Solukalvot

Kuva solukalvosta. Pienet siniset ja valkoiset pallot vastaavat lipidien hydrofiilisiä "päitä", ja niihin kiinnitetyt viivat vastaavat hydrofobisia "häntäjä". Kuvassa on vain integraaliset kalvoproteiinit (punaiset pallot ja keltaiset heliksit). Keltaiset soikeat täplät kalvon sisällä - kolesterolimolekyylit Keltaisen vihreät helmiketjut kalvon ulkopuolella - oligosakkaridiketjut, jotka muodostavat glykokalyksin

Biologiseen kalvoon kuuluu myös erilaisia proteiineja: integraali (tunkeutuu kalvon läpi), puoliintegraali (toisesta päästä upotettu ulompaan tai sisempään lipidikerrokseen), pinta (sijaitsee kalvon ulkopinnalla tai sisäsivujen vieressä). Jotkut proteiinit ovat solukalvon kosketuspisteitä solun sisällä olevan sytoskeleton kanssa ja soluseinän (jos sellaista on) ulkopuolella. Jotkut integraaliproteiineista toimivat ionikanavina, erilaisina kuljettajina ja reseptoreina.

Biokalvojen toiminnot

este - tarjoaa säädellyn, selektiivisen, passiivisen ja aktiivisen aineenvaihdunnan ympäristön kanssa. Esimerkiksi peroksisomikalvo suojaa sytoplasmaa solulle vaarallisilta peroksideilta. Selektiivinen läpäisevyys tarkoittaa, että kalvon läpäisevyys eri atomeille tai molekyyleille riippuu niiden koosta, sähkövarauksesta ja kemiallisista ominaisuuksista. Selektiivinen läpäisevyys varmistaa solun ja soluosaston erottamisen ympäristöstä ja toimittaa niille tarvittavat aineet.

kuljetus - kalvon läpi tapahtuu aineiden kuljetus soluun ja solusta ulos. Kuljetus kalvojen läpi mahdollistaa: ravinteiden toimittamisen, aineenvaihdunnan lopputuotteiden poistamisen, erilaisten aineiden erittymisen, ionigradienttien muodostumisen, solun oikeanlaisen pH:n ja ionipitoisuuden ylläpitämisen, jotka ovat välttämättömiä solujen toiminnan kannalta. soluentsyymit.

Hiukkaset, jotka eivät jostain syystä pysty läpäisemään fosfolipidikaksoiskerrosta (esimerkiksi hydrofiilisten ominaisuuksien vuoksi, koska sisällä oleva kalvo on hydrofobinen eikä päästä hydrofiilisiä aineita läpi, tai suuren koonsa vuoksi), mutta jotka ovat välttämättömiä solu, voi tunkeutua kalvon läpi erityisten kantajaproteiinien (kuljettajien) ja kanavaproteiinien kautta tai endosytoosin kautta.

Passiivisessa kuljetuksessa aineet läpäisevät lipidikaksoiskerroksen ilman energiankulutusta diffuusion kautta. Tämän mekanismin muunnelma on helpotettu diffuusio, jossa tietty molekyyli auttaa ainetta kulkemaan kalvon läpi. Tällä molekyylillä voi olla kanava, joka päästää vain yhden tyyppisen aineen läpi.

Aktiivinen kuljetus vaatii energiaa, koska se tapahtuu pitoisuusgradienttia vastaan. Kalvolla on erityisiä pumppuproteiineja, mukaan lukien ATPaasi, joka pumppaa aktiivisesti kaliumioneja (K +) soluun ja pumppaa natriumioneja (Na +) ulos siitä.

matriisi - tarjoaa membraaniproteiinien tietyn suhteellisen sijainnin ja suunnan, niiden optimaalisen vuorovaikutuksen;

mekaaninen - varmistaa solun autonomian, sen solunsisäiset rakenteet sekä yhteyden muihin soluihin (kudoksissa). Soluseinillä on tärkeä rooli mekaanisen toiminnan tarjoamisessa ja eläimissä - solujen välisessä aineessa.

energia - fotosynteesin aikana kloroplasteissa ja soluhengityksen aikana mitokondrioissa niiden kalvoissa toimivat energiansiirtojärjestelmät, joihin myös proteiinit osallistuvat;

reseptori - jotkut kalvossa sijaitsevat proteiinit ovat reseptoreita (molekyylejä, joiden avulla solu havaitsee tiettyjä signaaleja).

Esimerkiksi veressä kiertävät hormonit vaikuttavat vain kohdesoluihin, joissa on näitä hormoneja vastaavat reseptorit. Välittäjäaineet (kemikaalit, jotka johtavat hermoimpulsseja) sitoutuvat myös kohdesolujen spesifisiin reseptoriproteiineihin.

entsymaattinen - kalvoproteiinit ovat usein entsyymejä. Esimerkiksi suoliston epiteelisolujen plasmakalvot sisältävät ruoansulatusentsyymejä.

biopotentiaalien synnyttämisen ja johtamisen toteuttaminen.

Kalvon avulla ylläpidetään ionien vakiopitoisuutta solussa: K + -ionin pitoisuus solun sisällä on paljon suurempi kuin sen ulkopuolella ja Na + -pitoisuus on paljon pienempi, mikä on erittäin tärkeää, koska tämä säilyttää potentiaalieron kalvon poikki ja synnyttää hermoimpulssin.

solumerkintä - kalvolla on antigeenejä, jotka toimivat markkereina - "leimat", jotka mahdollistavat solun tunnistamisen. Nämä ovat glykoproteiineja (eli proteiineja, joihin on kiinnitetty haarautuneita oligosakkaridisivuketjuja), joilla on "antennien" rooli. Lukuisten sivuketjukonfiguraatioiden ansiosta on mahdollista tehdä erityinen markkeri jokaiselle solutyypille. Markkerien avulla solut voivat tunnistaa muita soluja ja toimia yhdessä niiden kanssa esimerkiksi muodostaessaan elimiä ja kudoksia. Sen avulla immuunijärjestelmä pystyy myös tunnistamaan vieraita antigeenejä.

Biokalvojen rakenne ja koostumus

Kalvot koostuvat kolmesta lipidien luokasta: fosfolipideistä, glykolipideistä ja kolesterolista. Fosfolipidit ja glykolipidit (lipidit, joihin on kiinnittynyt hiilihydraatteja) koostuvat kahdesta pitkästä hydrofobisesta hiilivety "hännästä", jotka liittyvät varautuneeseen hydrofiiliseen "päähän". Kolesteroli jäykistää kalvoa täyttämällä vapaan tilan hydrofobisten lipidipyrstöjen välillä ja estämällä niitä taipumasta. Siksi kalvot, joiden kolesterolipitoisuus on alhainen, ovat joustavampia, kun taas korkean kolesterolipitoisuuden omaavat kalvot ovat jäykempiä ja hauraampia. Kolesteroli toimii myös "sulkejana", joka estää polaaristen molekyylien liikkumisen solusta ja soluun. Tärkeä osa kalvoa koostuu proteiineista, jotka läpäisevät sen ja vastaavat kalvojen erilaisista ominaisuuksista. Niiden koostumus ja suuntaus eri kalvoissa vaihtelee.

Solukalvot ovat usein epäsymmetrisiä, eli kerrokset eroavat lipidikoostumuksesta, yksittäisen molekyylin siirtymisestä kerroksesta toiseen (ns. varvastossu) on vaikea.

Kalvoorganellit

Nämä ovat suljettuja yksittäisiä tai toisiinsa liittyviä sytoplasman osia, jotka on erotettu hyaloplasmasta kalvoilla. Yksikalvoisia organelleja ovat endoplasminen verkkokalvo, Golgin laite, lysosomit, vakuolit, peroksisomit; kaksikalvoiseen - ydin, mitokondriot, plastidit. Ulkopuolella solua rajoittaa niin kutsuttu plasmakalvo. Erilaisten organellien kalvojen rakenne eroaa lipidien ja kalvoproteiinien koostumuksesta.

Valikoiva läpäisevyys

Solukalvoilla on selektiivinen läpäisevyys: glukoosi, aminohapot, rasvahapot, glyseroli ja ionit diffundoituvat hitaasti niiden läpi, ja kalvot itse säätelevät tätä prosessia aktiivisesti jossain määrin - jotkut aineet kulkevat läpi, kun taas toiset eivät. Aineiden pääsylle soluun tai niiden poistamiselle solusta ulos on neljä päämekanismia: diffuusio, osmoosi, aktiivinen kuljetus ja ekso- tai endosytoosi. Kaksi ensimmäistä prosessia ovat luonteeltaan passiivisia, eli ne eivät vaadi energiaa; kaksi viimeistä ovat aktiivisia energiankulutukseen liittyviä prosesseja.

