυτόματες συσκευές.[ ...]

Με σημαντική μείωση της διαφοράς ενδοκυτταρικού δυναμικού σε ένα ορισμένο επίπεδο κατωφλίου, παρατηρείται απότομη αλλαγή στη διαπερατότητα της μεμβράνης και αναστροφή (αναστροφή) των ροών ιόντων. Τα ιόντα ασβεστίου από το εξωτερικό περιβάλλον που περιβάλλει το κύτταρο εισέρχονται σε αυτό, ενώ τα ιόντα χλωρίου και τα ιόντα καλίου αφήνουν το κύτταρο στο διάλυμα κολύμβησης.[ ...]

Η ανοχή σχετίζεται με εσωτερικούς παράγοντες και περιλαμβάνει μεταβολικές διεργασίες όπως επιλεκτική πρόσληψη ιόντων, μειωμένη διαπερατότητα της μεμβράνης, ακινητοποίηση ιόντων σε ορισμένα μέρη των φυτών, απομάκρυνση ιόντων από μεταβολικές διεργασίες μέσω του σχηματισμού αποθέματος σε αδιάλυτες μορφές σε διάφορα όργανα, προσαρμογή στην αντικατάσταση ενός φυσιολογικού στοιχείου με ένα τοξικό σε ένζυμο, απομάκρυνση ιόντων από τα φυτά με έκπλυση μέσω των φύλλων, χυμό, αποβολή φύλλων, απέκκριση μέσω των ριζών. Τα ανεκτικά φυτά μπορούν να διεγερθούν σε υψηλές συγκεντρώσεις μετάλλων, γεγονός που υποδεικνύει τη φυσιολογική τους ανάγκη για περίσσεια. Ορισμένα είδη φυτών είναι ικανά να συσσωρεύουν σημαντική ποσότητα βαρέων μετάλλων χωρίς ορατά σημάδια καταπίεσης. Άλλα φυτά δεν έχουν αυτή την ικανότητα (βλ. πίνακα[ ...]

Η πίεση είναι ένας από τους κύριους παράγοντες που καθορίζουν την απόδοση των μονάδων αντίστροφης όσμωσης. Η απόδοση των μεμβρανών αυξάνεται με την αύξηση της υπερβολικής πίεσης. Ωστόσο, ξεκινώντας από μια ορισμένη πίεση, η διαπερατότητα των μεμβρανών μειώνεται λόγω της συμπύκνωσης του πολυμερούς υλικού της μεμβράνης.[ ...]

Έχει επίσης διαπιστωθεί ότι το χαμηλό ([ ...]

Εφόσον οι πολυσακχαρίτες ημικυτταρίνης έχουν μέσο αριθμητικό μοριακό βάρος όχι μεγαλύτερο από 30.000, η ​​χρήση της συμβατικής ωσμομετρίας είναι δύσκολη λόγω της διαπερατότητας των μεμβρανών για κλάσματα χαμηλού μοριακού βάρους. Η μέθοδος Hill's για την ωσμομετρία φάσης ατμού έχει πολλά πλεονεκτήματα σε σχέση με άλλες μεθόδους. Αυτή η μέθοδος βασίζεται στη μέτρηση της διαφοράς μεταξύ της τάσης ατμών ενός διαλύματος και ενός διαλύτη και έχει ως εξής. Μια σταγόνα διαλύματος και μια σταγόνα διαλύτη τοποθετούνται σε δύο ενώσεις θερμοστοιχείων και διατηρούνται σε ατμόσφαιρα κορεσμένη με καθαρούς ατμούς διαλύτη. Λόγω της μειωμένης τάσης ατμών του διαλύματος, μέρος του ατμού θα συμπυκνωθεί στη σταγόνα του διαλύματος, αυξάνοντας τη θερμοκρασία της σταγόνας και του θερμοστοιχείου. Η προκύπτουσα ηλεκτροκινητική δύναμη μετριέται με ένα γαλβανόμετρο. Το ανώτερο όριο της μετρούμενης τιμής του μοριακού βάρους είναι περίπου 20.000, η ​​ακρίβεια μέτρησης είναι 1%.[ ...]

Τέλος, οι μεμβράνες του ενδοπλασματικού δικτύου είναι οι επιφάνειες κατά μήκος των οποίων διαδίδονται βιορεύματα, τα οποία είναι σήματα που αλλάζουν την επιλεκτική διαπερατότητα των μεμβρανών και ως εκ τούτου τη δραστηριότητα των ενζύμων. Χάρη σε αυτό, ορισμένες χημικές αντιδράσεις ενεργοποιούνται, άλλες αναστέλλονται - ο μεταβολισμός υπόκειται σε ρύθμιση και προχωρά με συντονισμένο τρόπο.[ ...]

Το πλάσμα ρυθμίζει την είσοδο ουσιών στο κύτταρο και την έξοδό τους από αυτό, εξασφαλίζει την επιλεκτική διείσδυση ουσιών μέσα και έξω από το κύτταρο. Ο ρυθμός διείσδυσης διαφορετικών ουσιών μέσω της μεμβράνης είναι διαφορετικός. Το νερό και οι αέριες ουσίες διεισδύουν καλά μέσα από αυτό. Οι λιποδιαλυτές ουσίες διεισδύουν επίσης εύκολα, πιθανώς λόγω του γεγονότος ότι έχει λιπιδικό στρώμα. Υποτίθεται ότι το λιπιδικό στρώμα της μεμβράνης είναι διαποτισμένο από πόρους. Αυτό επιτρέπει σε ουσίες που είναι αδιάλυτες στα λίπη να περάσουν μέσα από τη μεμβράνη. Οι πόροι φέρουν ηλεκτρικό φορτίο, επομένως η διείσδυση ιόντων μέσω αυτών δεν είναι εντελώς δωρεάν. Κάτω από ορισμένες συνθήκες, το φορτίο των πόρων αλλάζει και αυτό ρυθμίζει τη διαπερατότητα των μεμβρανών για ιόντα. Ωστόσο, η μεμβράνη δεν είναι εξίσου διαπερατή για διαφορετικά ιόντα με το ίδιο φορτίο και για διαφορετικά αφόρτιστα μόρια παρόμοιου μεγέθους. Αυτό δείχνει την πιο σημαντική ιδιότητα της μεμβράνης - την επιλεκτικότητα της διαπερατότητάς της: για ορισμένα μόρια και ιόντα, είναι καλύτερα διαπερατή, για άλλα χειρότερη.[ ...]

Επί του παρόντος, ο μηχανισμός δράσης των μεσολαβητών σε ζωικά και φυτικά κύτταρα, ο οποίος βασίζεται στη ρύθμιση των ροών ιόντων, είναι γενικά αναγνωρισμένος. Οι αλλαγές στα δυναμικά της μεμβράνης οφείλονται σε αλλαγές στη διαπερατότητα ιόντων των μεμβρανών με το άνοιγμα ή το κλείσιμο των διαύλων ιόντων. Το φαινόμενο αυτό σχετίζεται με τους μηχανισμούς εμφάνισης και διάδοσης της ΑΡ σε ζωικά και φυτικά κύτταρα. Στα ζωικά κύτταρα, αυτά είναι κανάλια N7K+ που ελέγχονται από κανάλια ακετυλοχολίνης και Ca2+, που εξαρτώνται συχνότερα από βιογενείς αμίνες. Στα φυτικά κύτταρα, η εμφάνιση και η εξάπλωση του AP σχετίζεται με κανάλια ασβεστίου, καλίου και χλωρίου.[ ...]

Με μεγαλύτερη αναπαραγωγιμότητα και σταθερότητα, μπορεί να επιτευχθεί σταθερή ροή αερίων και ατμών με μεθόδους που βασίζονται στη διάχυση αερίων ή υγρών ατμών μέσω ενός τριχοειδούς (Εικ. 10) ή μιας διαπερατής μεμβράνης (Εικ. 11) στο ρεύμα αερίου αραιωτικού. Σε τέτοιες μεθόδους, παρατηρείται μια ισορροπία μεταξύ της αέριας φάσης και των επιφανειών προσρόφησης του εξοπλισμού, η οποία εξασφαλίζει τη σταθερότητα της μικροροής[ ...]

Η αύξηση της θερμοκρασίας οδηγεί σε μείωση του ιξώδους και της πυκνότητας του διαλύματος και, ταυτόχρονα, σε αύξηση της οσμωτικής του πίεσης. Η μείωση του ιξώδους και της πυκνότητας του διαλύματος αυξάνει τη διαπερατότητα των μεμβρανών και η αύξηση της οσμωτικής πίεσης μειώνει την κινητήρια δύναμη της διαδικασίας και μειώνει τη διαπερατότητα[ ...]

Σε οποιοδήποτε ζωντανό σύστημα, υπάρχει ένα REB, και θα ήταν περίεργο αν δεν ήταν. Αυτό θα σήμαινε απόλυτη ισότητα των συγκεντρώσεων ηλεκτρολυτών σε όλα τα κύτταρα, τα όργανα, τα εξωτερικά διαλύματα ή πλήρη σύμπτωση της διαπερατότητας της μεμβράνης σε όλα τα κατιόντα και τα ανιόντα[ ...]

Στο πείραμα 6, παρόμοιο με το πείραμα 1, η ποσότητα του απελευθερωμένου καλίου και της υδατοδιαλυτής οργανικής ύλης προσδιορίστηκε σε διαφορετικές συγκεντρώσεις ατραζίνης. Κρίνοντας από τα αποτελέσματα που ελήφθησαν, μπορεί να ειπωθεί ότι η ατραζίνη δεν αυξάνει τη διαπερατότητα των μεμβρανών για οργανικές ουσίες χαμηλού μοριακού βάρους και αυξάνει για το κάλιο. Αυτή η επίδραση ήταν ανάλογη με τη συγκέντρωση της ατραζίνης.[ ...]

Κατά την εξέταση ατόμων που εκτέθηκαν σε ακτινοβολία χαμηλού επιπέδου κατά τη διάρκεια της εργασίας (για παράδειγμα, ακτινολόγοι και τεχνικοί που εργάζονται με ακτίνες Χ, οι δόσεις των οποίων μετρήθηκαν με μεμονωμένα δοσίμετρα) χρησιμοποιώντας τη μέθοδο των επισημασμένων ατόμων, πραγματοποιήθηκαν αιματολογικές εξετάσεις για τη διαπερατότητα των ερυθροκυττάρων μεμβράνες κατά τη διέλευση μονοσθενών κατιόντων. Διαπιστώθηκε ότι η διαπερατότητα των μεμβρανών των ερυθροκυττάρων στα ακτινοβολημένα άτομα είναι σημαντικά υψηλότερη από ό,τι σε αυτά που δεν ακτινοβολήθηκαν. Επιπλέον, το διάγραμμα εξάρτησης κατέστησε δυνατή τη δημιουργία μιας ταχείας αύξησης της διαπερατότητας σε χαμηλή ακτινοβολία. σε υψηλές δόσεις, η καμπύλη γίνεται επίπεδη, παρόμοια με την παρατήρηση του Stokke σε μελέτες σε ζώα (βλ. Εικ. XIV-3). Αυτά τα δεδομένα συνάδουν με τα αποτελέσματα του Petkau.[ ...]

Κατά την αφαλάτωση των αλατούχων λυμάτων με υπερδιήθηση μέσω ημιπερατών μεμβρανών, οι κύριες παράμετροι - η συγκέντρωση των διαλυμένων ουσιών στο συμπύκνωμα και το διήθημα πρέπει να προσδιορίζονται ανά μονάδα πλάτους της μεμβράνης σε δεδομένο μήκος, χωρητικότητα διαχωρισμού, συντελεστής διαπερατότητας μεμβράνης, πίεση, ρυθμοί ροής του νερού πηγής, του διηθήματος και του συμπυκνώματος.[ .. .]

Η πιθανότητα μιας τέτοιας προσαρμογής οφείλεται στην εξάρτηση των θερμοδυναμικών, χημικών και κινητικών σταθερών από τη θερμοκρασία. Αυτή η εξάρτηση, γενικά, καθορίζει την κατεύθυνση και την ταχύτητα των χημικών αντιδράσεων, τις διαμορφωτικές μεταπτώσεις των βιολογικών μαοδομορίων, τις μεταβάσεις φάσης των λιπιδίων, τις αλλαγές στη διαπερατότητα της μεμβράνης και άλλες διεργασίες, η λειτουργία των οποίων εξασφαλίζει τη ζωτική δραστηριότητα των οργανισμών σε υψηλές θερμοκρασίες.[ . ..]

Όλα αυτά είναι μόνο τα πρώτα βήματα στον τομέα της εφαρμογής του μαγνητικού νερού στην ιατρική. Ωστόσο, οι ήδη διαθέσιμες πληροφορίες υποδεικνύουν τις προοπτικές για τη χρήση μαγνήτισης των συστημάτων νερού στον τομέα αυτό. Ορισμένες ιατρικές εκδηλώσεις πιθανώς (υποθετικά) σχετίζονται με το γεγονός ότι η μαγνήτιση των υδατικών συστημάτων αυξάνει τη διαπερατότητα των μεμβρανών.[ ...]