Kalvon selektiivinen läpäisevyys passiivisen kuljetuksen aikana johtuu erityisistä kanavista - integraalisista proteiineista. Ne tunkeutuvat kalvon läpi ja läpi muodostaen eräänlaisen käytävän. Alkuaineilla K, Na ja Cl on omat kanavansa. Pitoisuusgradientin suhteen näiden alkuaineiden molekyylit liikkuvat soluun sisään ja ulos. Ärsyttyessä natriumionikanavat avautuvat ja natriumioneja virtaa jyrkästi soluun. Tämä johtaa epätasapainoon kalvopotentiaalissa. Sen jälkeen kalvopotentiaali palautuu. Kaliumkanavat ovat aina auki, joiden kautta kaliumionit tulevat hitaasti soluun.

Linkit

Bruce Alberts, et ai. Solun molekyylibiologia. - 5. painos - New York: Garland Science, 2007. - ISBN 0-8153-3218-1 - molekyylibiologian oppikirja englanniksi. Kieli

Rubin A.B. Biofysiikka, oppikirja 2 osassa. . - 3. painos, tarkistettu ja laajennettu. - Moskova: Moscow University Press, 2004. - ISBN 5-211-06109-8

Gennis R. Biokalvot. Molekyylirakenne ja toiminnot: käännös englannista. = Biokalvot. Molekyylirakenne ja toiminta (Robert B. Gennis). - 1. painos. - Moskova: Mir, 1997. - ISBN 5-03-002419-0

Ivanov V.G., Berestovski T.N. biologisten kalvojen lipidikaksoiskerros. - Moskova: Nauka, 1982.

Antonov V.F., Smirnova E.N., Shevchenko E.V. Lipidikalvot faasimuutosten aikana. - Moskova: Nauka, 1994.

Katso myös

Vladimirov Yu. A., Biologisten kalvojen komponenttien vauriot patologisissa prosesseissa

Wikimedia Foundation. 2010 .

Katso, mitä "solukalvot" ovat muissa sanakirjoissa:

Tällä termillä on muita merkityksiä, katso kalvo Kuva solukalvosta. Pienet siniset ja valkoiset pallot vastaavat lipidien hydrofiilisiä "päitä" ja niihin kiinnitetyt viivat vastaavat hydrofobisia "häntäjä". Kuvassa ... ... Wikipedia

- (latinalaisesta kalvosta skin, kalvo), monimutkaiset erittäin organisoidut supramolekyyliset rakenteet, jotka rajoittavat soluja (solu- tai plasmakalvoja) ja solunsisäisiä organelleja mitokondrioita, kloroplasteja, lysosomeja jne. Ne ovat ... ... Chemical Encyclopedia

Kalvopuhdistusmenetelmät perustuvat puhdistettavan kaasuseoksen komponenttien erilaiseen kalvonläpäisevyyteen.[ ...]

Kalvojen selektiivinen läpäisevyys ultrasuodatusprosessissa selittyy puhtaasti seulaerotusmekanismilla - epäpuhtaushiukkaset, jotka ovat suurempia kuin kalvon huokosten koko, eivät kulje kalvon läpi, vain vesi suodatetaan sen läpi.[ .. .]

Kalvojen selektiivisyys ja läpäisevyys on otettava huomioon suhteessa hapella rikastetun ilman hankintakustannuksiin. Ilmanerotuskustannukset riippuvat läpäisevyydestä, selektiivisyydestä, kalvojen geometrisista parametreista, moduulin suorituskyvystä, sähkön hinnasta ja muista tekijöistä. Happirikastetun ilman hinta on arvioitu suhteessa puhtaan hapen ekvivalenttiin, joka määritellään puhtaan hapen määränä, joka tarvitaan sekoittumaan ilman kanssa (21 % happea), jotta saadaan sama määrä ja prosenttiosuus happea kuin kaasun erotuksesta saadaan. kyseessä oleva prosessi.[ ...]

Ultrasuodatus on kalvoprosessi sellaisten liuosten erottamiseen, joiden osmoottinen paine on alhainen. Tätä menetelmää käytetään suhteellisen korkean molekyylipainon aineiden, suspendoituneiden hiukkasten, kolloidien erottamiseen. Ultrasuodatus käänteisosmoosiin verrattuna on tehokkaampi prosessi, koska korkea kalvon läpäisevyys saavutetaan 0,2-1 MPa paineessa.[ ...]

Kiinteän jätteen pesu 434, 425 Kalvon läpäisevyys 273 Siivilä 197 cl.[ ...]

Kalsiumioneilla on suuri vaikutus kalvorakenteisiin. Ca2+-ionien tarve kalvojen stabiloimiseksi on tuotu esiin pitkään. On osoitettu, että Ca2+-ionien läsnäolo ympäröivässä liuoksessa on välttämätöntä pintakalvon muodostumiselle endoplasmiselle pisaralle, joka on eristetty Chara-levien välissä olevista soluista. Ca2+:n läsnäolo pitoisuutena 10 4 M edisti pintakalvon muodostumista pisaran päälle, vaikkakaan ei tarpeeksi vahvaa; vahvempi kalvo muodostui pitoisuudessa 10-3 M ja erityisesti 10 2 M. Kun kalsiumionit poistetaan (esimerkiksi kelaatilla käsiteltäessä tai Ca2+:n puuttuessa väliaineessa), havaitaan juurikarvojen limaisuutta. , ja myös kalvojen läpäisevyys muille aineille kasvaa Ca2+-ionit muuttavat sekä keinotekoisten että luonnollisten kalvojen sähköiset ominaisuudet vähentäen varaustiheyttä kalvon pinnalla.Ca:n puute johtaa vakuolisoitumisen lisääntymiseen, kromosomien muutoksiin, ER-kalvojen ja muiden solunsisäisten osastojen repeämä.[ ...]

Erotetun liuoksen pitoisuuden kasvaessa kalvojen läpäisevyys pienenee ja paineen kasvaessa se kasvaa. Puhdistusprosessin jälkeen saadaan suodos, josta on käytetty 90-99,5 ° / o alkuperäisiä yhdisteitä, ja tiiviste lähetetään jatkokäsittelyyn.[ ...]

Reaktio asetyylikoliinille ja biogeenisille amiineille on muuttaa kalvojen läpäisevyyttä ioneille ja/tai indusoida toissijaisten lähettimien synteesiä. cAMP:n, cGMP:n, Ca2+:n sekä synteesi- ja kataboliaentsyymien läsnäolo kasvisolussa ja sen organelleissa vahvistaa paikallisen välityksen mahdollisuuden.[ ...]

Joten mikroaalto-EMR:n (2,45 GHz) vaikutuksesta erytrosyyttikalvojen kationien läpäisevyyden lisääntyminen huoneenlämpötilassa havaittiin, kun taas mikroaaltouunin EMR:n puuttuessa samanlainen vaikutus havaitaan vain 37 °C:n lämpötilassa. [...]

Metaboliittivarastot eivät ole jakautuneet tasaisesti koko soluun, vaan ne erotetaan kalvoilla ja sijoitetaan erillisiin osastoihin (kammioihin, osastoihin). Solun aineenvaihduntavarastojen osat ovat yhteydessä toisiinsa kuljetusvirtojen avulla. Kalvojen selektiivisen läpäisevyyden mukaisesti tapahtuu välituotteiden ja aineenvaihduntatuotteiden avaruudellista uudelleenjakautumista. Esimerkiksi solussa ATP:n saanti ylläpidetään fotosynteettisten ja oksidatiivisten fosforin muodostumisprosessien välisten "horisontaalisten" yhteyksien ansiosta.[ ...]

liuoksen pitoisuus. Erotetun liuoksen pitoisuuden kasvaessa kalvojen läpäisevyys pienenee johtuen liuottimen osmoottisen paineen noususta ja konsentraatiopolarisaation vaikutuksesta. Reynoldsin kriteeriarvolla 2000-3000 pitoisuuspolarisaatiota ei käytännössä esiinny, mutta liuoksen turbulisoituminen liittyy sen moninkertaiseen kierrätykseen eli energiakustannuksiin ja johtaa suspendoituneiden hiukkasten kerääntymiseen liuokseen ja liuoksen ilmaantumiseen. biologinen likaantuminen.[ ...]

Veden lämpötilan lasku, joka johtaa kalojen jäähtymiseen, johtaa myös kalvojen läpäisevyyden lisääntymiseen, jotka menettävät kykynsä ylläpitää ionigradientteja. Tässä tapauksessa entsymaattisten reaktioiden konjugaatio häiriintyy, ionipumput lakkaavat toimimasta, keskus- ja ääreishermoston toiminta häiriintyy, sydän- ja hengityselinten toiminta estyy, mikä voi lopulta johtaa hypoksian kehittymiseen. Kalojen ylikuumentuessa tai jäähtyessä, joka johtuu jyrkästä lämpötilan muutoksesta rajoitetun ajan kuluessa, osmoottisella stressillä on tietty rooli, joka johtuu kehon kyvystä ylläpitää tiettyä ionien ja proteiinien pitoisuutta veressä. Esimerkiksi lämpötilan lasku 25 ° C: sta 11 ° C: een aiheuttaa kooman kehittymisen makeassa vedessä pidetyssä tilapiassa, johon liittyy natrium- ja kloori-ionien ja veren kokonaisproteiinin pitoisuuden lasku. Kirjoittajien mukaan kalojen kuolema johtuu osmoregulatorisen romahduksen kehittymisestä ja munuaisten toiminnan estymisestä. Epäsuora vahvistus tälle olettamukselle voi olla lämpökooman ehkäisy laimeassa merivedessä pidetyillä kaloilla, mikä on yhdenmukainen aikaisempien havaintojen kanssa kalojen lämmönkestävyyden lisääntymisestä natrium-, kalsium- ja magnesium-ionien lisäämisestä veteen . On kuitenkin pidettävä mielessä, että kalojen kuoleman syyt korkeissa tai matalissa lämpötiloissa ovat erilaisia ja riippuvat lämpötilavaikutuksen kestosta ja voimakkuudesta.[ ...]

PH arvo. AlkupH:n muutos johtaa yleensä kalvon läpäisevyyden heikkenemiseen. pH:n vaikutus kalvoselektiivisyyteen on pieni. Kalvot pidättävät haihtuvat hapot huonosti, joten haihtuvien happojen alustava neutralointi lisää erotusprosessin selektiivisyyttä.[ ...]

Suurilla suolapitoisuuksilla kolmikammioisessa elektrodialysaattorissa, jossa on inertit kalvot, maksimivirran hyötysuhde ei ylitä 20 %.[ ...]

Positiivisia tuloksia on saatu jäteveden käsittelystä OP-7:stä käänteisosmoosilla 5 MPa:n paineessa. Kalvon läpäisevyys oli 5-20,8 l/(m2-h) pitoisuudella OP-7 suodoksessa 1-18 mg/l.[ ...]

Pinta-aktiiviset aineet (alkyylisulfaatit) stimuloivat bakteerien lisääntymistä suurimmassa määrin. Lisäksi pinta-aktiiviset aineet, muuttaen elävien solujen kalvojen läpäisevyyttä (S. S. Stroev, 1965, jne.), voivat edistää veden sisältämien ravinteiden parempaa sulavuutta mikrobien toimesta.[ ...]

Liuenneen aineen luonteella on tietty vaikutus selektiivisyyteen ja vähäisemmässä määrin kalvon läpäisevyyteen. Tämä vaikutus johtuu siitä, että kalvot pidättävät epäorgaaniset aineet paremmin kuin orgaaniset aineet, joilla on sama molekyylipaino; sukulaisyhdisteiden, esimerkiksi homologien, joukossa aineet, joilla on korkeampi molekyylipaino, säilyvät paremmin; aineet, jotka muodostavat sidoksia kalvon kanssa, esimerkiksi vety, jäävät kalvoon, mitä paremmin, mitä heikompi tämä sidos on; makromolekyyliyhdisteiden retention selektiivisyys ultrasuodatuksella on sitä suurempi, mitä suurempi on liuenneen aineen molekyylipaino.[ ...]

Selluloosaasetaattikalvot voivat toimia pH-alueella 4,5-7 ja kemiallisesti kestävistä polymeereistä valmistetut voivat toimia pH-alueella 1-14. Kalvojen läpäisevyys valitaan siten, että se sallii veden, liukoisten suolojen ja öljyjen tunkeutumisen. Membraanien huokoskoko on yleensä välillä 2,5-10 nm. Laitos on varustettu apuputkilla kalvojen huuhteluun suodoksella tai demineralisoidulla vedellä, varustettu instrumenteilla ja automaattisilla laitteilla.[ ...]

Kun solunsisäinen potentiaaliero pienenee merkittävästi tietylle kynnystasolle, havaitaan jyrkkä muutos kalvon läpäisevyydessä ja ionivirtojen kääntyminen (palautuminen). Solua ympäröivän ulkoisen ympäristön kalsiumionit tulevat siihen, kun taas kloridi- ja kalium-ionit lähtevät solusta kylpyliuokseen.[ ...]

Toleranssi liittyy sisäisiin tekijöihin ja sisältää sellaiset aineenvaihduntaprosessit, kuten ionien selektiivinen otto, heikentynyt kalvon läpäisevyys, ionien immobilisaatio tietyissä kasvin osissa, ionien poistaminen aineenvaihduntaprosesseista liukenemattomissa muodoissa olevan varannon muodostumisen kautta eri elimiin, sopeutuminen fysiologisen alkuaineen korvaamiseen myrkyllisellä entsyymissä, ionien poistamiseen kasveista huuhtoutumalla lehtien kautta, mehu, irtoamalla lehtiä, erittyminen juurien kautta. Suvaitsevaisia kasveja voidaan stimuloida korotetuilla metallipitoisuuksilla, mikä osoittaa niiden fysiologisen ylimäärän tarpeen. Jotkut kasvilajit pystyvät keräämään huomattavan määrän raskasmetalleja ilman näkyviä sorron merkkejä. Muilla kasveilla ei ole tätä kykyä (katso taulukko[ ...]

Paine on yksi tärkeimmistä tekijöistä, jotka määräävät käänteisosmoosilaitosten suorituskyvyn. Kalvojen suorituskyky paranee ylipaineen kasvaessa. Tietystä paineesta alkaen kalvojen läpäisevyys kuitenkin laskee kalvon polymeerimateriaalin tiivistymisen vuoksi.[ ...]

On myös todettu, että alhainen ([ ...]

Koska hemiselluloosapolysakkaridien lukukeskimääräinen molekyylipaino on korkeintaan 30 000, tavanomaisen osmometrian käyttö on vaikeaa johtuen kalvojen läpäisevyydestä pienimolekyylipainoisille fraktioille. Hillin höyryfaasiosmometriamenetelmällä on useita etuja muihin menetelmiin verrattuna. Tämä menetelmä perustuu liuoksen ja liuottimen höyrynpaineen välisen eron mittaamiseen ja on seuraava. Pisara liuosta ja pisara liuotinta asetetaan kahdelle termopariliitokselle ja pidetään ilmakehässä, joka on kyllästetty puhtailla liuotinhöyryillä. Liuoksen alentuneen höyrynpaineen vuoksi osa höyrystä kondensoituu liuospisaran päälle, mikä nostaa pisaran ja termoparin lämpötilaa. Tuloksena oleva sähkömotorinen voima mitataan galvanometrillä. Molekyylipainon mitatun arvon yläraja on noin 20 000, mittaustarkkuus 1 %.[ ...]

Lopuksi endoplasmisen retikulumin kalvot ovat pintoja, joita pitkin etenevät biovirrat, jotka ovat signaaleja, jotka muuttavat kalvojen selektiivistä läpäisevyyttä ja sitä kautta entsyymien aktiivisuutta. Tämän ansiosta jotkut kemialliset reaktiot saadaan liikkeelle, toiset estyvät - aineenvaihdunta on säädelty ja etenee koordinoidusti.[ ...]