Έχει διαπιστωθεί ότι τα πολυμερή φιλμ που παράγονται από τη βιομηχανία για υπερδιήθηση, ανταλλαγή ιόντων, καθώς και μεμβράνες από κολλίδιο, ζελατίνη, κυτταρίνη και άλλα υλικά, έχουν καλή εκλεκτικότητα, αλλά χαμηλή διαπερατότητα (0,4 l/m h σε πίεση 40 π.μ. ). Οι μεμβράνες που παρασκευάζονται σύμφωνα με ειδική συνταγή από μείγμα οξικής κυτταρίνης, ακετόνης, νερού, υπερχλωρικού μαγνησίου και υδροχλωρικού οξέος (αντίστοιχα 22,2, 66,7, 10,0, 1,1 και 0,1 τοις εκατό κατά βάρος) καθιστούν δυνατή την αφαλάτωση του νερού από 5,05% σε 5,05% NaCl και έχουν διαπερατότητα 8,5-18,7 l!m2 ■ h σε πίεση λειτουργίας 100-140 π.μ., η διάρκεια ζωής τους είναι τουλάχιστον 6 μήνες. Ηλεκτρονικές μικροσκοπικές μελέτες αυτών των μεμβρανών, καθώς, σύμφωνα με τους προκαταρκτικούς υπολογισμούς 1192], η αντίστροφη όσμωση μπορεί να γίνει ανταγωνιστική με άλλες μεθόδους αφαλάτωσης νερού με αύξηση της διαπερατότητας της μεμβράνης έως και 5 m31 mg την ημέρα.[ ...]

Το δυναμικό ηρεμίας του κυτταρικού τοιχώματος. Το κυτταρικό τοίχωμα (κέλυφος) έχει αρνητικό επιφανειακό φορτίο. Η παρουσία αυτού του φορτίου δίνει στο κυτταρικό τοίχωμα διακριτές ιδιότητες ανταλλαγής κατιόντων. Το κυτταρικό τοίχωμα χαρακτηρίζεται από κυρίαρχη επιλεκτικότητα για ιόντα Ca2+, τα οποία διαδραματίζουν σημαντικό ρόλο στη ρύθμιση της διαπερατότητας της μεμβράνης σε σχέση με τα ιόντα K και Na+.[ ...]

Έτσι, τα επισημανθέντα αποτελέσματα δείχνουν ότι, εκτός από το φουσαρικό οξύ, το υγρό καλλιέργειας του μικρομυκήτη Fusarium oxysporum περιέχει επίσης άλλα συστατικά με υψηλή βιολογική δραστηριότητα. Ο βαθμός παθογένειας διαφόρων απομονώσεων φυτοπαθογόνων μυκήτων μπορεί να εκτιμηθεί με βάση τον προσδιορισμό των αλλαγών στη διαπερατότητα των φυτικών κυτταρικών μεμβρανών στην αμμωνία.[ ...]

Ως αποτέλεσμα, ο σχηματισμός του ATP μειώνεται ή διακόπτεται, γεγονός που οδηγεί στην καταστολή των διεργασιών που εξαρτώνται από την ενέργεια της αναπνοής. Η δομή και η επιλεκτική διαπερατότητα των μεμβρανών διαταράσσονται επίσης, γεγονός που απαιτεί τη δαπάνη αναπνευστικής ενέργειας για να διατηρηθεί. Αυτές οι αλλαγές οδηγούν σε μείωση της ικανότητας των κυττάρων να απορροφούν και να συγκρατούν νερό.[ ...]

Από την άλλη, η σταθεροποίηση της χωρικής δομής της πρωτεΐνης και άλλων βιοπολυμερών πραγματοποιείται σε μεγάλο βαθμό λόγω της αλληλεπίδρασης: βιοπολυμερές - νερό. Το σύμπλεγμα νερού-πρωτεΐνης-νουκλεϊκού θεωρείται η βάση για τη λειτουργία των ζωντανών συστημάτων, αφού μόνο με την παρουσία αυτών των τριών συστατικών είναι δυνατή η κανονική λειτουργία των μεμβρανών. Η επιλεκτική διαπερατότητα των μεμβρανών εξαρτάται από την κατάσταση του νερού. Επεκτείνοντας το μοντέλο συμπλέγματος νερού σε βιολογικά συστήματα, μπορεί να αποδειχθεί ότι όταν το σύμπλεγμα καταστρέφεται σε ορισμένες περιοχές της μεμβράνης, ανοίγει μια διαδρομή για προτιμησιακή μεταφορά. Το νερό χωρίς δομή, για παράδειγμα, εμποδίζει τη συμπεριφορά των πρωτονίων κοντά στη μεμβράνη, ενώ τα πρωτόνια διαδίδονται γρήγορα κατά μήκος ενός δομημένου πλαισίου.[ ...]

Περιγράφεται ένα σχήμα για συνεχή ανάλυση αερίων χρησιμοποιώντας ένα ιοντοεκλεκτικό ηλεκτρόδιο, το οποίο μπορεί να χρησιμοποιηθεί για τον προσδιορισμό της περιεκτικότητας σε NH3, HCl και HP στα αέρια. Στην ανασκόπηση των εργασιών της NBS των ΗΠΑ, μεταξύ άλλων μεθόδων πιστοποίησης αερίων αναφοράς (μείγματα), υποδεικνύεται και η μέθοδος πιστοποίησης με χρήση ηλεκτροδίων επιλογής ιόντων για αέρια NSI και NR. Από όλα τα σχέδια ηλεκτροδίων επιλεκτικών ιόντων, συνήθως χρησιμοποιούνται τα ακόλουθα: μια ιοντοεκλεκτική μεμβράνη διαχωρίζει δύο διαλύματα - εσωτερικά και εξωτερικά (δοκιμασμένα). Για την ηλεκτρική επαφή τοποθετείται στο εσωτερικό διάλυμα ένα βοηθητικό ηλεκτρόδιο, αναστρέψιμο στα ιόντα του εσωτερικού διαλύματος, η δραστηριότητα του οποίου είναι σταθερή, με αποτέλεσμα να είναι σταθερό και το δυναμικό. Μια διαφορά δυναμικού προκύπτει στην εσωτερική και την εξωτερική επιφάνεια της μεμβράνης, η οποία εξαρτάται από τη διαφορά στη δραστηριότητα των ιόντων στα εξωτερικά και εσωτερικά διαλύματα. Η θεωρία της εμφάνισης του δυναμικού της μεμβράνης περιγράφεται στην εργασία. Βασικά, η εμφάνιση του δυναμικού εξηγείται από τη διαπερατότητα των μεμβρανών είτε μόνο για κατιόντα (επιλεκτικά κατιόντα) είτε μόνο για ανιόντα (επιλεκτικά ανιόντα).

04/01/2012

Πολλά άρθρα σχετικά με το νερό αναφέρουν τις αρνητικές τιμές ORP των εσωτερικών σωματικών υγρών και την ενέργεια των κυτταρικών μεμβρανών (η ενέργεια ζωής του σώματος).

Ας προσπαθήσουμε να καταλάβουμε τι είναι η ομιλία και να κατανοήσουμε το νόημα αυτών των δηλώσεων από τη σκοπιά της δημοφιλούς επιστήμης.

Πολλές έννοιες και περιγραφές θα δοθούν σε συντομευμένη μορφή και πληρέστερες πληροφορίες μπορούν να ληφθούν από τη Wikipedia ή από τους συνδέσμους που αναφέρονται στο τέλος του άρθρου.

(Ή κυτταρόλημμα, ή πλασμάλεμα, ή πλασματική μεμβράνη) διαχωρίζει τα περιεχόμενα οποιουδήποτε κυττάρου από το εξωτερικό περιβάλλον, διασφαλίζοντας την ακεραιότητά του. ρυθμίζουν την ανταλλαγή μεταξύ του κυττάρου και του περιβάλλοντος.

Η κυτταρική μεμβράνη είναι τόσο επιλεκτική που χωρίς την άδειά της, ούτε μια ουσία από το εξωτερικό περιβάλλον μπορεί να εισέλθει κατά λάθος στο κύτταρο. Δεν υπάρχει ούτε ένα άχρηστο, περιττό μόριο στο κύτταρο. Οι έξοδοι από το κελί ελέγχονται επίσης προσεκτικά. Το έργο της κυτταρικής μεμβράνης είναι ουσιαστικό και δεν επιτρέπει ούτε το παραμικρό λάθος. Η εισαγωγή μιας επιβλαβούς χημικής ουσίας σε ένα κύτταρο, η παροχή ή η απέκκριση ουσιών σε περίσσεια ή η αποτυχία της απέκκρισης των αποβλήτων οδηγεί σε κυτταρικό θάνατο.

Επίθεση ελεύθερων ριζών

Barrier - παρέχει έναν ρυθμισμένο, επιλεκτικό, παθητικό και ενεργό μεταβολισμό με το περιβάλλον. Επιλεκτική διαπερατότητα σημαίνει ότι η διαπερατότητα μιας μεμβράνης σε διάφορα άτομα ή μόρια εξαρτάται από το μέγεθος, το ηλεκτρικό φορτίο και τις χημικές τους ιδιότητες. Η επιλεκτική διαπερατότητα εξασφαλίζει τον διαχωρισμό των κυψελών και των κυτταρικών διαμερισμάτων από το περιβάλλον και την τροφοδοσία τους με τις απαραίτητες ουσίες.

Η επιλεκτική διαπερατότητα της μεμβράνης κατά την παθητική μεταφορά οφείλεται σε ειδικά κανάλια - ενσωματωμένες πρωτεΐνες. Διεισδύουν στη μεμβράνη διαμέσου και διαμέσου, σχηματίζοντας ένα είδος διόδου.

Για στοιχεία κ, Νακαι Clέχουν τα δικά τους κανάλια. Όσον αφορά τη βαθμίδα συγκέντρωσης, τα μόρια αυτών των στοιχείων κινούνται μέσα και έξω από το κύτταρο. Όταν ερεθίζονται, τα κανάλια ιόντων νατρίου ανοίγουν και υπάρχει μια απότομη εισροή ιόντων νατρίου στο κύτταρο. Αυτό έχει ως αποτέλεσμα μια ανισορροπία στο δυναμικό της μεμβράνης. Μετά από αυτό, το δυναμικό της μεμβράνης αποκαθίσταται. Τα κανάλια καλίου είναι πάντα ανοιχτά, μέσω των οποίων τα ιόντα καλίου εισέρχονται αργά στο κύτταρο.

Μεταφορά - μέσω της μεμβράνης, οι ουσίες μεταφέρονται μέσα στο κύτταρο και έξω από το κύτταρο. Η μεταφορά μέσω μεμβρανών παρέχει: παροχή θρεπτικών συστατικών, απομάκρυνση τελικών προϊόντων του μεταβολισμού, έκκριση διαφόρων ουσιών, δημιουργία ιοντικών βαθμίδων, διατήρηση βέλτιστων pHκαι τη συγκέντρωση των ιόντων που χρειάζονται για την εργασία των κυτταρικών ενζύμων.

Υπάρχουν τέσσερις κύριοι μηχανισμοί για την είσοδο ουσιών στο κύτταρο ή την απομάκρυνσή τους από το κύτταρο προς τα έξω: διάχυση, όσμωση, ενεργή μεταφορά και εξω- ή ενδοκυττάρωση. Οι δύο πρώτες διαδικασίες είναι παθητικής φύσης, δηλαδή δεν απαιτούν ενέργεια. Οι δύο τελευταίες είναι ενεργές διαδικασίες που σχετίζονται με την κατανάλωση ενέργειας.

Στην παθητική μεταφορά, οι ουσίες διασχίζουν τη λιπιδική διπλή στιβάδα χωρίς δαπάνη ενέργειας κατά μήκος της βαθμίδας συγκέντρωσης με διάχυση.

Η ενεργή μεταφορά απαιτεί ενέργεια, καθώς συμβαίνει σε μια κλίση συγκέντρωσης. Υπάρχουν ειδικές πρωτεΐνες αντλίας στη μεμβράνη, συμπεριλαμβανομένης της φάσης ΑΤ, η οποία αντλεί ενεργά ιόντα καλίου στο κύτταρο ( Κ+) και αντλούμε ιόντα νατρίου από αυτό ( Na+).

Υλοποίηση παραγωγής και διεξαγωγής βιοδυναμικών. Με τη βοήθεια της μεμβράνης στο κύτταρο, διατηρείται μια σταθερή συγκέντρωση ιόντων: η συγκέντρωση του ιόντος Κ+μέσα στο κύτταρο είναι πολύ υψηλότερο από το εξωτερικό, και η συγκέντρωση Na+πολύ χαμηλότερο, το οποίο είναι πολύ σημαντικό, καθώς διατηρεί τη διαφορά δυναμικού κατά μήκος της μεμβράνης και δημιουργεί μια νευρική ώθηση.

Σήμανση κυττάρων- υπάρχουν αντιγόνα στη μεμβράνη που λειτουργούν ως δείκτες - «ετικέτες» που σας επιτρέπουν να αναγνωρίσετε το κύτταρο. Πρόκειται για γλυκοπρωτεΐνες (δηλαδή πρωτεΐνες με διακλαδισμένες πλευρικές αλυσίδες ολιγοσακχαριτών προσαρτημένες σε αυτές) που παίζουν το ρόλο των «κεριών». Λόγω των μυριάδων διαμορφώσεων πλευρικής αλυσίδας, είναι δυνατό να δημιουργηθεί ένας συγκεκριμένος δείκτης για κάθε τύπο κυψέλης. Με τη βοήθεια δεικτών, τα κύτταρα μπορούν να αναγνωρίσουν άλλα κύτταρα και να ενεργήσουν σε συντονισμό με αυτά, για παράδειγμα, όταν σχηματίζουν όργανα και ιστούς. Επιτρέπει επίσης στο ανοσοποιητικό σύστημα να αναγνωρίζει ξένα αντιγόνα.

δυνατότητες δράσης

δυνατότητες δράσης- ένα κύμα διέγερσης που κινείται κατά μήκος της μεμβράνης ενός ζωντανού κυττάρου στη διαδικασία μετάδοσης ενός νευρικού σήματος.

Στην ουσία, αντιπροσωπεύει μια ηλεκτρική εκκένωση - μια γρήγορη βραχυπρόθεσμη αλλαγή στο δυναμικό σε ένα μικρό τμήμα της μεμβράνης ενός διεγέρσιμου κυττάρου (νευρώνα, μυϊκή ίνα ή αδενικό κύτταρο), ως αποτέλεσμα της οποίας η εξωτερική επιφάνεια αυτού του τμήματος γίνεται φορτίζεται αρνητικά σε σχέση με γειτονικά τμήματα της μεμβράνης, ενώ η εσωτερική της επιφάνεια φορτίζεται θετικά σε σχέση με γειτονικές περιοχές της μεμβράνης.

δυνατότητες δράσηςείναι η φυσική βάση μιας νευρικής ή μυϊκής ώθησης που παίζει σηματοδοτικό (ρυθμιστικό) ρόλο.

Δυνατότητες δράσηςμπορεί να διαφέρουν στις παραμέτρους τους ανάλογα με τον τύπο του κυττάρου και ακόμη και σε διαφορετικά μέρη της μεμβράνης του ίδιου κυττάρου. Το πιο χαρακτηριστικό παράδειγμα διαφορών είναι το δυναμικό δράσης του καρδιακού μυός και το δυναμικό δράσης των περισσότερων νευρώνων.

Ωστόσο, στην καρδιά οποιουδήποτε δυνατότητες δράσηςείναι τα ακόλουθα φαινόμενα:

1. Η μεμβράνη ενός ζωντανού κυττάρου είναι πολωμένη- η εσωτερική του επιφάνεια είναι αρνητικά φορτισμένη σε σχέση με την εξωτερική λόγω του γεγονότος ότι στο διάλυμα κοντά στην εξωτερική του επιφάνεια υπάρχουν περισσότερα θετικά φορτισμένα σωματίδια (κατιόντα), και κοντά στην εσωτερική επιφάνεια υπάρχουν περισσότερα αρνητικά φορτισμένα σωματίδια (ανιόντα).
2. Η μεμβράνη έχει επιλεκτική διαπερατότητα- η διαπερατότητά του για διάφορα σωματίδια (άτομα ή μόρια) εξαρτάται από το μέγεθος, το ηλεκτρικό φορτίο και τις χημικές τους ιδιότητες.
3. Η μεμβράνη ενός διεγέρσιμου κυττάρου είναι σε θέση να αλλάξει γρήγορα τη διαπερατότητά τουγια έναν ορισμένο τύπο κατιόντων, προκαλώντας τη μετάβαση ενός θετικού φορτίου από το εξωτερικό στο εσωτερικό.

Η πόλωση της μεμβράνης ενός ζωντανού κυττάρου οφείλεται στη διαφορά στην ιοντική σύσταση της εσωτερικής και της εξωτερικής πλευράς του.

Όταν το κύτταρο βρίσκεται σε ήρεμη (μη διεγερμένη) κατάσταση, τα ιόντα στις αντίθετες πλευρές της μεμβράνης δημιουργούν μια σχετικά σταθερή διαφορά δυναμικού, που ονομάζεται δυναμικό ηρεμίας. Εάν εισάγετε ένα ηλεκτρόδιο μέσα σε ένα ζωντανό κύτταρο και μετρήσετε το δυναμικό ηρεμίας της μεμβράνης, θα έχει αρνητική τιμή (της τάξης των -70..-90 mV). Αυτό εξηγείται από το γεγονός ότι το συνολικό φορτίο στην εσωτερική πλευρά της μεμβράνης είναι σημαντικά μικρότερο από ό,τι στην εξωτερική, αν και και οι δύο πλευρές περιέχουν τόσο κατιόντα όσο και ανιόντα.

Εξωτερικά - μια τάξη μεγέθους περισσότερα ιόντα νατρίου, ασβεστίου και χλωρίου, μέσα - ιόντα καλίου και αρνητικά φορτισμένα μόρια πρωτεΐνης, αμινοξέα, οργανικά οξέα, φωσφορικά άλατα, θειικά άλατα.

Πρέπει να γίνει κατανοητό ότι μιλάμε για το φορτίο της επιφάνειας της μεμβράνης - γενικά, το περιβάλλον τόσο εντός όσο και εκτός του κυττάρου είναι ουδέτερα φορτισμένο.

Οι ενεργές ιδιότητες της μεμβράνης, που διασφαλίζουν την εμφάνιση ενός δυναμικού δράσης, βασίζονται κυρίως στη συμπεριφορά του νατρίου που εξαρτάται από την τάση ( Na+) και κάλιο ( Κ+) κανάλια. Η αρχική φάση του AP σχηματίζεται από το εισερχόμενο ρεύμα νατρίου, αργότερα τα κανάλια καλίου ανοίγουν και τα εξερχόμενα Κ+- το ρεύμα επιστρέφει το δυναμικό της μεμβράνης στο αρχικό επίπεδο. Στη συνέχεια, η αρχική συγκέντρωση των ιόντων αποκαθίσταται από την αντλία νατρίου-καλίου.

Στην πορεία του PD, τα κανάλια περνούν από πολιτεία σε πολιτεία: Na+υπάρχουν τρία κανάλια από τις κύριες καταστάσεις - κλειστά, ανοιχτά και αδρανοποιημένα (στην πραγματικότητα, το θέμα είναι πιο περίπλοκο, αλλά αυτά τα τρία αρκούν για να περιγραφούν), Κ+δύο κανάλια - κλειστά και ανοιχτά.

συμπεράσματα

1. Το ORP του ενδοκυτταρικού υγρού έχει πραγματικά αρνητικό φορτίο

2. Η ενέργεια των κυτταρικών μεμβρανών σχετίζεται με την ταχύτητα μετάδοσης του νευρικού σήματος και η άποψη για την «επαναφόρτιση» του ενδοκυτταρικού υγρού με νερό με ακόμη πιο αρνητικό ORP μου φαίνεται αμφίβολη. Ωστόσο, αν υποθέσουμε ότι στο δρόμο προς το κελί, το νερό θα χάσει σημαντικά το δυναμικό ORP του, τότε αυτή η δήλωση έχει ένα εντελώς πρακτικό νόημα.

3. Η παραβίαση της μεμβράνης λόγω δυσμενούς περιβάλλοντος οδηγεί σε κυτταρικό θάνατο

ΔΙΑΠΕΡΑΤΟ- την ικανότητα των κυττάρων και των ιστών να απορροφούν, να απελευθερώνουν και να μεταφέρουν χημικές ουσίες, περνώντας τις από τις κυτταρικές μεμβράνες, τα αγγειακά τοιχώματα και τα επιθηλιακά κύτταρα. Τα ζωντανά κύτταρα και οι ιστοί βρίσκονται σε κατάσταση συνεχούς χημικής ανταλλαγής. ουσίες με το περιβάλλον. Το κύριο εμπόδιο (βλ. Λειτουργίες φραγμού) στην κίνηση των ουσιών είναι η κυτταρική μεμβράνη. Επομένως, ιστορικά, οι μηχανισμοί του Π. μελετήθηκαν παράλληλα με τη μελέτη της δομής και της λειτουργίας των βιολογικών μεμβρανών (βλ. Βιολογικές μεμβράνες).

Υπάρχουν παθητική P., ενεργή μεταφορά ουσιών και ειδικές περιπτώσεις P. που σχετίζονται με φαγοκυττάρωση (βλ.) και πινοκύτρωση (βλ.).

Σύμφωνα με τη θεωρία της μεμβράνης του P., το παθητικό P. βασίζεται σε διάφορους τύπους διάχυσης μιας ουσίας μέσω των κυτταρικών μεμβρανών (βλ. Διάχυση

όπου dm είναι η ποσότητα της ουσίας που διαχέεται κατά τη διάρκεια του χρόνου dt στην περιοχή S. dc/dx - βαθμίδα συγκέντρωσης ουσίας. D είναι ο συντελεστής διάχυσης.

Ρύζι. Εικ. 1. Μοριακή οργάνωση ενός ιονοφόρου αντιβιοτικού (βαλινομυκίνη): α - δομικός τύπος ενός μορίου βαλινομυκίνης που περιέχει έξι δεξιοστροφικά (D) και έξι αριστερόστροφα (L) αμινοξέα, όλες τις πλευρικές ομάδες [-CH 3 -CH (CH 3) 2] είναι υδρόφοβα. β - σχηματική αναπαράσταση της χωρικής διαμόρφωσης του συμπλέγματος βαλινομυκίνης με ιόν καλίου (στο κέντρο). Μερικές από τις καρβονυλικές ομάδες του συμπλόκου σχηματίζουν δεσμούς υδρογόνου με άτομα αζώτου, ενώ άλλες σχηματίζουν δεσμούς συντονισμού με το κατιόν (ιόν καλίου). Οι υδρόφοβες ομάδες σχηματίζουν την εξωτερική υδρόφοβη σφαίρα του συμπλόκου και εξασφαλίζουν τη διαλυτότητά του στην υδρογονανθρακική φάση της μεμβράνης. 1 - άτομα άνθρακα, 2 - άτομα οξυγόνου, 3 - κατιόντα (ιόν καλίου), 4 - άτομα αζώτου, 5 - δεσμοί υδρογόνου, 6 - δεσμοί συντονισμού. Το ιόν καλίου που «συλλαμβάνεται» από το μόριο της βαλινομυκίνης μεταφέρεται από αυτό το μόριο μέσω της κυτταρικής μεμβράνης και απελευθερώνεται. Με αυτόν τον τρόπο διασφαλίζεται η επιλεκτική διαπερατότητα της κυτταρικής μεμβράνης για ιόντα καλίου.

Στη μελέτη του P., τα κύτταρα για μια διαλυμένη ουσία αντί για μια βαθμίδα συγκέντρωσης χρησιμοποιούν την έννοια της διαφοράς στις συγκεντρώσεις μιας ουσίας διάχυσης και στις δύο πλευρές της μεμβράνης και αντί για τον συντελεστή διάχυσης, τον συντελεστή διαπερατότητας (P), ο οποίος εξαρτάται επίσης από το πάχος της μεμβράνης. Ένας από τους πιθανούς τρόπους διείσδυσης ουσιών στο κύτταρο είναι η διάλυσή τους στα λιπίδια των κυτταρικών μεμβρανών, κάτι που επιβεβαιώνεται από την ύπαρξη ευθέως αναλογικής σχέσης μεταξύ του συντελεστή διαπερατότητας μιας μεγάλης κατηγορίας χημικών. ενώσεις και ο συντελεστής κατανομής της ουσίας στο σύστημα λαδιού-νερού. Ταυτόχρονα, το νερό δεν υπακούει σε αυτή την εξάρτηση, ο ρυθμός διείσδυσής του είναι πολύ υψηλότερος και δεν είναι ανάλογος με τον συντελεστή κατανομής στο σύστημα λαδιού-νερού. Για το νερό και τις ουσίες χαμηλού μοριακού βάρους που είναι διαλυμένες σε αυτό, ο πιο πιθανός τρόπος του P. είναι η διέλευση από τους πόρους της μεμβράνης. Έτσι, η διάχυση των ουσιών κατά μήκος της μεμβράνης μπορεί να συμβεί με τη διάλυση αυτών των ουσιών στα λιπίδια της μεμβράνης. περνώντας μόρια μέσα από πολικούς πόρους που σχηματίζονται από πολικές, φορτισμένες ομάδες λιπιδίων και πρωτεϊνών, καθώς και περνώντας μέσα από αφόρτιστους πόρους. Ειδικοί τύποι διευκολύνονται και η διάχυση ανταλλαγής παρέχεται από πρωτεΐνες και λιποδιαλυτές ουσίες-φορείς που είναι σε θέση να δεσμεύουν τη μεταφερόμενη ουσία στη μία πλευρά της μεμβράνης, να τη διαχέουν μέσω της μεμβράνης και να την απελευθερώνουν στην άλλη πλευρά της μεμβράνης. Ο ρυθμός μεταφοράς μιας ουσίας μέσω της μεμβράνης στην περίπτωση διευκολυνόμενης διάχυσης είναι πολύ υψηλότερος από ό,τι στην απλή διάχυση. Ο ρόλος των συγκεκριμένων φορέων ιόντων μπορεί να εκτελεστεί από ορισμένα αντιβιοτικά (βαλινομυκίνη, νιγερικίνη, μονενσίνη και πολλά άλλα), τα οποία ονομάζονται ιονοφόρα (βλέπε Ιονοφόρα). Η μοριακή οργάνωση συμπλοκών ιονοφόρων αντιβιοτικών με κατιόντα έχει αποκρυπτογραφηθεί. Στην περίπτωση της βαλινομυκίνης (Εικ. 1), αποδείχθηκε ότι μετά τη δέσμευση στο κατιόν καλίου, το μόριο πεπτιδίου αλλάζει τη διαμόρφωσή του, αποκτώντας τη μορφή ενός βραχιολιού με εσωτερική διάμετρο περίπου. 0,8 nm, στο Krom το ιόν καλίου διατηρείται ως αποτέλεσμα των αλληλεπιδράσεων ιόντων-διπόλου.