Plasmalemma säätelee aineiden pääsyä soluun ja sieltä poistumista, varmistaa aineiden selektiivisen tunkeutumisen soluun ja sieltä ulos. Eri aineiden tunkeutumisnopeus kalvon läpi on erilainen. Vesi ja kaasumaiset aineet tunkeutuvat hyvin sen läpi. Rasvaliukoiset aineet tunkeutuvat myös helposti, luultavasti johtuen siitä, että niissä on lipidikerros. Oletetaan, että kalvon lipidikerros on läpäissyt huokoset. Tämä mahdollistaa rasvojen liukenemattomien aineiden kulkeutumisen kalvon läpi. Huokosissa on sähkövaraus, joten ionien tunkeutuminen niiden läpi ei ole täysin vapaata. Tietyissä olosuhteissa huokosten varaus muuttuu, mikä säätelee kalvojen ionien läpäisevyyttä. Kalvo ei kuitenkaan ole yhtä läpäisevä eri ioneille, joilla on sama varaus, ja eri samankokoisille varautumattomille molekyyleille. Tämä paljastaa kalvon tärkeimmän ominaisuuden - sen läpäisevyyden selektiivisyyden: joillekin molekyyleille ja ioneille se on paremmin läpäisevä, toisille huonompi.[ ...]

Tällä hetkellä eläin- ja kasvisoluissa olevien välittäjien vaikutusmekanismi, joka perustuu ionivirtojen säätelyyn, tunnetaan yleisesti. Muutokset kalvopotentiaalissa johtuvat kalvojen ionien läpäisevyyden muutoksista ionikanavien avaamisen tai sulkemisen myötä. Tämä ilmiö liittyy AP:n esiintymis- ja lisääntymismekanismeihin eläin- ja kasvisoluissa. Eläinsoluissa nämä ovat N7K+-kanavia, joita säätelevät asetyylikoliini- ja Ca2+-kanavat, jotka ovat useammin riippuvaisia biogeenisista amiineista. Kasvisoluissa AP:n esiintyminen ja leviäminen liittyy kalsium-, kalium- ja kloridikanaviin.[ ...]

Paremmalla toistettavuudella ja stabiiliudella stabiili kaasujen ja höyryjen virtaus voidaan saada aikaan menetelmillä, jotka perustuvat kaasujen tai nestehöyryjen diffuusioon kapillaarin (kuva 10) tai läpäisevän kalvon (kuva 11) läpi laimennuskaasuvirtaan. Tällaisissa menetelmissä kaasufaasin ja laitteiston adsorboivien pintojen välillä havaitaan tasapaino, joka varmistaa mikrovirtauksen vakauden.[ ...]

Lämpötilan nousu johtaa liuoksen viskositeetin ja tiheyden laskuun ja samanaikaisesti sen osmoottisen paineen nousuun. Liuoksen viskositeetin ja tiheyden vähentäminen lisää kalvojen läpäisevyyttä ja osmoottisen paineen nousu vähentää prosessin käyttövoimaa ja vähentää läpäisevyyttä.[ ...]

Missä tahansa elävässä järjestelmässä on REB, ja olisi yllättävää, jos sitä ei olisi. Tämä tarkoittaisi elektrolyyttipitoisuuksien absoluuttista yhtäläisyyttä kaikissa soluissa, elimissä, ulkoisissa liuoksissa tai kalvon läpäisevyyden täydellistä yhtäläisyyttä kaikille kationeille ja anioneille.[ ...]

Kokeessa 6, kuten kokeessa 1, määritettiin vapautuneen kaliumin ja vesiliukoisen orgaanisen aineen määrä eri atratsiinipitoisuuksilla. Saatujen tulosten perusteella voidaan sanoa, että atratsiini ei lisää kalvojen läpäisevyyttä pienimolekyylisillä orgaanisilla aineilla ja lisää kaliumilla. Tämä vaikutus oli verrannollinen atratsiinin pitoisuuteen.[ ...]

Tutkittaessa työssään vähäiselle säteilylle altistuneita henkilöitä (esim. röntgensäteillä työskentelevät radiologit ja teknikot, joiden annokset mitattiin yksittäisillä annosmittareilla) leimattujen atomien menetelmällä, tehtiin verikokeita punasolujen läpäisevyydestä. kalvot yksiarvoisten kationien läpikulun aikana. Havaittiin, että erytrosyyttikalvojen läpäisevyys säteilytetyillä yksilöillä on merkittävästi suurempi kuin niillä, joita ei säteilytetty. Lisäksi riippuvuuskäyrä mahdollisti nopean läpäisevyyden kasvun alhaisella säteilytyksellä; suurilla annoksilla käyrä muuttuu tasaiseksi, kuten Stokken havainto eläinkokeissa (katso kuva XIV-3). Nämä tiedot ovat yhdenmukaisia Petkaun saamien tulosten kanssa.[ ...]

Kun suolapitoisesta jätevedestä poistetaan suolaa hypersuodatuksella puoliläpäisevien kalvojen läpi, pääparametrit - liuenneiden aineiden pitoisuus konsentraatissa ja suodoksessa on määritettävä kalvon leveysyksikköä kohti tietyllä pituudella, erotuskyky, kalvon läpäisevyyskerroin, paine, lähdeveden, suodoksen ja rikasteen virtausnopeudet.[ .. .]

Tällaisen mukautumisen mahdollisuus johtuu termodynaamisten, kemiallisten ja kineettisten vakioiden riippuvuudesta lämpötilasta. Tämä riippuvuus yleensä määrää kemiallisten reaktioiden suunnan ja nopeuden, biologisten maodomolekyylien konformaatiosiirtymät, lipidien faasisiirtymät, kalvon läpäisevyyden muutokset ja muut prosessit, joiden toiminta takaa organismien elintärkeän toiminnan korkeissa lämpötiloissa.[ . ..]

Kaikki tämä on vasta ensimmäisiä askeleita magneettisen veden soveltamisessa lääketieteessä. Kuitenkin jo saatavilla olevat tiedot osoittavat, että tällä alueella on mahdollisuus hyödyntää vesijärjestelmien magnetointia. Useat lääketieteelliset ilmenemismuodot liittyvät mahdollisesti (hypoteettisesti) siihen tosiasiaan, että vesijärjestelmien magnetointi lisää kalvojen läpäisevyyttä.[ ...]

On todettu, että teollisuuden ultrasuodatusta, ioninvaihtoa varten valmistamilla polymeerikalvoilla sekä kolloodiumista, gelatiinista, selluloosasta ja muista materiaaleista valmistetuilla kalvoilla on hyvä selektiivisyys, mutta alhainen läpäisevyys (0,4 l/mh paineessa 40 am). ). Selluloosaasetaatin, asetonin, veden, magnesiumperkloraatin ja suolahapon (vastaavasti 22,2; 66,7; 10,0; 1,1 ja 0,1 painoprosenttia) seoksesta valmistetut kalvot mahdollistavat veden suolanpoiston 5, 25 - 0,05 %. NaCl ja niiden läpäisevyys on 8,5-18,7 l!m2 ■ h käyttöpaineella 100-140 am, niiden käyttöikä on vähintään 6 kuukautta. Näiden kalvojen elektronimikroskooppiset tutkimukset, koska alustavien laskelmien 1192] mukaan käänteisosmoosi voi tulla kilpailukykyiseksi muiden veden suolanpoistomenetelmien kanssa, jolloin kalvon läpäisevyys kasvaa jopa 5 m31 mg päivässä.[ ...]

Soluseinän lepopotentiaali. Soluseinällä (kuorella) on negatiivinen pintavaraus. Tämän varauksen läsnäolo antaa soluseinälle selkeät kationinvaihtoominaisuudet. Soluseinämälle on ominaista hallitseva selektiivisyys Ca2+-ioneille, jolla on tärkeä rooli kalvon läpäisevyyden säätelyssä K- ja Na+-ionien suhteen.[ ...]

Näin ollen havaitut vaikutukset osoittavat, että mikromykeetin Fusarium oxysporum viljelyneste sisältää fusaarihapon lisäksi muita komponentteja, joilla on korkea biologinen aktiivisuus. Kasvipatogeenisten sienten eri isolaattien patogeenisuusastetta voidaan arvioida kasvien solukalvojen ammoniakin läpäisevyyden muutosten perusteella.[ ...]

Tämän seurauksena ATP:n muodostuminen vähenee tai pysähtyy, mikä johtaa hengitysenergiasta riippuvien prosessien tukahduttamiseen. Myös kalvojen rakenne ja selektiivinen läpäisevyys ovat häiriintyneet, minkä ylläpito vaatii hengitysenergian kulutusta. Nämä muutokset heikentävät solujen kykyä imeä ja sitoa vettä.[ ...]