Ένας κοινός τύπος παθητικού P. των κυτταρικών μεμβρανών για πολικές ουσίες είναι το P. μέσω των πόρων. Αν και η άμεση παρατήρηση των πόρων στο λιπιδικό στρώμα της μεμβράνης είναι ένα δύσκολο έργο, πειραματικά δεδομένα δείχνουν την πραγματική τους ύπαρξη. Τα δεδομένα για τις οσμωτικές ιδιότητες των κυττάρων μαρτυρούν επίσης την πραγματική ύπαρξη πόρων. Η τιμή της οσμωτικής πίεσης στα διαλύματα που περιβάλλουν το κύτταρο μπορεί να υπολογιστεί με τον τύπο:

π=σCRT,

όπου π - οσμωτική πίεση. C είναι η συγκέντρωση της διαλυμένης ουσίας. R είναι η σταθερά του αερίου. T είναι η απόλυτη θερμοκρασία. σ είναι ο συντελεστής ανάκλασης. Εάν ο ρυθμός διέλευσης ενός μορίου διαλυμένης ουσίας μέσω της μεμβράνης είναι ανάλογος με τον ρυθμό διέλευσης των μορίων του νερού, τότε το μέγεθος των δυνάμεων θα είναι κοντά στο μηδέν (δεν υπάρχει οσμωτική αλλαγή στον όγκο του κυττάρου). εάν η κυτταρική μεμβράνη είναι αδιαπέραστη από μια δεδομένη ουσία, τότε η τιμή του σ τείνει στο 1 (η οσμωτική μεταβολή του όγκου του κυττάρου είναι μέγιστη). Ο ρυθμός διείσδυσης των μορίων μέσω της κυτταρικής μεμβράνης εξαρτάται από το μέγεθος του μορίου, και έτσι, επιλέγοντας μόρια συγκεκριμένου μεγέθους και παρατηρώντας τη μεταβολή του όγκου των κυττάρων σε ένα διάλυμα μιας δεδομένης ουσίας, μπορεί κανείς να καθορίσει το μέγεθος του κυττάρου. τους πόρους. Για παράδειγμα, η μεμβράνη του άξονα του καλαμαριού είναι ελαφρώς διαπερατή από μόρια γλυκερίνης, τα οποία έχουν ακτίνα περίπου. 0,3 nm, αλλά διαπερατή σε ουσίες με μικρότερα μοριακά μεγέθη (πίνακας). Παρόμοια πειράματα με άλλα κύτταρα έδειξαν ότι τα μεγέθη πόρων στις κυτταρικές μεμβράνες, ιδίως στις μεμβράνες των ερυθροκυττάρων, της Escherichia coli, των εντερικών επιθηλιακών κυττάρων κ.λπ., ταιριάζουν με μεγάλη ακρίβεια εντός 0,6-0,8 nm.

Τα ζωντανά κύτταρα και οι ιστοί χαρακτηρίζονται από έναν άλλο τρόπο διείσδυσης ουσιών στο κύτταρο και έξω από αυτό - την ενεργό μεταφορά ουσιών. Ενεργή μεταφορά είναι η μεταφορά μιας ουσίας μέσω μιας κυτταρικής (ή ενδοκυτταρικής) μεμβράνης (διαμεμβρανική ενεργή μεταφορά) ή μέσω ενός στρώματος κυττάρων (διακυτταρική ενεργή μεταφορά) που ρέει ενάντια σε μια ηλεκτροχημική βαθμίδα (βλέπε Διαβάθμιση). δηλ. με τη δαπάνη της ελεύθερης ενέργειας του σώματος (βλ. Μεταβολισμός και Ενέργεια). Τα μοριακά συστήματα που είναι υπεύθυνα για την ενεργό μεταφορά των ουσιών βρίσκονται στην κυτταρική (ή ενδοκυτταρική) μεμβράνη. Στις κυτταροπλασματικές μεμβράνες των κυττάρων που εμπλέκονται στην ενεργή μεταφορά ιόντων -μυϊκά κύτταρα, νευρώνες, ερυθροκύτταρα, νεφρικά κύτταρα- υπάρχει σημαντική ποσότητα του ενζύμου Na +, Ανεξάρτητη ΑΤΡάση, που συμμετέχει ενεργά στους μηχανισμούς μεταφοράς ιόντων (βλ. ). Ο μηχανισμός λειτουργίας αυτού του ενζύμου μελετάται καλύτερα σε ερυθροκύτταρα και άξονες, τα οποία έχουν έντονη την ικανότητα να συσσωρεύουν ιόντα καλίου και να αφαιρούν (άντληση) ιόντα νατρίου. Υποτίθεται ότι τα ερυθροκύτταρα περιέχουν μια μοριακή συσκευή - μια αντλία καλίου-νάτριου (αντλία καλίου-νάτριου), η οποία παρέχει επιλεκτική απορρόφηση ιόντων καλίου και επιλεκτική απομάκρυνση ιόντων νατρίου από το κύτταρο και το κύριο στοιχείο αυτής της αντλίας είναι το Na +, K + -ATPase. Η μελέτη των ιδιοτήτων του ενζύμου έδειξε ότι το ένζυμο είναι ενεργό μόνο παρουσία ιόντων καλίου και νατρίου, με ιόντα νατρίου να ενεργοποιούν το ένζυμο από την πλευρά του κυτταροπλάσματος και ιόντα καλίου από την πλευρά του περιβάλλοντος διαλύματος. Ένας ειδικός αναστολέας του ενζύμου είναι ο καρδιακός γλυκοζίτης ουαμπαϊνη. Άλλες μεταφορικές ΑΤΡάσες έχουν επίσης βρεθεί, ειδικότερα, που μεταφέρουν ιόντα Ca +2.

Στις μιτοχονδριακές μεμβράνες, είναι γνωστό ένα μοριακό σύστημα που εξασφαλίζει την άντληση ιόντων υδρογόνου, του ενζύμου H + -ATP-άση και στις μεμβράνες του σαρκοπλασμικού δικτύου, του ενζύμου Ca ++ -ATP-άση. Ο Mitchell (P. Mitchell) - ο συγγραφέας της χημειοσμωτικής θεωρίας της οξειδωτικής φωσφορυλίωσης στα μιτοχόνδρια (βλ. Φωσφορυλίωση) - εισήγαγε την έννοια της "δευτερεύουσας μεταφοράς ουσιών", η οποία πραγματοποιείται λόγω της ενέργειας του δυναμικού της μεμβράνης και (ή) η βαθμίδα του pH. Εάν για τις ιοντικές ΑΤΡάσες, η αντιβαθμιστική κίνηση των ιόντων και η χρήση της ΑΤΡ παρέχονται από το ίδιο ενζυμικό σύστημα, τότε στην περίπτωση της δευτερογενούς ενεργού μεταφοράς, αυτά τα δύο συμβάντα παρέχονται από διαφορετικά συστήματα και μπορούν να διαχωριστούν σε χρόνο και χώρο.

Διείσδυση σε κύτταρα μεγάλων μακρομορίων πρωτεϊνών, νουκλεϊκών to-t. κυτταρικά ένζυμα και ολόκληρα κύτταρα πραγματοποιείται σύμφωνα με τον μηχανισμό της φαγοκυττάρωσης (σύλληψη και απορρόφηση μεγάλων στερεών σωματιδίων από το κύτταρο) και της πινοκύττωσης (σύλληψη και απορρόφηση από μέρος της κυτταρικής επιφάνειας του περιβάλλοντος υγρού με ουσίες διαλυμένες σε αυτό).

Οι μεμβράνες των κυττάρων P. είναι πιο σημαντικές για τη λειτουργία των κυττάρων και των ιστών.

Η ενεργή μεταφορά ιόντων και η συνοδευτική απορρόφηση νερού στα κύτταρα του νεφρικού επιθηλίου λαμβάνει χώρα στα εγγύς σωληνάρια του νεφρού (βλ. Νεφρά). Μέχρι και 1800 λίτρα αίματος περνούν από τα νεφρά ενός ενήλικα κάθε μέρα. Ταυτόχρονα, οι πρωτεΐνες φιλτράρονται και παραμένουν στο αίμα, το 80% των αλάτων και του νερού, καθώς και όλη η γλυκόζη, επιστρέφουν στην κυκλοφορία του αίματος. Πιστεύεται ότι η κύρια αιτία αυτής της διαδικασίας είναι η διακυτταρική ενεργή μεταφορά ιόντων νατρίου, που παρέχεται από Na+K+-εξαρτώμενη ΑΤΡ-άση, που εντοπίζεται στις κυτταρικές μεμβράνες του βασικού επιθηλίου. Εάν στο κανάλι του εγγύς νεφρικού σωληναρίου η συγκέντρωση των ιόντων νατρίου είναι περίπου. 100 mmol / l, τότε μέσα στο κελί δεν υπερβαίνει τα 37 mmol / l. ως αποτέλεσμα, η παθητική ροή των ιόντων νατρίου κατευθύνεται στο κύτταρο. Η παθητική διείσδυση κατιόντων στο κυτταρόπλασμα διευκολύνεται επίσης από την παρουσία δυναμικού μεμβράνης (η εσωτερική επιφάνεια της μεμβράνης είναι αρνητικά φορτισμένη). Οτι. Τα ιόντα νατρίου διεισδύουν στο κύτταρο παθητικά σύμφωνα με τη συγκέντρωση και τις ηλεκτρικές διαβαθμίσεις (βλ. Διαβάθμιση). Η απελευθέρωση ιόντων από το κύτταρο στο πλάσμα του αίματος πραγματοποιείται ενάντια στη συγκέντρωση και τις ηλεκτρικές διαβαθμίσεις. Έχει διαπιστωθεί ότι η αντλία νατρίου-καλίου εντοπίζεται στη βασική μεμβράνη, η οποία εξασφαλίζει την απομάκρυνση των ιόντων νατρίου. Υποτίθεται ότι τα ανιόντα χλωρίου κινούνται μετά από ιόντα νατρίου μέσω του μεσοκυττάριου χώρου. Ως αποτέλεσμα, η οσμωτική πίεση του πλάσματος του αίματος αυξάνεται και το νερό από το κανάλι του σωληναρίου αρχίζει να ρέει στο πλάσμα του αίματος, παρέχοντας την επαναρρόφηση του άλατος και του νερού στα νεφρικά σωληνάρια.

Διάφορες μέθοδοι χρησιμοποιούνται για τη μελέτη του παθητικού και ενεργητικού P.. Η μέθοδος των επισημασμένων ατόμων έχει γίνει ευρέως χρησιμοποιούμενη (βλ. Ισότοπα, Ραδιενεργά φάρμακα, Έρευνα Ραδιοϊσοτόπων). Τα ισότοπα 42 K, 22 Na και 24 Na, 45 Ca, 86 Rb, 137 Cs, 32 P και άλλα χρησιμοποιούνται για τη μελέτη του ιοντικού P. των κυττάρων. να μελετήσει το Π. νερού - νερού δευτερίου ή τριτίου, καθώς και νερού με σήμανση οξυγόνου (18O). για τη μελέτη P. σακχάρων και αμινοξέων - ενώσεις επισημασμένες με άνθρακα 14 C ή θείο 35 S; για τη μελέτη των πρωτεϊνών P. - ιωδιούχα παρασκευάσματα που έχουν επισημανθεί με 1 31 I.

Οι ζωτικές βαφές εφαρμόζονται ευρέως στην έρευνα του P. Η ουσία της μεθόδου είναι να παρατηρηθεί κάτω από ένα μικροσκόπιο ο ρυθμός διείσδυσης των μορίων της χρωστικής στο κύτταρο. Για τις περισσότερες ζωτικής σημασίας βαφές (ουδέτερο κόκκινο, μπλε του μεθυλενίου, ροδαμίνη κ.λπ.), γίνονται παρατηρήσεις στο ορατό τμήμα του φάσματος. Χρησιμοποιούνται επίσης φθορίζουσες ενώσεις, μεταξύ των οποίων η φλουορεσκεΐνη νατρίου, η χλωροτετρακυκλίνη, το μουρεξείδιο και άλλες.Στη μελέτη των μυών, αποδείχθηκε ότι η μελάγχρωση των μορίων της χρωστικής εξαρτάται όχι μόνο από τις ιδιότητες της κυτταρικής μεμβράνης, αλλά και από την ικανότητα προσρόφησης ενδοκυτταρικών δομών, συχνότερα πρωτεϊνών και νουκλεϊκών οξέων.-t, με τα οποία συνδέονται οι βαφές.

Η οσμωτική μέθοδος χρησιμοποιείται για τη μελέτη του Π. του νερού και των διαλυμένων σε αυτό ουσιών. Ταυτόχρονα, χρησιμοποιώντας μικροσκόπιο ή μετρώντας τη σκέδαση φωτός ενός εναιωρήματος σωματιδίων, παρατηρείται αλλαγή στον όγκο των κυττάρων ανάλογα με την τονικότητα του περιβάλλοντος διαλύματος. Εάν το κύτταρο βρίσκεται σε υπερτονικό διάλυμα, τότε το νερό από αυτό πηγαίνει σε διάλυμα και το κύτταρο συρρικνώνεται. Το αντίθετο αποτέλεσμα παρατηρείται στο υποτονικό διάλυμα.

Όλο και περισσότερο, χρησιμοποιούνται ποτενσιομετρικές μέθοδοι για τη μελέτη του P. των κυτταρικών μεμβρανών (βλέπε μέθοδο έρευνας μικροηλεκτροδίων, Ηλεκτρική αγωγιμότητα βιολογικών συστημάτων). Ένα ευρύ φάσμα ηλεκτροδίων ειδικών για ιόντα καθιστά δυνατή τη μελέτη της κινητικής μεταφοράς πολλών ανόργανων ιόντων (κάλιο, νάτριο, ασβέστιο, υδρογόνο κ.λπ.), καθώς και ορισμένων οργανικών ιόντων (οξικά, σαλικυλικά κ.λπ.). Όλοι οι τύποι κυτταρικών μεμβρανών P. είναι σε κάποιο βαθμό χαρακτηριστικά των συστημάτων μεμβρανών πολυκυτταρικού ιστού - τα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων, το επιθήλιο των νεφρών, η βλεννογόνος μεμβράνη των εντέρων και του στομάχου. Παράλληλα το Π. των αγγείων χαρακτηρίζεται από κάποια χαρακτηριστικά που εκδηλώνονται στην παραβίαση του αγγειακού Π. (βλ. παρακάτω).

Παθολογική φυσιολογία αγγειακής διαπερατότητας

Ο όρος "αγγειακή διαπερατότητα" χρησιμοποιήθηκε για να προσδιορίσει τον ιστοαιμικό και διατριχοειδικό μεταβολισμό, την κατανομή ουσιών μεταξύ του αίματος και των ιστών, τον ιστό Ρ., την αιμολεμφική μετάβαση ουσιών και άλλες διεργασίες. Ορισμένοι ερευνητές χρησιμοποιούν αυτόν τον όρο για να αναφερθούν στην τροφική λειτουργία των δομών του τριχοειδούς-συνδετικού ιστού. Η ασάφεια της χρήσης του όρου ήταν ένας από τους λόγους της ασυνέπειας των απόψεων σε μια σειρά από ζητήματα, ιδιαίτερα σε αυτά που σχετίζονται με τη ρύθμιση της αγγειακής Π. Στη δεκαετία του '70. 20ος αιώνας ο όρος «αγγειακή διαπερατότητα» άρχισε να χρησιμοποιεί το Ch. αρ. για να υποδείξει την επιλεκτική διαπερατότητα, ή τη λειτουργία μεταφοράς φραγμού, των τοιχωμάτων των μικροαγγείων του αίματος. Υπάρχει η τάση να αποδίδονται στο αγγειακό Π. επίσης Π. τα τοιχώματα όχι μόνο μικροαγγείων (αίμα και λέμφος), αλλά και μεγάλα αγγεία (μέχρι την αορτή).

Παρατηρούνται αλλαγές στην αγγειακή Π. hl. αρ. με τη μορφή αύξησης του εκλεκτικού P. για τα μακρομόρια και τα κύτταρα του αίματος. Χαρακτηριστικό παράδειγμα αυτού είναι η εξίδρωση (βλ.). Η μείωση του αγγειακού P. συνδέεται γενικά με πρωτεϊνικό εμποτισμό και την επακόλουθη έμπνευση των αγγειακών τοιχωμάτων που παρατηρείται, για παράδειγμα, σε μια ιδιοπαθή υπέρταση (βλ.).

Υπάρχει άποψη για την πιθανότητα διαταραχής του αγγειακού τοιχώματος του Π. κυρίως προς την κατεύθυνση του διάμεσου ή από το διάμεσο στο αίμα. Ωστόσο, η κυρίαρχη κίνηση των ουσιών προς τη μία ή την άλλη κατεύθυνση σε σχέση με το αγγειακό τοίχωμα δεν αποδεικνύει ακόμη τη σύνδεσή της με την κατάσταση της λειτουργίας φραγμού-μεταφοράς του αγγειακού τοιχώματος.

Αρχές για τη μελέτη των διαταραχών αγγειακής διαπερατότητας

Η αξιολόγηση της κατάστασης του αγγειακού P. πρέπει να πραγματοποιείται λαμβάνοντας υπόψη το γεγονός ότι το αγγειακό τοίχωμα παρέχει μια διάκριση και λειτουργική σύνδεση μεταξύ δύο γειτονικών μέσων (αίμα και διάμεσο περιβάλλον), τα οποία είναι τα κύρια συστατικά του εσωτερικού περιβάλλοντος του σώμα (βλ.). Η ανταλλαγή μεταξύ αυτών των παρακείμενων περιβαλλόντων στο σύνολό τους πραγματοποιείται λόγω της μικροκυκλοφορίας (βλ. Μικροκυκλοφορία) και το αγγειακό τοίχωμα με τη λειτουργία φραγμού-μεταφοράς λειτουργεί μόνο ως βάση της εξειδίκευσης οργάνων του ιστοαιματολογικού μεταβολισμού. Επομένως, η μέθοδος μελέτης της κατάστασης του αγγειακού P. μπορεί να θεωρηθεί επαρκής μόνο όταν επιτρέπει την αξιολόγηση των ποιοτικών παραμέτρων του ιστοαιμικού μεταβολισμού, λαμβάνοντας υπόψη την ιδιαιτερότητά τους στα όργανα και ανεξάρτητα από την κατάσταση της μικροκυκλοφορίας οργάνων και τη φύση των μεταβολικών διεργασιών που σχηματίζονται έξω από το αγγειακό τοίχωμα. Από αυτή την άποψη, η πιο επαρκής από τις υπάρχουσες μεθόδους είναι η ηλεκτρονική μικροσκοπική μέθοδος για τη μελέτη του αγγειακού P., η οποία καθιστά δυνατή την άμεση παρατήρηση των τρόπων και μηχανισμών διείσδυσης ουσιών μέσω του αγγειακού τοιχώματος. Ιδιαίτερα καρποφόρος ήταν ο συνδυασμός της ηλεκτρονικής μικροσκοπίας με τα λεγόμενα. δείκτες ιχνηλάτησης, ή ιχνηθέτες, που σηματοδοτούν τις διαδρομές της κίνησής τους μέσω του αγγειακού τοιχώματος. Ως τέτοιοι δείκτες, μπορούν να χρησιμοποιηθούν τυχόν μη τοξικές ουσίες που ανιχνεύονται με ηλεκτρονικό μικροσκόπιο ή ειδικές τεχνικές (ιστοχημικές, ραδιοαυτογραφικές, ανοσοκυτταροχημικές κ.λπ.). Για το σκοπό αυτό χρησιμοποιείται η πρωτεΐνη φερριτίνη που περιέχει σίδηρο, διάφορα ένζυμα με δράση υπεροξειδάσης, κολλοειδής άνθρακας (καθαρισμένη μαύρη μελάνη) κ.λπ.

Από τις έμμεσες μεθόδους για τη μελέτη της κατάστασης της λειτουργίας φραγμού-μεταφοράς των τοιχωμάτων των αιμοφόρων αγγείων, η πιο ευρέως χρησιμοποιούμενη είναι η καταγραφή της διείσδυσης μέσω του αγγειακού τοιχώματος φυσικών ή τεχνητών δεικτών που ασθενώς ή καθόλου διεισδύουν στο τοίχωμα. φυσιολογικές συνθήκες. Σε παραβίαση της μικροκυκλοφορίας, η οποία συχνά παρατηρείται με παραβίαση του αγγειακού P., αυτές οι μέθοδοι μπορεί να είναι μη ενημερωτικές και στη συνέχεια θα πρέπει να συνδυάζονται με μεθόδους παρακολούθησης της κατάστασης της μικροκυκλοφορίας, για παράδειγμα. χρησιμοποιώντας βιομικροσκόπηση ή δείκτες που διαχέονται εύκολα, η ιστοαιματική ανταλλαγή των οποίων δεν εξαρτάται από την κατάσταση του αγγειακού P. και του μεταβολισμού των ιστών. Το μειονέκτημα όλων των έμμεσων μεθόδων που βασίζονται στην καταγραφή της συσσώρευσης ουσιών δεικτών έξω από την αγγειακή κλίνη είναι η ανάγκη να ληφθεί υπόψη η μάζα των παραγόντων που μπορούν να επηρεάσουν σημαντικά το επίπεδο του δείκτη στην υπό μελέτη περιοχή. Επιπλέον, αυτές οι μέθοδοι είναι αρκετά αδρανειακές και δεν επιτρέπουν τη μελέτη βραχυπρόθεσμων και αναστρέψιμων αλλαγών στο αγγειακό P., ειδικά σε συνδυασμό με μια αλλαγή στη μικροκυκλοφορία. Αυτές οι δυσκολίες μπορούν να ξεπεραστούν εν μέρει με τη χρήση της μεθόδου των επισημασμένων αγγείων, η οποία βασίζεται στον προσδιορισμό της διείσδυσης στο αγγειακό τοίχωμα ενός ασθενώς διαχύσιμου δείκτη που συσσωρεύεται στο τοίχωμα και το λερώνει. Οι βαμμένες (επισημασμένες) θέσεις έρχονται στο φως μέσω ενός μικροσκοπίου φωτός και αποτελούν την απόδειξη παραβίασης του P. ενός ενδοθηλίου. Ως δείκτης, μπορεί να χρησιμοποιηθεί κολλοειδής άνθρακας, ο οποίος σχηματίζει εύκολα ανιχνεύσιμες σκοτεινές συσσωρεύσεις σε σημεία σοβαρής παραβίασης του ενδοθηλιακού φραγμού. Οι αλλαγές στη δραστηριότητα της μικροκυστιδικής μεταφοράς δεν καταγράφονται με αυτή τη μέθοδο και είναι απαραίτητο να χρησιμοποιηθούν άλλοι δείκτες που μεταφέρονται μέσω του ενδοθηλίου από μικροκυστίδια.

Οι δυνατότητες μελέτης των διαταραχών του αγγειακού P. σε κλινικό περιβάλλον είναι πιο περιορισμένες, καθώς οι περισσότερες μέθοδοι που βασίζονται στη χρήση μικρομοριακών δεικτών που διαχέονται εύκολα (συμπεριλαμβανομένων των ραδιοϊσοτόπων) δεν επιτρέπουν σε κάποιον να κρίνει ξεκάθαρα την κατάσταση της λειτουργίας φραγμού-μεταφοράς του τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων.

Μια μέθοδος που βασίζεται στον προσδιορισμό των ποσοτικών διαφορών στην περιεκτικότητα σε πρωτεΐνη σε δείγματα αρτηριακού και φλεβικού αίματος που λαμβάνονται ταυτόχρονα χρησιμοποιείται σχετικά ευρέως (βλ. δοκιμή Landis). Κατά τον υπολογισμό του ποσοστού απώλειας πρωτεΐνης στο αίμα κατά τη μετάβασή του από το αρτηριακό στο φλεβικό κρεβάτι, είναι απαραίτητο να γνωρίζουμε το ποσοστό απώλειας νερού, το οποίο καθορίζεται από τη διαφορά στον αιματοκρίτη του αρτηριακού και του φλεβικού αίματος. Στις μελέτες τους σε υγιείς ανθρώπους, οι V. P. Kaznacheev και A. A. Dzizinsky (1975) εξήγαγαν τις ακόλουθες τιμές ως δείκτες του φυσιολογικού P. των αγγείων του άνω άκρου: για το νερό, κατά μέσο όρο 2,4–2,6%, για την πρωτεΐνη, 4 – 4,5%, δηλαδή κατά τη διέλευση από την αγγειακή κλίνη 100 ml αίματος στη λέμφο. η κοίτη μπαίνει περ. 2,5 ml νερού και 0,15-0,16 g πρωτεΐνης. Κατά συνέπεια, τουλάχιστον 200 λίτρα λέμφου θα πρέπει να σχηματίζονται στο ανθρώπινο σώμα την ημέρα, που είναι δέκα φορές υψηλότερο από την πραγματική αξία της ημερήσιας παραγωγής λέμφου στο σώμα ενός ενήλικα. Είναι προφανές ότι το μειονέκτημα της μεθόδου είναι η υπόθεση ότι, σύμφωνα με τον Krom, οι διαφορές στον αιματοκρίτη του αρτηριακού και του φλεβικού αίματος εξηγούνται μόνο από την αλλαγή της περιεκτικότητας σε νερό στο αίμα λόγω της εξόδου του από την αγγειακή κλίνη. .

Σε μια σφήνα Στην πράξη, η κατάσταση του περιφερειακού αγγειακού P. συχνά κρίνεται από την παρουσία διάμεσων ή κοιλιακών συσσωρεύσεων ελεύθερου υγρού πλούσιου σε πρωτεΐνη. Ωστόσο, κατά την αξιολόγηση της κατάστασης του αγγειακού P., για παράδειγμα. στην κοιλιακή κοιλότητα, μπορεί να γίνει ένα εσφαλμένο συμπέρασμα, αφού τα μεταβολικά μικροαγγεία αυτών των οργάνων και ιστών χαρακτηρίζονται συνήθως από υψηλό P. για τα μακρομόρια λόγω της ασυνέχειας ή του πορώδους του ενδοθηλίου τους. Η αύξηση της πίεσης διήθησης σε τέτοιες περιπτώσεις οδηγεί στο σχηματισμό μιας πλούσιας σε πρωτεΐνη συλλογής. Οι φλεβικοί κόλποι και τα ιγμόρεια είναι ιδιαίτερα διαπερατά από τα μόρια πρωτεΐνης.