Toisaalta proteiinin ja muiden biopolymeerien avaruudellisen rakenteen stabilointi tapahtuu suurelta osin johtuen vuorovaikutuksesta: biopolymeeri - vesi. Vesi-proteiini-nukleiinikompleksia pidetään elävien järjestelmien toiminnan perustana, koska vain näiden kolmen komponentin läsnä ollessa on mahdollista kalvojen normaali toiminta. Kalvojen selektiivinen läpäisevyys riippuu veden tilasta. Ekstrapoloimalla veden klusterimalli biologisiin järjestelmiin voidaan osoittaa, että kun klusteri tuhoutuu tietyillä kalvon alueilla, avautuu polku suosituimmille kuljetuksille. Esimerkiksi rakenteeton vesi estää protonien käyttäytymisen kalvon lähellä, kun taas protonit leviävät nopeasti rakenteellista runkoa pitkin.[ ...]

Kuvataan kaavio jatkuvalle kaasuanalyysille ioniselektiivisellä elektrodilla, jonka avulla voidaan määrittää kaasujen NH3-, HCl- ja HP-pitoisuudet. USA:n NBS:n työn katsauksessa on muiden vertailukaasujen (seosten) sertifiointimenetelmien ohella esitetty myös sertifiointimenetelmä, jossa käytetään ioniselektiivisiä elektrodeja NSI- ja NR-kaasuille. Kaikista ioniselektiivisten elektrodien malleista käytetään yleensä seuraavaa: ioniselektiivinen kalvo erottaa kaksi liuosta - sisäisen ja ulkoisen (testattu). Sähkökontaktia varten sisäiseen liuokseen sijoitetaan apuelektrodi, joka on palautuva sisäisen liuoksen ioneille, jonka aktiivisuus on vakio, minkä seurauksena myös potentiaali on vakio. Kalvon sisä- ja ulkopinnoille syntyy potentiaaliero, joka riippuu ulkoisten ja sisäisten liuosten ionien aktiivisuuden erosta. Työssä on kuvattu teoria kalvopotentiaalin esiintymisestä. Potentiaalin ilmaantuminen selittyy pohjimmiltaan kalvojen läpäisevyydellä joko vain kationeille (kationiselektiivinen) tai vain anioneille (anioniselektiivinen).

1.4.2012

Useissa vedestä kertovissa artikkeleissa mainitaan kehon sisäisten nesteiden negatiiviset ORP-arvot ja solukalvojen energia (kehon elämänenergia).

Yritetään selvittää, mistä puheessa on kyse, ja ymmärtää näiden lausuntojen merkitys populaaritieteellisestä näkökulmasta.

Monet käsitteet ja kuvaukset annetaan lyhennetyssä muodossa, ja kattavampaa tietoa saa Wikipediasta tai artikkelin lopussa olevista linkeistä.

(Tai cytolemma tai plasmalemma tai plasmakalvo) erottaa minkä tahansa solun sisällön ulkoisesta ympäristöstä varmistaen sen eheyden; säätelee solun ja ympäristön välistä vaihtoa.

Solukalvo on niin valikoiva, että ilman sen lupaa yksikään aine ulkoisesta ympäristöstä ei pääse edes vahingossa soluun. Solussa ei ole yhtään hyödytöntä, tarpeetonta molekyyliä. Myös solun ulostuloja valvotaan huolellisesti. Solukalvon toiminta on välttämätöntä, eikä se salli pienintäkään virhettä. Haitallisen kemikaalin joutuminen soluun, aineiden liiallinen saanti tai erittyminen tai jätteenerityksen epäonnistuminen johtaa solukuolemaan.

Vapaat radikaalit hyökkäävät

Este - tarjoaa säädellyn, valikoivan, passiivisen ja aktiivisen aineenvaihdunnan ympäristön kanssa. Selektiivinen läpäisevyys tarkoittaa, että kalvon läpäisevyys eri atomeille tai molekyyleille riippuu niiden koosta, sähkövarauksesta ja kemiallisista ominaisuuksista. Selektiivinen läpäisevyys varmistaa solun ja soluosaston erottamisen ympäristöstä ja toimittaa niille tarvittavat aineet.

Elementeille K, Na ja Cl on omat kanavansa. Pitoisuusgradientin suhteen näiden alkuaineiden molekyylit liikkuvat soluun sisään ja ulos. Ärsyttyessä natriumionikanavat avautuvat ja natriumioneja virtaa jyrkästi soluun. Tämä johtaa epätasapainoon kalvopotentiaalissa. Sen jälkeen kalvopotentiaali palautuu. Kaliumkanavat ovat aina auki, joiden kautta kaliumionit tulevat hitaasti soluun.

Kuljetus - kalvon läpi aineet kuljetetaan soluun ja solusta ulos. Kuljetus kalvojen läpi tarjoaa: ravinteiden kuljetuksen, aineenvaihdunnan lopputuotteiden poistamisen, erilaisten aineiden erittymisen, ionigradienttien muodostumisen, optimaalisen ylläpidon pH ja ionien pitoisuudet, joita tarvitaan solun entsyymien toimintaan.

Aineiden pääsylle soluun tai niiden poistamiselle solusta ulos on neljä päämekanismia: diffuusio, osmoosi, aktiivinen kuljetus ja ekso- tai endosytoosi. Kaksi ensimmäistä prosessia ovat luonteeltaan passiivisia, eli ne eivät vaadi energiaa; kaksi viimeistä ovat aktiivisia energiankulutukseen liittyviä prosesseja.

Passiivisessa kuljetuksessa aineet ylittävät lipidikaksoiskerroksen ilman energiankulutusta pitoisuusgradienttia pitkin diffuusion kautta.

Aktiivinen kuljetus vaatii energiaa, koska se tapahtuu pitoisuusgradienttia vastaan. Kalvolla on erityisiä pumppuproteiineja, mukaan lukien AT-faasi, joka pumppaa aktiivisesti kaliumioneja soluun ( K+) ja pumppaa siitä natriumioneja ( Na+).

Biopotentiaalien synnyttämisen ja johtamisen toteuttaminen. Solussa olevan kalvon avulla ionien pitoisuus ylläpidetään vakiona: ionin pitoisuus K+ solun sisällä on paljon korkeampi kuin sen ulkopuolella, ja pitoisuus Na+ paljon pienempi, mikä on erittäin tärkeää, koska se säilyttää potentiaalieron kalvon poikki ja tuottaa hermoimpulssin.

Solujen merkitseminen- kalvolla on antigeenejä, jotka toimivat markkereina - "etiketit", joiden avulla voit tunnistaa solun. Nämä ovat glykoproteiineja (eli proteiineja, joihin on kiinnitetty haarautuneita oligosakkaridisivuketjuja), joilla on "antennien" rooli. Lukuisten sivuketjukonfiguraatioiden ansiosta on mahdollista tehdä erityinen markkeri jokaiselle solutyypille. Markkerien avulla solut voivat tunnistaa muita soluja ja toimia yhdessä niiden kanssa esimerkiksi muodostaessaan elimiä ja kudoksia. Sen avulla immuunijärjestelmä pystyy myös tunnistamaan vieraita antigeenejä.

toimintapotentiaalia

toimintapotentiaalia- viritysaalto, joka liikkuu elävän solun kalvoa pitkin lähettäessään hermosignaalia.

Pohjimmiltaan se edustaa sähköpurkausta - nopeaa lyhytaikaista potentiaalin muutosta pienessä osassa kiihtyvän solun kalvoa (neuroni, lihassäike tai rauhassolu), jonka seurauksena tämän osan ulkopinnasta tulee negatiivisesti varautunut suhteessa kalvon viereisiin osiin, kun taas sen sisäpinta varautuu positiivisesti suhteessa kalvon viereisiin osiin.

toimintapotentiaalia on fyysinen perusta hermo- tai lihasimpulssille, jolla on signaali (säätely) rooli.

Toimintapotentiaalit voivat vaihdella parametriltaan riippuen solutyypistä ja jopa saman solun kalvon eri osista. Tyypillisin esimerkki eroista on sydänlihaksen toimintapotentiaali ja useimpien hermosolujen toimintapotentiaali.