Θα πρέπει να σημειωθεί ότι η αυξημένη παραγωγή πρωτεϊνών του πλάσματος στον ιστό και η ανάπτυξη ιστικού οιδήματος (βλ.) δεν συνοδεύουν πάντα την αύξηση των αγγειακών P. Μικροαγγεία (τριχοειδή και φλεβίδια), το ενδοθήλιο των οποίων είναι συνήθως ελάχιστα διαπερατό στα μακρομόρια , αποκτούν ενδοθηλιακά ελαττώματα. μέσω αυτών των ελαττωμάτων εισέρχονται εύκολα στον υποενδοθηλιακό χώρο που εισάγεται στους δείκτες κυκλοφορίας του αίματος - μακρομόρια και μικροσωματίδια. Ωστόσο, δεν υπάρχουν σημάδια οιδήματος των ιστών - το λεγόμενο. οιδηματώδης μορφή μειωμένης αγγειακής διαπερατότητας. Ένα παρόμοιο φαινόμενο παρατηρείται, για παράδειγμα, στους μύες των ζώων κατά την ανάπτυξη μιας νευροδυστροφικής διαδικασίας σε αυτά που σχετίζεται με τη διατομή του κινητικού νεύρου. Παρόμοιες αλλαγές στους ανθρώπινους ιστούς περιγράφονται, για παράδειγμα, κατά τη διάρκεια της γήρανσης και του σακχαρώδους διαβήτη, όταν η λεγόμενη. ακυτταρικά τριχοειδή αγγεία, δηλ. μεταβολικά μικροαγγεία με μερικώς ή πλήρως απολεπισμένα ενδοθηλιακά κύτταρα (επίσης δεν υπάρχουν σημεία οιδήματος ιστού). Όλα αυτά τα γεγονότα υποδεικνύουν, αφενός, τη σχετικότητα της σχέσης μεταξύ του οιδήματος των ιστών και της αύξησης του αγγειακού P. και, αφετέρου, την ύπαρξη εξωαγγειακών μηχανισμών που είναι υπεύθυνοι για την κατανομή του νερού και των ουσιών μεταξύ του αίματος και του ιστούς.

Παράγοντες μειωμένης αγγειακής διαπερατότητας

Οι παράγοντες παραβίασης της αγγειακής διαπερατότητας χωρίζονται συμβατικά σε δύο ομάδες: εξωγενείς και ενδογενείς. Οι εξωγενείς παράγοντες παραβίασης του αγγειακού P. ποικίλης φύσης (φυσικοί, χημικοί κ.λπ.) χωρίζονται με τη σειρά τους σε παράγοντες που επηρεάζουν άμεσα το αγγειακό τοίχωμα και τη λειτουργία φραγμού μεταφοράς του, για παράδειγμα, ισταμίνη που εισάγεται στο αγγειακό στρώμα, διάφορες τοξίνες κ.λπ.), και παράγοντες παραβίασης Π. έμμεσης δράσης, η επίδραση των οποίων μεσολαβείται μέσω ενδογενών παραγόντων.

Ήδη γνωστοί ενδογενείς παράγοντες της αγγειακής διαταραχής του P. (ισταμίνη, σεροτονίνη, κινίνες) άρχισαν να περιλαμβάνουν μεγάλο αριθμό άλλων, ιδιαίτερα προσταγλανδίνες (βλ.), και οι τελευταίες όχι μόνο αυξάνουν το αγγειακό P., αλλά επίσης ενισχύουν την επίδραση του άλλοι παράγοντες? Πολλοί από τους ενδογενείς παράγοντες παράγονται από διάφορα ενζυμικά συστήματα του αίματος (το σύστημα παράγοντα Hageman, το σύστημα συμπληρώματος κ.λπ.).

Αύξηση του αγγειακού P. και των ανοσοσυμπλεγμάτων. Από τον παράγοντα που ευθύνεται για την «καθυστερημένη» αύξηση του αγγειακού P. κατά την ανάπτυξη του φαινομένου Arthus, ο Yosinaga (1966) ξεχώρισε την ψευδοσφαιρίνη. Ο Kuroyanagi (1974) ανακάλυψε έναν νέο παράγοντα P., που ονομάστηκε Ig-PF. Στις ιδιότητές του διαφέρει σημαντικά από την ισταμίνη, τις κινίνες, την αναφυλατοξίνη και την καλλικρεΐνη, δρα περισσότερο από την ισταμίνη και τη βραδυκινίνη και αναστέλλεται από τις βιταμίνες Κ1 και Κ2.

Πολλοί παράγοντες διαταραχής του αγγειακού Π. παράγονται από τα λευκοκύτταρα. Έτσι, μια πρωτεάση συνδέεται με την επιφάνεια των ουδετερόφιλων, τα οποία σχηματίζουν έναν ουδέτερο πεπτιδικό μεσολαβητή από τις πρωτεΐνες του πλάσματος που αυξάνει το αγγειακό P. Το πρωτεϊνικό υπόστρωμα της πρωτεάσης έχει mol. βάρος (μάζα) 90.000 και διαφορετικό από το κινινογόνο.

Τα λυσοσώματα και οι συγκεκριμένοι κόκκοι αιμοσφαιρίων περιέχουν κατιονικές πρωτεΐνες που μπορούν να διαταράξουν το αγγειακό P. Η δράση τους διαμεσολαβείται από την ισταμίνη των μαστοκυττάρων.

Διάφοροι ενδογενείς παράγοντες διαταραχής της αγγειακής Π. δρουν στα υφάσματα ταυτόχρονα ή διαδοχικά, προκαλώντας σε. αγγειακή Π. μετατοπίσεις φάσης. Από αυτή την άποψη, διακρίνονται πρώιμες, καθυστερημένες και όψιμες αλλαγές στο αγγειακό P. Η πρώιμη φάση είναι η φάση της δράσης της ισταμίνης (βλ.) και της σεροτονίνης (βλ.). Η δεύτερη φάση αναπτύσσεται μετά από μια περίοδο φανταστικής ευεξίας, 1-3 ώρες μετά τον πρωτογενή τραυματισμό - μια καθυστερημένη ή καθυστερημένη φάση. Η ανάπτυξή του προκαλείται από τη δράση των κινινών (βλ.) ή των προσταγλανδινών. Η ανάπτυξη αυτών των δύο φάσεων εξαρτάται από το επίπεδο του συμπληρώματος και αναστέλλεται από τον αντισυμπληρωματικό ανοσοορό. Μια μέρα μετά τη βλάβη, αναπτύσσεται η τρίτη φάση, που σχετίζεται με τη δράση κυτταρο- και πρωτεολυτικών ενζύμων που απελευθερώνονται από τα λυσοσώματα των λευκοκυττάρων και των λεμφοκυττάρων. Ανάλογα με τη φύση του κύριου βλαβερού παράγοντα, ο αριθμός των φάσεων μπορεί να είναι διαφορετικός. Σε πρώιμη φάση η αγγειακή Π. διασπάται από hl. αρ. στο επίπεδο των φλεβιδίων, στις επόμενες φάσεις η διαδικασία επεκτείνεται στο τριχοειδές στρώμα και στα αρτηρίδια.

Λήψη παραγόντων διαπερατότητας από το αγγειακό τοίχωμα. Οι ενδογενείς παράγοντες της διαταραχής του P. αντιπροσωπεύουν τη σημαντικότερη ομάδα αιτιών της αγγειακής διαταραχής του P. Ορισμένοι από αυτούς βρίσκονται σε έτοιμη μορφή στους ιστούς (ισταμίνη, σεροτονίνη) και υπό την επίδραση διαφόρων παθογόνων επιδράσεων, απελευθερώνονται από την αποθήκη, που είναι τα μαστοκύτταρα και τα αιμοσφαίρια (βασόφιλα, αιμοπετάλια). Άλλοι παράγοντες είναι προϊόν διαφορετικών βιοχημικών. συστήματα τόσο στο σημείο της πρωτογενούς βλάβης όσο και σε απόσταση από αυτήν.

Τα ερωτήματα της προέλευσης των παραγόντων του P. είναι από μόνα τους σημαντικά για την επίλυση πρακτικών προβλημάτων πρόληψης και θεραπείας διαταραχών του αγγειακού P. Ωστόσο, η εμφάνιση του παράγοντα P. δεν είναι ακόμη επαρκής για τον αγγειακό P. διαταραχή "Εντοπίζεται", δηλ. συνταγογραφείται, από το αγγειακό τοίχωμα (εκτός εάν έχει ικανότητα καταστροφής όπως οι κυτταρολυτικοί παράγοντες). Είναι γνωστό, για παράδειγμα, ότι η ισταμίνη, που εισάγεται στη γενική κυκλοφορία, διαταράσσει το αγγειακό P. μόνο σε ορισμένα όργανα και ιστούς, ενώ σε άλλους ιστούς (εγκέφαλος, πνευμονικός ιστός, ενδονεύριο κ.λπ.) δεν είναι αποτελεσματική. Στους βατράχους, η εισαγωγή σεροτονίνης και βραδυκινίνης στο αγγειακό στρώμα δεν προκαλεί καθόλου διαταραχή του αγγειακού P. Ωστόσο, οι λόγοι για την αναποτελεσματικότητα της ισταμίνης και στις δύο περιπτώσεις είναι διαφορετικοί.

Σύμφωνα με σύγχρονα δεδομένα, το ενδοθήλιο των μεταβολικών μικροαγγείων των θερμόαιμων ζώων και των ανθρώπων είναι ευαίσθητο σε μεγάλο αριθμό διαφόρων παραγόντων, δηλαδή χαρακτηρίζεται από υψηλή ικανότητα υποδοχέα. Όσον αφορά την ισταμίνη, έναν από τους κύριους παράγοντες του P., που προκαλεί οξεία και σημαντική (αν και βραχυπρόθεσμη) διαταραχή του αγγειακού P., πειραματικά δεδομένα υποδεικνύουν την παρουσία στο ενδοθήλιο δύο τύπων υποδοχέων ισταμίνης Η1 και Η2, οι οποίοι παίζουν διαφορετικούς ρόλους στο μηχανισμό δράσης της ισταμίνης. Είναι η διέγερση των Η1 υποδοχέων που οδηγεί στη διαταραχή του αγγειακού P., που είναι χαρακτηριστικό της δράσης της ισταμίνης.

Υπό τη δράση ορισμένων ενδογενών παραγόντων P., ιδιαίτερα της ισταμίνης, παρατηρείται ταχυφυλαξία (βλ.) και η επαναλαμβανόμενη χρήση (μετά από 30 λεπτά) του παράγοντα δεν παραβιάζει το αγγειακό P. σε ορισμένες περιπτώσεις μπορεί να συμβαίνει αυτό. Στην περίπτωση της ισταμίνης, ο μηχανισμός της ταχυφυλαξίας, σύμφωνα με ορισμένες αναφορές, έχει εξω-υποδοχέα εντοπισμό. Αυτό αποδεικνύεται, ειδικότερα, από το γεγονός της ανάπτυξης διασταυρούμενης ταχυφυλαξίας, όταν η χρήση ισταμίνης οδηγεί στην ανάπτυξη ενδοθηλιακής αντίστασης όχι μόνο στην ίδια την ισταμίνη, αλλά και στα άλατα λανθανίου που παρακάμπτουν τους υποδοχείς. Η εμφάνιση διασταυρούμενης ταχυφυλαξίας μπορεί να είναι ένας από τους λόγους για την αναποτελεσματικότητα μεμονωμένων παραγόντων P. που δρουν ταυτόχρονα ή διαδοχικά.

Υπερδομικές βάσεις και τελεστικοί μηχανισμοί διαταραχών αγγειακής διαπερατότητας

Ρύζι. Εικ. 2. Τρόποι και μηχανισμοί διατριχοειδούς μεταβολισμού υπό κανονικές συνθήκες (α) και παθολογία (β): 1 - διακυτταρική διάχυση. 2 - διάχυση και υπερδιήθηση στην περιοχή των πυκνών μεσοκυττάριων συνδέσεων. 3 - διάχυση και υπερδιήθηση στην περιοχή των απλών διακυτταρικών συνδέσεων. 4 - μικροκυστιδική μεταφορά παρακάμπτοντας σφιχτές διακυτταρικές συνδέσεις. 3α και 4α - παθολογικά μεσοκυττάρια κανάλια του τύπου "κενά ισταμίνης". 5 - μικροκυστιδική μεταφορά. 6 - σχηματισμός ενός διακυτταρικού καναλιού με σύντηξη μικροκυστιδίων. 7 - φαγοκυτταρικά κενοτόπια σε περικύτταρα. 8 - μικροσωματίδια του δείκτη αγγειακής διαπερατότητας (BM - βασική μεμβράνη, EN1, EN2, EN3 - ενδοθηλοκύτταρα, PC - περικύτταρα).

Ηλεκτρονικές μικροσκοπικές μελέτες αποκάλυψαν ότι η morfol. η βάση της αύξησης του αγγειακού P. είναι ο σχηματισμός ευρέων καναλιών στην περιοχή των διακυτταρικών συνδέσεων στο ενδοθήλιο (Εικ. 2). Τέτοια κανάλια, ή "διαρροές", ονομάζονται συχνά σχιστίες ισταμίνης, καθώς ο σχηματισμός τους είναι χαρακτηριστικός της δράσης της ισταμίνης στο αγγειακό τοίχωμα και μελετήθηκε για πρώτη φορά λεπτομερώς ακριβώς κατά τη διάρκεια της δράσης της. Οι ρωγμές ισταμίνης σχηματίζονται από hl. αρ. στα τοιχώματα των φλεβιδίων εκείνων των οργάνων και ιστών όπου δεν υπάρχουν ιστοαιμικοί φραγμοί χαμηλής διαπερατότητας, όπως ο αιματοεγκεφαλικός φραγμός κ.λπ. Τοπικές αποκλίσεις στις μεσοκυτταρικές επαφές βρέθηκαν σε νευρορυθμιστικές διαταραχές, μηχανικές, θερμικές, χημικές και άλλους τύπους βλάβη των ιστών, υπό τη δράση διαφόρων βιορυθμιστικών παραγόντων (σεροτονίνη, βραδυκινίνη, προσταγλανδίνες Ε1 και Ε2 κ.λπ.). Παραβίαση των μεσοκυττάριων επαφών συμβαίνει, αν και με μεγάλη δυσκολία, σε τριχοειδή και αρτηρίδια, ακόμη και σε μεγαλύτερα αγγεία. Η ευκολία σχηματισμού κενών ισταμίνης είναι ευθέως ανάλογη με την αρχική δομική αδυναμία των μεσοκυττάριων συνδέσεων, η άκρη αυξάνεται κατά τη μετάβαση από τα αρτηρίδια στα τριχοειδή και από τα τριχοειδή στα φλεβίδια, φτάνοντας στο μέγιστο στο επίπεδο των μετατριχοειδών (περικυτταρικών) φλεβιδίων.

Η αναποτελεσματικότητα της ισταμίνης στη διαταραχή του αγγειακού P. ορισμένων οργάνων εξηγείται επακριβώς από την άποψη της ανάπτυξης στενών συνδέσεων στο ενδοθήλιο των μικροαγγείων αυτών των οργάνων, για παράδειγμα. εγκέφαλος.

Σε θεωρητικό και πρακτικό επίπεδο, το ζήτημα των μηχανισμών τελεστών που κρύβονται πίσω από το σχηματισμό δομικών ελαττωμάτων όπως τα κενά ισταμίνης είναι σημαντικό. Αυτές οι υπερδομικές μετατοπίσεις είναι χαρακτηριστικές για την αρχική φάση της οξείας φλεγμονής (βλ.), όταν, σύμφωνα με τον I. I. Mechnikov (1891), η αύξηση του αγγειακού P. είναι βιολογικά σκόπιμη, καθώς αυτό εξασφαλίζει αυξημένη έξοδο των φαγοκυττάρων στο σημείο της βλάβης. Μπορεί να προστεθεί ότι η αυξημένη παραγωγή πλάσματος σε τέτοιες περιπτώσεις είναι επίσης σκόπιμη, καθώς σε αυτήν την περίπτωση αντισώματα και μη ειδικοί προστατευτικοί παράγοντες χορηγούνται στο επίκεντρο. Έτσι, μια αύξηση του αγγειακού P. στο επίκεντρο της φλεγμονής μπορεί να θεωρηθεί ως μια ειδική κατάσταση της λειτουργίας φραγμού-μεταφοράς των τοιχωμάτων των μικροαγγείων, επαρκής για τις νέες συνθήκες για την ύπαρξη ιστού και μια αλλαγή στα αγγεία. Η Π. κατά τη διάρκεια φλεγμονής και παρόμοιων καταστάσεων δεν είναι παραβίαση, αλλά νέα, λειτουργική κατάσταση που συμβάλλει στην αποκατάσταση της διαταραγμένης ομοιόστασης των ιστών. Θα πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι σε ορισμένα όργανα (ήπαρ, σπλήνα, μυελός των οστών), όπου, σύμφωνα με τα χαρακτηριστικά των λειτουργιών των οργάνων, υπάρχει συνεχής μεταβολική ροή κυττάρων και μακρομορίων, οι μεσοκυτταρικές "διαρροές" είναι φυσιολογικοί και μόνιμοι σχηματισμοί. , τα οποία είναι υπερβολικά κενά ισταμίνης, αλλά σε αντίθεση με τα αληθινά κενά ισταμίνης είναι ικανά για μακροχρόνια ύπαρξη. Τα πραγματικά κενά ισταμίνης σχηματίζονται στα πρώτα κιόλας δευτερόλεπτα μετά την έκθεση στους μεσολαβητές της οξείας φλεγμονής στο ενδοθήλιο και, ως επί το πλείστον, μετά από 10-15 λεπτά. είναι κλειστά. Ο μηχανισμός σχηματισμού κενών ισταμίνης έχει προστατευτική, φυλογενετικά καθορισμένη φύση και σχετίζεται με μια στερεότυπη αντίδραση σε κυτταρικό επίπεδο, που προκαλείται από τη διέγερση διαφορετικών τύπων υποδοχέων.

Η φύση αυτής της στερεότυπης αντίδρασης παρέμεινε ανεξερεύνητη για πολύ καιρό. Ο I. I. Mechnikov πίστευε ότι η αύξηση του αγγειακού P. κατά τη διάρκεια της φλεγμονής σχετίζεται με μείωση των ενδοθηλιακών κυττάρων. Ωστόσο, αργότερα διαπιστώθηκε ότι τα ενδοθηλοκύτταρα στα αγγεία των θερμόαιμων ζώων δεν ανήκουν στην κατηγορία των κυττάρων που αλλάζουν ενεργά το σχήμα τους όπως τα μυϊκά κύτταρα. Ο Rowley (D. A. Rowley, 1964) πρότεινε ότι η απόκλιση των ενδοθηλιοκυττάρων είναι συνέπεια της αύξησης της ενδοαγγειακής πίεσης και της σχετικής υπερέκτασης του ενδοθηλίου. Οι άμεσες μετρήσεις έχουν αποδείξει το απαράδεκτο αυτής της υπόθεσης σε σχέση με τα φλεβίδια και τα τριχοειδή αγγεία, ωστόσο, για τα αρτηριακά αγγεία έχει μια ορισμένη τιμή, επειδή εάν διαταραχθεί η τονωτική δραστηριότητα της μυϊκής μεμβράνης, η υψηλή ενδαγγειακή πίεση μπορεί πραγματικά να προκαλέσει υπερβολική διάταση του ενδοθηλίου και βλάβη στις μεσοκυτταρικές επαφές. Αλλά σε αυτή την περίπτωση, η εμφάνιση κενών ισταμίνης στον έσω χιτώνα δεν συνδέεται πάντα με τη δράση της διατοιχωματικής πίεσης. Οι Robertson και Kairallah (A. L. Robertson, P. A. Khairallah, 1972) σε πειράματα σε ένα απομονωμένο τμήμα της κοιλιακής αορτής ενός κουνελιού έδειξαν ότι μεγάλα κενά στο ενδοθήλιο σχηματίζονται υπό την επίδραση της αγγειοτενσίνης II σε σημεία στρογγυλοποίησης και βράχυνσης των ενδοθηλιοκυττάρων. Παρόμοια morfol. Βρέθηκαν επίσης μετατοπίσεις στο ενδοθήλιο των μεταβολικών μικροαγγείων του δέρματος με τοπική εφαρμογή αγγειοτενσίνης ΙΙ, προσταγλανδίνης Ε1 και τριγλυκεριδίων ορού.

Οι O. V. Alekseev και A. M. Chernukh (1977) βρήκαν στα ενδοθηλοκύτταρα των μεταβολικών μικροαγγείων την ικανότητα να αυξάνουν γρήγορα το περιεχόμενο στο κυτταρόπλασμα μικροϊνιδιακών δομών παρόμοιων στη μορφόλη τους. χαρακτηριστικά με μικρονημάτια ακτίνης. Αυτό το αναστρέψιμο φαινόμενο (το λεγόμενο φαινόμενο της λειτουργικής δομοποίησης της μικροϊνιδικής συσκευής) αναπτύσσεται υπό την επίδραση παραγόντων που προκαλούν το σχηματισμό μεγάλων μεσοκυττάριων κενών. Η αναστρεψιμότητα του φαινομένου στην περίπτωση χρήσης ισταμίνης καθιστά δύσκολη την ανίχνευση και εξηγεί καλά τη μικρή διάρκεια και την αναστρεψιμότητα της ύπαρξης κενών ισταμίνης. Με τη βοήθεια της κυτοχαλασίνης-Β, η οποία μπλοκάρει το σχηματισμό μικροϊνιδίων ακτίνης, αποκαλύπτεται η παθογενετική σημασία αυτού του φαινομένου στον μηχανισμό σχηματισμού διακυττάρων κενών ισταμίνης. Αυτά τα γεγονότα υποδεικνύουν ότι τα ενδοθηλοκύτταρα έχουν μια λανθάνουσα ικανότητα να συστέλλονται, η οποία πραγματοποιείται σε συνθήκες όπου το προηγούμενο επίπεδο του αγγειακού P. είναι ανεπαρκές και απαιτείται μια σχετικά γρήγορη και αναστρέψιμη αλλαγή. Η αλλαγή του αγγειακού Π. δρα, έτσι, ως ειδική πράξη βιολ. ρύθμιση, η οποία διασφαλίζει την προσαρμογή της λειτουργίας φραγμού-μεταφοράς του αγγειακού ενδοθηλίου σύμφωνα με τις νέες τοπικές ανάγκες που έχουν προκύψει έντονα σε σχέση με τις αλλαγές στις συνθήκες της ζωτικής δραστηριότητας των ιστών.

Η παρουσία στους ιστούς του μηχανισμού αλλαγής της αγγειακής Π. μπορεί να αποδοθεί στο λεγόμενο. παράγοντες κινδύνου, καθώς η λειτουργία αυτού του μηχανισμού σε ανεπαρκείς συνθήκες μπορεί να προκαλέσει παραβίαση της ομοιόστασης των ιστών και της λειτουργίας των οργάνων και όχι εκδήλωση της δράσης προσαρμοστικών-προστατευτικών μηχανισμών. Οι κύριοι τρόποι διαταραχής του αγγειακού Π. παρουσιάζονται στο σχήμα. Οι αλλαγές στο αγγειακό P. βασίζονται σε μηχανισμούς που όχι μόνο οδηγούν στο σχηματισμό μεσοκυττάριων καναλιών (κενά ισταμίνης), αλλά επηρεάζουν επίσης τη δραστηριότητα της κυτταρικής επιφάνειας (π. Το αποτέλεσμα μπορεί να είναι η διάτρηση των ενδοθηλοκυττάρων με το σχηματισμό περισσότερο ή λιγότερο εκτεταμένων και μακροπρόθεσμων διακυτταρικών καναλιών.

Μεγάλη σημασία στους μηχανισμούς διαταραχής του αγγειακού Π. αποδίδεται στις τοπικές αλλαγές στο επιφανειακό ηλεκτρικό φορτίο, ιδιαίτερα στις μεμβράνες που κλείνουν τους πόρους σε οπίσθια τριχοειδή αγγεία (π.χ. νεφρικά σπειράματα). Σύμφωνα με ορισμένα δεδομένα, η αλλαγή στο φορτίο από μόνη της μπορεί να είναι η βάση για την αύξηση της απόδοσης πρωτεϊνών από τα σπειραματικά τριχοειδή αγγεία. Οτι. αποδεικνύεται ο περιορισμός της θεωρίας των πόρων. Υπό συνθήκες παθολογίας, το αποτέλεσμα της αύξησης του πορώδους του ενδοθηλίου μπορεί να επιτευχθεί με διάφορους τρόπους: με το σχηματισμό μεσοκυττάριων καναλιών όπως τα κενά ισταμίνης. αυξημένη μικροκυστιδική και ενδοκολπική μεταφορά. διάτρηση ενδοθηλιακών κυττάρων με βάση την αυξημένη μικροκυστιδοποίηση, κενοτοπίωση ή σχηματισμό μικροφυσαλίδων στο ενδοθήλιο. μικροεστιακή καταστροφή των ενδοθηλοκυττάρων. απολέπιση των ενδοθηλοκυττάρων. αλλαγή φιζ.-χημ. ιδιότητες της επιφάνειας των ενδοθηλοκυττάρων κ.λπ. (βλ. Μικροκυκλοφορία ]]). Το ίδιο αποτέλεσμα μπορεί επίσης να επιτευχθεί λόγω μηχανισμών εκτός τοιχώματος, ειδικότερα λόγω μιας αλλαγής στην ικανότητα δέσμευσης των μακρομορίων του αίματος, με τους οποίους σχεδόν όλοι οι γνωστοί δείκτες που χρησιμοποιούνται για την αξιολόγηση της κατάστασης του αγγειακού P. αλληλεπιδρούν με τους αναφερόμενους μηχανισμούς. Έτσι, για παράδειγμα, η ισταμίνη αυξάνει το πορώδες του αγγειακού τοιχώματος λόγω του σχηματισμού κενών ισταμίνης στο ενδοθήλιο των φλεβιδίων, καθώς και επηρεάζοντας την επιφάνεια των ενδοθηλιοκυττάρων και τις διαδικασίες μεταφοράς που σχετίζονται με τη δραστηριότητά του και τους υπερδομικούς μετασχηματισμούς (ο σχηματισμός διακυτταρικοί πόροι, οπές, μικροσωληνίσκοι κ.λπ.). Θα πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι αυτό αλλάζει συχνά το πάχος των ενδοθηλιοκυττάρων και το βάθος των μεσοκυττάριων κενών, γεγονός που μπορεί να επηρεάσει σημαντικά τη διαπερατότητα του αγγειακού τοιχώματος ως φραγμού διάχυσης. Το ζήτημα της συμπεριφοράς σε συνθήκες βιοχημικής παθολογίας δεν έχει μελετηθεί καθόλου. μηχανισμούς που εμποδίζουν ή, αντίθετα, προάγουν τη διείσδυση ουσιών μέσω του αγγειακού τοιχώματος, ιδιαίτερα των βιολογικά ενεργών. Είναι γνωστό, για παράδειγμα, ότι τα ενδοθηλοκύτταρα των τριχοειδών αγγείων του εγκεφάλου έχουν κανονικά μια ενζυματική δραστηριότητα που καταστρέφει τη σεροτονίνη και έτσι εμποδίζει τη διείσδυσή της τόσο από το αίμα στον εγκέφαλο όσο και προς την αντίθετη κατεύθυνση. Το ενδοθήλιο των πνευμονικών τριχοειδών περιέχει κινινάση II, η οποία εντοπίζεται σε μικροπινοκυτταρικά κυστίδια και εξασφαλίζει την καταστροφή της βραδυκινίνης και ταυτόχρονα τη μετατροπή της αγγειοτενσίνης Ι σε αγγειοτενσίνη II (υπέρταση). Έτσι, το ενδοθήλιο ασκεί ένα είδος ελέγχου στην ισορροπία των χυμικών βιορυθμιστών και επηρεάζει ενεργά τον ιστοαιματικό μεταβολισμό αυτών των παραγόντων.