Kuitenkin ytimessä minkä tahansa toimintapotentiaalia ovat seuraavat ilmiöt:

Elävän solun kalvo on polarisoitunut- sen sisäpinta on negatiivisesti varautunut suhteessa ulkopintaan johtuen siitä, että liuoksessa lähellä sen ulkopintaa on enemmän positiivisesti varautuneita hiukkasia (kationeja) ja lähellä sisäpintaa on enemmän negatiivisesti varautuneita hiukkasia (anioneja).
Kalvolla on selektiivinen läpäisevyys- sen läpäisevyys eri hiukkasten (atomien tai molekyylien) suhteen riippuu niiden koosta, sähkövarauksesta ja kemiallisista ominaisuuksista.
Hermostuvan solun kalvo pystyy nopeasti muuttamaan läpäisevyyttään tietyntyyppisille kationeille, mikä aiheuttaa positiivisen varauksen siirtymisen ulkopuolelta sisään.

Elävän solun kalvon polarisaatio johtuu sen sisä- ja ulkopuolen ionikoostumuksen eroista.

Kun solu on rauhallisessa (virittymättömässä) tilassa, kalvon vastakkaisilla puolilla olevat ionit luovat suhteellisen vakaan potentiaalieron, jota kutsutaan lepopotentiaaliksi. Jos asetat elektrodin elävän solun sisään ja mittaat kalvon lepopotentiaalin, sen arvo on negatiivinen (luokkaa -70...-90 mV). Tämä selittyy sillä, että kalvon sisäpuolen kokonaisvaraus on huomattavasti pienempi kuin ulomman, vaikka molemmat puolet sisältävät sekä kationeja että anioneja.

Ulkopuolella - suuruusluokkaa enemmän natrium-, kalsium- ja kloori-ioneja, sisällä - kaliumioneja ja negatiivisesti varautuneita proteiinimolekyylejä, aminohappoja, orgaanisia happoja, fosfaatteja, sulfaatteja.

On ymmärrettävä, että puhumme kalvon pinnan varauksesta - yleensä ympäristö sekä solun sisällä että ulkopuolella on neutraalisti varautunut.

Kalvon aktiiviset ominaisuudet, jotka varmistavat toimintapotentiaalin esiintymisen, perustuvat pääasiassa jännitteestä riippuvan natriumin ( Na+) ja kalium ( K+) kanavat. AP:n alkuvaihe muodostuu tulevasta natriumvirrasta, myöhemmin kaliumkanavat avautuvat ja lähtevät K+- virta palauttaa kalvopotentiaalin alkutasolle. Ionien alkuperäinen pitoisuus palautetaan sitten natrium-kaliumpumpulla.

PD:n aikana kanavat siirtyvät tilasta toiseen: Na+ päätiloissa on kolme kanavaa - suljettu, avoin ja inaktivoitu (todellisuudessa asia on monimutkaisempi, mutta nämä kolme riittävät kuvaamaan), K+ kaksi kanavaa - suljettu ja avoin.

johtopäätöksiä

1. Solunsisäisen nesteen ORP:llä on todella negatiivinen varaus

2. Solukalvojen energia liittyy hermosignaalin välitysnopeuteen, ja mielipide solunsisäisen nesteen "latautumisesta" vedellä vielä negatiivisemmalla ORP:llä vaikuttaa minusta kyseenalaiselta. Jos kuitenkin oletetaan, että matkalla soluun vesi menettää merkittävästi ORP-potentiaalinsa, niin tällä väitteellä on täysin käytännöllinen merkitys.

3. Kalvon rikkoutuminen epäsuotuisan ympäristön vuoksi johtaa solukuolemaan

LÄpäisevyys- solujen ja kudosten kyky imeä, vapauttaa ja kuljettaa kemikaaleja kuljettaen ne solukalvojen, verisuonten seinämien ja epiteelisolujen läpi. Elävät solut ja kudokset ovat jatkuvassa kemiallisen vaihdon tilassa. aineita ympäristön kanssa. Pääeste (katso Estetoiminnot) aineiden liikkumiselle on solukalvo. Siksi P.:n mekanismeja on historiallisesti tutkittu rinnakkain biologisten kalvojen rakenteen ja toiminnan tutkimuksen kanssa (katso Biologiset kalvot).

On olemassa passiivista P.:tä, aktiivista aineiden kuljetusta ja P.:n erikoistapauksia, jotka liittyvät fagosytoosiin (katso) ja pinosytoosiin (katso).

P.:n kalvoteorian mukaisesti passiivinen P. perustuu aineen erityyppiseen diffuusioon solukalvojen läpi (katso Diffuusio

missä dm on alueen S läpi diffundoituneen aineen määrä aikana dt; dc/dx - aineen pitoisuusgradientti; D on diffuusiokerroin.

Riisi. Kuva 1. Ionoforiantibiootin (valinomysiini) molekyylirakenne: - valinomysiinimolekyylin rakennekaava, joka sisältää kuusi oikealle kiertävää (D) ja kuusi vasemmalle kiertävää (L) aminohappoa, kaikki sivuryhmät [-CH 3 -CH (CH 3) 2] ovat hydrofobisia; b - kaaviomainen esitys valinomysiinin ja kaliumionin kompleksin spatiaalisesta konfiguraatiosta (keskellä). Jotkut kompleksin karbonyyliryhmistä muodostavat vetysidoksia typpiatomien kanssa, kun taas toiset muodostavat koordinaatiosidoksia kationin (kaliumionin) kanssa. Hydrofobiset ryhmät muodostavat kompleksin ulomman hydrofobisen pallon ja varmistavat sen liukoisuuden kalvon hiilivetyfaasiin; 1 - hiiliatomit, 2 - happiatomit, 3 - kationi (kaliumioni), 4 - typpiatomit, 5 - vetysidokset, 6 - koordinaatiosidokset. Valinomysiinimolekyylin "vangitseman" kaliumionin tämä molekyyli kuljettaa solukalvon läpi ja vapautuu. Tällä tavalla varmistetaan solukalvon selektiivinen läpäisevyys kaliumioneille.

P.:n tutkimuksessa solut käyttävät liuenneen aineen osalta pitoisuusgradientin sijaan käsitettä diffuusion aineen pitoisuuksien erosta kalvon molemmilla puolilla ja diffuusiokertoimen sijaan läpäisykerrointa (P), joka riippuu myös kalvon paksuudesta. Yksi mahdollisista tavoista aineiden tunkeutumiseen soluun on niiden liukeneminen solukalvojen lipideihin, minkä vahvistaa suora verrannollinen suhde suuren kemikaaliluokan läpäisevyyskertoimen välillä. yhdisteet ja aineen jakautumiskerroin öljy-vesijärjestelmässä. Samaan aikaan vesi ei tottele tätä riippuvuutta, sen tunkeutumisnopeus on paljon suurempi eikä ole verrannollinen öljy-vesijärjestelmän jakautumiskertoimeen. Vedelle ja siihen liuenneille pienimolekyylisille aineille P.:n todennäköisin tapa on kulkea kalvon huokosten läpi. Siten aineiden diffuusio kalvon läpi voi tapahtua liuottamalla nämä aineet kalvon lipideihin; kuljettamalla molekyylejä polaaristen, varautuneiden lipidien ja proteiinien ryhmien muodostamien polaaristen huokosten läpi sekä kulkemalla varautumattomien huokosten läpi. Erikoistyyppejä helpottavat ja vaihtavat diffuusiota tarjoavat proteiinit ja rasvaliukoiset kantaja-aineet, jotka pystyvät sitomaan kuljetetun aineen kalvon toiselta puolelta, diffundoitumaan sen mukana kalvon läpi ja vapauttamaan sen kalvon toisella puolella. Aineen siirtonopeus kalvon läpi helpotetun diffuusion tapauksessa on paljon suurempi kuin yksinkertaisessa diffuusiossa. Eräät antibiootit (valinomysiini, nigerisiini, monensiini ja monet muut) voivat suorittaa spesifisten ionikantaja-aineiden roolin, joita kutsutaan ionoforeiksi (katso ionoforit). Ionoforiantibioottien ja kationien kompleksien molekyyliorganisaatio on selvitetty. Valinomysiinin (kuvio 1) tapauksessa osoitettiin, että kaliumkationiin sitoutumisen jälkeen peptidimolekyyli muuttaa konformaatiotaan ja saa rannekkeen muodon, jonka sisähalkaisija on n. 0,8 nm, Kromissa kaliumioni säilyy ioni-dipoli-vuorovaikutusten seurauksena.