Η στοχευμένη παρέμβαση πραγματοποιείται σε τρία επίπεδα (βλ. διάγραμμα). Το πρώτο επίπεδο - ο αντίκτυπος στη διαδικασία σχηματισμού αιτιολογικών (αποδεκτών) παραγόντων - πρακτικά δεν χρησιμοποιείται, αν και υπάρχουν ξεχωριστά φάρμακα που μπορούν να δράσουν σε αυτό το επίπεδο. Για παράδειγμα, η ρεζερπίνη επηρεάζει την εναπόθεση των παραγόντων διαταραχής του P. στα μαστοκύτταρα, τα οποία είναι η κύρια πηγή μεσολαβητών της οξείας φλεγμονής (ισταμίνη και σεροτονίνη). Οι αντιπροσταγλανδινικοί παράγοντες αναστέλλουν τη σύνθεση προσταγλανδινών - ακετυλοσαλικυλικού οξέος κ.λπ.

Το δεύτερο επίπεδο είναι το κύριο στην πρακτική της ανάπτυξης μέσων για την πρόληψη και τη θεραπεία διαταραχών του αγγειακού P. Αντιστοιχεί στη διαδικασία λήψης του αιτιολογικού παράγοντα. Ένας σημαντικός αριθμός αντιισταμινικών, αντισεροτονίνης και αντιβραδυκινινών φαρμάκων χρησιμοποιείται για την πρόληψη των αγγειακών διαταραχών του P. που προκαλούνται από τους αντίστοιχους μεσολαβητές. Το πλεονέκτημα και ταυτόχρονα το μειονέκτημα αυτών των φαρμάκων, που δρουν με αποκλεισμό συγκεκριμένων υποδοχέων, είναι η υψηλή ειδικότητά τους. Αυτή η ειδικότητα τα καθιστά αναποτελεσματικά στις συνθήκες πολλαπλότητας αιθιόλης. παράγοντες που δρουν ταυτόχρονα ή διαδοχικά, κάτι που συνήθως παρατηρείται σε σφήνα. πρακτική. Είναι επίσης σημαντικό ότι ο αποκλεισμός της δράσης ενός ή περισσότερων παραγόντων που καθορίζουν την ανάπτυξη μιας φάσης αγγειακής διαταραχής του P. δεν αποκλείει την ανάπτυξη επόμενων φάσεων. Αυτές οι ελλείψεις μπορούν να ξεπεραστούν με παρέμβαση στο τρίτο επίπεδο.

Το τρίτο επίπεδο είναι η επίδραση στους ενδοκυτταρικούς (υποκυτταρικούς) τελεστικούς μηχανισμούς μέσω των οποίων πραγματοποιείται άμεσα η δράση των παραγόντων του P. και είναι το ίδιο για τη δράση διαφόρων παθογόνων παραγόντων. Η πραγματικότητα και η αποτελεσματικότητα αυτής της προσέγγισης μπορεί να αποδειχθεί πειραματικά χρησιμοποιώντας μια ουσία (κυτοχαλασίνη-Β) που αναστέλλει το φαινόμενο της λειτουργικής δομοποίησης της μικροϊνιδικής συσκευής στα ενδοθηλοκύτταρα (σχηματισμός γέλης ακτίνης και μικροϊνιδίων ακτίνης).

Σε μια σφήνα Στην πράξη, για την ομαλοποίηση του αυξημένου αγγειακού P., χρησιμοποιείται βιταμίνη P (βλέπε Βιοφλαβονοειδή) και άλατα ασβεστίου. Ωστόσο, αυτά τα φάρμακα δεν μπορούν να θεωρηθούν ως ειδικά προς χορήγηση. παράγοντες παραβίασης της αγγειακής Π., αν και έχουν γενική ενισχυτική επίδραση στους ιστοαιμικούς φραγμούς, τις μεμβράνες και το τοίχωμα των αιμοφόρων αγγείων ειδικότερα.

Διάφοροι ενδογενείς παράγοντες P. μπορούν να χρησιμοποιηθούν για την αύξηση του αγγειακού P., για παράδειγμα. ισταμίνη ή ουσίες που τα απελευθερώνουν από τις αποθήκες ιστών.

Βιβλιογραφία: Alekseev O. V. Microcirculatory ομοιόσταση, στο βιβλίο: Ομοιόσταση, εκδ. P. D. Horizontova, σελ. 278, Μ., 1976; Antonov VF Lipids and ion permeability of membranes, Μ., 1982; Biological membranes, εκδ. D. S. Parsons, μτφρ. from English, Μ., 1978; D e Robert tis E., Novinsky V. and S and e with F. Biology of the cell, trans. from English, Μ., 1967; Ζωντανό κύτταρο, μετάφρ. από τα αγγλικά, εκδ. G. M. Frank, σελ. 130, Μόσχα, 1962; K a z-nacheevV.P. και Dz και z και Ν με έως και y Α. Α. Clinical pathology of transcapillary exchange, Μ., 1975; Ελαφρύ πόδι Ε. Φαινόμενα μεταφοράς σε ζωντανά συστήματα, μτφρ. from English, Μ., 1977; Lakshminaraya nay και x N. Ηλεκτρόδια μεμβράνης, trans. from English, L., 1979; Lev Α. Α. Μοντελοποίηση ιοντικής επιλεκτικότητας κυτταρικών μεμβρανών, L., 1976; Ovchinnikov Yu. Α., Ivanov V. Τ. and III έως r περίπου b Α. Μ. Membrane-active complexones, Μ., 1974; Δομή και λειτουργία του κυττάρου, trans. από τα αγγλικά, εκδ. G. M. Frank, σελ. 173, Μ., 1964; Troshin A. S. The problem of cell permeability, M. - L., 1956; Chernukh A. M., Alexandrov P. N. and Alekseev O. V. Microcirculation, Μ., 1975; Di Rosa M., Giroud J. R. a. W 1 1-loughby D. A. Μελέτες των μέσων-φορέων της οξείας φλεγμονώδους απόκρισης που επάγεται σε αρουραίους σε διαφορετικές θέσεις από καρρα-γενάνη και νέφτι, J. Path., v. 104, σελ. 15, 1971; Μ α ι ν ο Γ. α. P a 1 a-de G. E. Μελέτες για τη φλεγμονή, Ι. Η επίδραση της ισταμίνης και της σεροτονίνης στην αγγειακή διαπερατότητα, μια ηλεκτρονική μικροσκοπική μελέτη, J. biophys. biochem. Cytol., v. 11, σελ. 571, 1961; M a j n o G., S h e a S. M. a. Leventhal M. Ενδοθηλιακή σύσπαση που προκαλείται από μεσολαβητές τύπου ισταμίνης, J. Cell Biol., v. 42, σελ. 647, 1969: Shimamoto T. Συστολή ενδοθηλιακών κυττάρων ως βασικός μηχανισμός στην αθηρογένεση και θεραπεία της αθηροσκλήρωσης με χαλαρωτικά ενδοθηλιακών κυττάρων, στο: Atherosclerosis III, ed. από τον G. Schettler α. A. Weizel, σελ. 64, Β.-Ν. Υ., 1974.

B. F. Antonov; O. V. Alekseev (μονοπ. Φυσ.).

Μεταφορά μεμβράνης

Η μεταφορά ουσιών μέσα και έξω από το κύτταρο, καθώς και μεταξύ του κυτταροπλάσματος και διαφόρων υποκυτταρικών οργανιδίων (μιτοχόνδρια, πυρήνας κ.λπ.) παρέχεται από μεμβράνες. Εάν οι μεμβράνες ήταν ένα τυφλό φράγμα, τότε ο ενδοκυτταρικός χώρος θα ήταν απρόσιτος σε θρεπτικά συστατικά και τα απόβλητα δεν θα μπορούσαν να αφαιρεθούν από το κύτταρο. Ταυτόχρονα, με πλήρη διαπερατότητα, η συσσώρευση ορισμένων ουσιών στο κύτταρο θα ήταν αδύνατη. Οι ιδιότητες μεταφοράς της μεμβράνης χαρακτηρίζονται από ημιπερατότητα: ορισμένες ενώσεις μπορούν να διεισδύσουν μέσω αυτής, ενώ άλλες δεν μπορούν:

Διαπερατότητα μεμβράνης για διάφορες ουσίες

Μία από τις κύριες λειτουργίες των μεμβρανών είναι η ρύθμιση της μεταφοράς ουσιών. Υπάρχουν δύο τρόποι μεταφοράς ουσιών μέσω της μεμβράνης: η παθητική και η ενεργητική μεταφορά:

Παθητική μεταφορά. Εάν μια ουσία κινείται μέσω της μεμβράνης από μια περιοχή υψηλής συγκέντρωσης σε μια χαμηλή συγκέντρωση (δηλαδή κατά μήκος της βαθμίδας συγκέντρωσης αυτής της ουσίας) χωρίς να καταναλώνει ενέργεια από το κύτταρο, τότε αυτή η μεταφορά ονομάζεται παθητική ή διάχυση. Υπάρχουν δύο τύποι διάχυσης: απλή και διευκολυνόμενη.

Η απλή διάχυση είναι χαρακτηριστικό των μικρών ουδέτερων μορίων (H2O, CO2, O2), καθώς και των υδρόφοβων οργανικών ουσιών χαμηλού μοριακού βάρους. Αυτά τα μόρια μπορούν να περάσουν χωρίς καμία αλληλεπίδραση με τις πρωτεΐνες της μεμβράνης μέσω των πόρων ή των καναλιών της μεμβράνης, εφόσον διατηρείται η βαθμίδα συγκέντρωσης.

Διευκολυνόμενη διάχυση. Είναι χαρακτηριστικό των υδρόφιλων μορίων που επίσης μεταφέρονται μέσω της μεμβράνης κατά μήκος μιας βαθμίδας συγκέντρωσης, αλλά με τη βοήθεια ειδικών μεμβρανικών πρωτεϊνών - φορέων. Η διευκολυνόμενη διάχυση, σε αντίθεση με την απλή διάχυση, χαρακτηρίζεται από υψηλή εκλεκτικότητα, καθώς η πρωτεΐνη φορέας έχει ένα κέντρο δέσμευσης συμπληρωματικό της μεταφερόμενης ουσίας και η μεταφορά συνοδεύεται από διαμορφωτικές αλλαγές στην πρωτεΐνη. Ένας από τους πιθανούς μηχανισμούς διευκολυνόμενης διάχυσης μπορεί να είναι ο εξής: μια πρωτεΐνη μεταφοράς (translocase) δεσμεύει μια ουσία, στη συνέχεια πλησιάζει την αντίθετη πλευρά της μεμβράνης, απελευθερώνει αυτήν την ουσία, παίρνει την αρχική της διαμόρφωση και είναι και πάλι έτοιμη να εκτελέσει τη λειτουργία μεταφοράς . Λίγα είναι γνωστά για το πώς πραγματοποιείται η κίνηση της ίδιας της πρωτεΐνης. Ένας άλλος πιθανός μηχανισμός μεταφοράς περιλαμβάνει τη συμμετοχή πολλών πρωτεϊνών-φορέων. Σε αυτή την περίπτωση, η ίδια η αρχικά δεσμευμένη ένωση περνά από τη μια πρωτεΐνη στην άλλη, δεσμεύοντας διαδοχικά σε μια ή άλλη πρωτεΐνη μέχρι να βρεθεί στην αντίθετη πλευρά της μεμβράνης.