Polaarisille aineille yleinen solukalvojen passiivinen P. on P. huokosten läpi. Vaikka kalvon lipidikerroksen huokosten suora tarkkailu on vaikea tehtävä, kokeelliset tiedot osoittavat niiden todellisen olemassaolon. Tiedot solujen osmoottisista ominaisuuksista todistavat myös huokosten todellisen olemassaolon puolesta. Osmoottisen paineen arvo solua ympäröivissä liuoksissa voidaan laskea kaavalla:

π=σCRT,

missä π - osmoottinen paine; C on liuenneen aineen pitoisuus; R on kaasuvakio; T on absoluuttinen lämpötila; σ on heijastuskerroin. Jos liuenneen aineen molekyylin kulkunopeus kalvon läpi on oikeassa suhteessa vesimolekyylien kulkunopeutta, voimien suuruus on lähellä nollaa (solun tilavuudessa ei tapahdu osmoottista muutosta); jos solukalvo on tietylle aineelle läpäisemätön, niin σ:n arvo pyrkii olemaan 1 (osmoottinen muutos solun tilavuudessa on maksimi). Molekyylien tunkeutumisnopeus solukalvon läpi riippuu molekyylin koosta, joten valitsemalla tietyn kokoisia molekyylejä ja tarkkailemalla solutilavuuden muutosta tietyn aineen liuoksessa, voidaan määrittää solun koko. huokoset. Esimerkiksi kalmarin aksonikalvo läpäisee hieman glyserolimolekyylejä, joiden säde on n. 0,3 nm, mutta läpäisee aineita, joiden molekyylikoko on pienempi (taulukko). Samanlaiset kokeet muilla soluilla osoittivat, että solukalvojen huokoskoot, erityisesti erytrosyyttien, Escherichia colin, suoliston epiteelisolujen jne. kalvoissa, sopivat melko tarkasti 0,6-0,8 nm:iin.

Eläville soluille ja kudoksille on ominaista toinen tapa tunkeutua aineet soluun ja sieltä ulos - aineiden aktiivinen kuljetus. Aktiivinen kuljetus on aineen siirtoa solukalvon (tai solunsisäisen) kalvon läpi (transmembraaninen aktiivinen kuljetus) tai solukerroksen läpi (transsellulaarinen aktiivinen kuljetus), joka virtaa sähkökemiallista gradienttia vastaan (katso Gradientti). eli kehon vapaan energian kulutuksen kanssa (katso Aineenvaihdunta ja energia). Aineiden aktiivisesta kuljettamisesta vastaavat molekyylijärjestelmät sijaitsevat solun (tai solunsisäisen) kalvossa. Aktiiviseen ionikuljetukseen osallistuvien solujen - lihassolujen, hermosolujen, punasolujen, munuaissolujen - sytoplasmisissa kalvoissa on merkittävä määrä Na+-entsyymiä, itsenäistä ATPaasi, joka osallistuu aktiivisesti ionikuljetuksen mekanismeihin (katso Ion Transport ). Tämän entsyymin toimintamekanismia tutkitaan parhaiten erytrosyyteillä ja aksoneilla, joilla on selvä kyky kerätä kaliumioneja ja poistaa (pumppata pois) natriumioneja. Oletetaan, että erytrosyytit sisältävät molekyylilaitteen - kalium-natriumpumpun (kalium-natriumpumppu), joka tarjoaa kalium-ionien selektiivisen imeytymisen ja natrium-ionien selektiivisen poistamisen solusta, ja tämän pumpun pääelementti on Na +, K + -ATPaasi. Entsyymin ominaisuuksien tutkimus osoitti, että entsyymi on aktiivinen vain kalium- ja natriumionien läsnä ollessa, natriumionit aktivoivat entsyymiä sytoplasman puolelta ja kaliumionit ympäröivän liuoksen puolelta. Spesifinen entsyymin estäjä on sydämen glykosidi ouabaiini. Myös muita kuljetus-ATPAaseja on löydetty, erityisesti kuljettavia Ca +2-ioneja.

Mitokondrioiden kalvoissa tunnetaan molekyylisysteemi, joka pumppaa ulos vetyioneja, entsyymi H + -ATP-aasi ja sarkoplasmisen retikulumin kalvoissa Ca ++ -ATP-aasientsyymi. Mitchell (P. Mitchell) - mitokondrioiden oksidatiivisen fosforylaation kemosmoottisen teorian kirjoittaja (katso Fosforylaatio) - esitteli käsitteen "aineiden toissijainen kuljetus", joka tapahtuu kalvopotentiaalin energian ja (tai) vuoksi pH-gradientti. Jos ionisten ATPaasien kohdalla ionien antigradienttiliikkeet ja ATP:n hyödyntäminen saadaan aikaan samassa entsyymijärjestelmässä, niin sekundaarisen aktiivisen kuljetuksen tapauksessa nämä kaksi tapahtumaa saadaan aikaan eri järjestelmistä ja ne voidaan erottaa ajallisesti ja tilassa.

Suurien proteiinimakromolekyylien tunkeutuminen soluihin, nukleiinit to-t. soluentsyymit ja kokonaiset solut suoritetaan fagosytoosin (solun suurten kiinteiden hiukkasten sieppaus ja absorptio) ja pinosytoosin (ympäröivän nesteen solupinnan sieppaus ja imeytyminen siihen liuenneiden aineiden kanssa) mekanismin mukaisesti.

P. solukalvot ovat tärkeämpiä solujen ja kudosten toiminnalle.

Aktiivinen ionien kuljetus ja siihen liittyvä veden absorptio munuaisen epiteelin soluissa tapahtuu munuaisen proksimaalisissa tubuluksissa (katso Munuaiset). Jopa 1800 litraa verta kulkee aikuisen munuaisten läpi päivittäin. Samalla proteiinit suodatetaan pois ja jäävät vereen, 80 % suoloista ja vedestä sekä kaikki glukoosi palautetaan verenkiertoon. Uskotaan, että tämän prosessin ensisijainen syy on natriumionien transsellulaarinen aktiivinen kuljetus, jonka tarjoaa Na+ K+ -riippuvainen ATP-aasi, joka sijaitsee tyviepiteelin solukalvoissa. Jos munuaisten proksimaalisen tubuluksen kanavassa natriumionien pitoisuus on n. 100 mmol / l, sitten solun sisällä se ei ylitä 37 mmol / l; seurauksena natrium-ionien passiivinen virtaus suunnataan soluun. Kationien passiivista tunkeutumista sytoplasmaan helpottaa myös kalvopotentiaalin läsnäolo (kalvon sisäpinta on negatiivisesti varautunut). Että. natriumionit tunkeutuvat soluun passiivisesti pitoisuuden ja sähkögradienttien mukaisesti (katso Gradientti). Ionien vapautuminen solusta veriplasmaan tapahtuu pitoisuutta ja sähkögradientteja vastaan. On todettu, että natrium-kaliumpumppu sijaitsee tyvikalvossa, mikä varmistaa natriumionien poistumisen. Oletetaan, että kloridianionit liikkuvat natriumionien jälkeen solujen välisen tilan läpi. Seurauksena on, että veriplasman osmoottinen paine kohoaa ja vesi tubuluksen kanavasta alkaa virrata veriplasmaan, mikä mahdollistaa suolan ja veden imeytymisen munuaistiehyissä.

Passiivisen ja aktiivisen P.:n tutkimiseen käytetään erilaisia menetelmiä. Leimattujen atomien menetelmä on yleistynyt (katso Isotoopit, Radioaktiiviset lääkkeet, Radioisotooppitutkimus). Isotooppeja 42 K, 22 Na ja 24 Na, 45 Ca, 86 Rb, 137 Cs, 32 P ja muita käytetään solujen ionisen P.:n tutkimiseen; tutkia veden P.:tä - deuterium- tai tritiumvettä sekä hapella merkittyä vettä (18O); P. sokereiden ja aminohappojen tutkimukseen - yhdisteet, jotka on leimattu hiilellä 14 C tai rikillä 35 S; P. proteiinien tutkimiseen - jodatut valmisteet, jotka on leimattu 1 31 I:lla.

Elinvoimaisia väriaineita käytetään laajasti P:n tutkimuksessa. Menetelmän ydin on tarkkailla mikroskoopilla väriainemolekyylien soluun tunkeutumisnopeutta. Useimmille elintärkeille väriaineille (neutraali punainen, metyleenisininen, rodamiini jne.) tehdään havaintoja spektrin näkyvästä osasta. Käytetään myös fluoresoivia yhdisteitä, muun muassa natriumfluoreseiinia, klooritetrasykliiniä, mureksidia ym. Lihasten tutkimuksessa osoitettiin, että väriainemolekyylien pigmentaatio ei riipu pelkästään solukalvon ominaisuuksista, vaan myös sorptiokyvystä. solunsisäisten rakenteiden, useimmiten proteiineja ja nukleiinihappoja -t, joihin väriaineet sitoutuvat.

Osmoottista menetelmää käytetään veden ja siihen liuenneiden aineiden P:n tutkimiseen. Samanaikaisesti mikroskoopilla tai hiukkassuspension valon sirontaa mittaamalla havaitaan solujen tilavuuden muutos ympäröivän liuoksen toonisuudesta riippuen. Jos solu on hypertonisessa liuoksessa, vesi siitä menee liuokseen ja solu kutistuu. Hypotonisessa liuoksessa havaitaan päinvastainen vaikutus.

Yhä useammin potentiometrisiä menetelmiä käytetään solukalvojen P.:n tutkimiseen (katso Mikroelektroditutkimusmenetelmä, Biologisten järjestelmien sähkönjohtavuus); Laaja valikoima ionispesifisiä elektrodeja mahdollistaa monien epäorgaanisten ionien (kalium, natrium, kalsium, vety jne.) sekä joidenkin orgaanisten ionien (asetaatit, salisylaatit jne.) kuljetuskinetiikkaa. Kaikentyyppiset P.-solukalvot ovat jossain määrin ominaisia monisoluisille kudoskalvojärjestelmille - verisuonten seinämille, munuaisten epiteelille, suolen ja mahan limakalvoille. Samaan aikaan verisuonten P.:lle on ominaista joitain piirteitä, jotka ilmenevät verisuonten P.:n rikkomisesta (katso alla).

Verisuonten läpäisevyyden patologinen fysiologia

Termiä "vaskulaarinen läpäisevyys" käytettiin kuvaamaan histohemaattista ja transkapillaarista aineenvaihduntaa, aineiden jakautumista veren ja kudosten välillä, kudosten P.:tä, aineiden hemolymfaattista siirtymää ja muita prosesseja. Jotkut tutkijat käyttävät tätä termiä viittaamaan kapillaari-sidekudosrakenteiden troofiseen toimintaan. Termin käytön epäselvyys oli yksi syy näkemysten epäjohdonmukaisuuteen useissa kysymyksissä, erityisesti verisuonten P:n säätelyyn liittyvissä kysymyksissä. 70-luvulla. 20. vuosisata termiä "vaskulaarinen läpäisevyys" alettiin käyttää Ch. arr. osoittamaan verisuonten seinämien selektiivistä läpäisevyyttä tai estekuljetustoimintoa. On taipumus liittää verisuonten P. myös P. ei vain seinät mikroverisuonten (veri ja imusolmukkeet), mutta myös suuria suonia (jopa aortta).

Muutoksia verisuonten P.:ssa havaitaan hl. arr. makromolekyyleille ja verisoluille selektiivisen P.:n lisääntymisen muodossa. Tyypillinen esimerkki tästä on erittyminen (katso). Verisuonten P.:n väheneminen liittyy yleensä proteiinipitoiseen kyllästymiseen ja sitä seuraavaan verisuonten seinämien inspisaatioon, joka havaitaan esimerkiksi idiopaattisessa hypertensiassa (katso).

On olemassa mielipide P.:n mahdollisesta verisuonen seinämän häiriöstä pääasiassa interstitiumin suunnassa tai interstitiumista vereen. Aineiden hallitseva liike yhteen tai toiseen suuntaan verisuonen seinämään nähden ei kuitenkaan vielä todista sen yhteyttä verisuonen seinämän este-kuljetustoiminnon tilaan.

Verisuonten läpäisevyyshäiriöiden tutkimisen periaatteet

Verisuonten P.:n tilan arviointi on suoritettava ottaen huomioon, että verisuonen seinämä erottaa ja muodostaa toiminnallisen yhteyden kahden vierekkäisen väliaineen (veri ja interstitiaalinen ympäristö) välillä, jotka ovat verisuonen sisäisen ympäristön pääkomponentteja. runko (katso). Näiden vierekkäisten ympäristöjen välinen vaihto kokonaisuudessaan tapahtuu mikroverenkierron ansiosta (katso Mikroverenkierto), ja verisuonen seinämä este-kuljetustoiminnoineen toimii vain histohematologisen aineenvaihdunnan elinten erikoistumisen perustana. Siksi menetelmää verisuonten P.:n tilan tutkimiseksi voidaan pitää riittävänä vain, jos se mahdollistaa histohemaattisen aineenvaihdunnan kvalitatiivisten parametrien arvioinnin, ottaen huomioon niiden elinspesifisyyden ja riippumatta elimen mikroverenkierron tilasta ja muodostuvien aineenvaihduntaprosessien luonteesta. verisuonen seinämän ulkopuolella. Tästä näkökulmasta sopivin olemassa olevista menetelmistä on elektronimikroskooppinen menetelmä verisuonten P.:n tutkimiseen, jonka avulla voidaan suoraan tarkkailla aineiden tunkeutumisen tapoja ja mekanismeja verisuonen seinämän läpi. Erityisen hedelmällistä oli elektronimikroskopian yhdistelmä ns. jäljitysindikaattorit tai merkkiaineet, jotka merkitsevät niiden liikeradat verisuonen seinämän läpi. Tällaisina indikaattoreina voidaan käyttää mitä tahansa ei-myrkyllisiä aineita, jotka on havaittu elektronimikroskopialla tai erityisillä tekniikoilla (histokemiallinen, radioautografinen, immunosytokemiallinen jne.). Tähän tarkoitukseen käytetään rautaa sisältävää proteiinia ferritiiniä, erilaisia peroksidaasiaktiivisia entsyymejä, kolloidista hiiltä (puhdistettua mustaa mustetta) jne.

Epäsuorista menetelmistä verisuonten seinämien este-kuljetustoiminnon tilan tutkimiseksi yleisimmin käytetty on sellaisten luonnollisten tai keinotekoisten indikaattoreiden tunkeutumisen rekisteröinti verisuonen seinämän läpi, jotka heikosti tai eivät tunkeudu seinään ollenkaan. normaaleissa olosuhteissa. Mikroverenkierron vastaisesti, jota usein havaitaan vascular P.:n vastaisesti, nämä menetelmät voivat olla epätietoisia, ja sitten ne tulisi yhdistää esimerkiksi mikroverenkierron tilan seurantamenetelmiin. biomikroskopiaa tai helposti hajaantuvia indikaattoreita, joiden histohemaattinen vaihto ei riipu verisuonten P.-tilasta ja kudosaineenvaihdunnasta. Kaikkien epäsuorien menetelmien, jotka perustuvat indikaattoriaineiden kertymisen kirjaamiseen verisuonikerroksen ulkopuolelle, haittana on tarve ottaa huomioon sellaisten tekijöiden massa, jotka voivat merkittävästi vaikuttaa indikaattorin tasoon tutkittavalla alueella. Lisäksi nämä menetelmät ovat melko inertiaalisia eivätkä salli lyhytaikaisten ja palautuvien muutosten tutkimista verisuonten P.:ssä, etenkään yhdessä mikroverenkierron muutoksen kanssa. Nämä vaikeudet voidaan osittain voittaa käyttämällä leimattujen suonien menetelmää, joka perustuu seinämään kerääntyvän ja sen värjäävän heikosti diffundoituvan indikaattorin tunkeutumisen määrittämiseen verisuonen seinämään. Maalatut (merkityt) kohdat tulevat esiin valomikroskoopin avulla ja ovat todiste endoteelin P.:n rikkomisesta. Indikaattorina voidaan käyttää kolloidista hiiltä, joka muodostaa helposti havaittavia tummia kertymiä paikkoihin, joissa endoteelin esto on räikeä. Mikrovesikulaarisen kuljetuksen aktiivisuuden muutoksia ei rekisteröidä tällä menetelmällä, ja on tarpeen käyttää muita indikaattoreita, joita mikrovesikkelit kuljettavat endoteelin läpi.

Mahdollisuudet verisuonten P.:n häiriöiden tutkimiseen kliinisessä ympäristössä ovat rajallisemmat, koska useimmat menetelmät, jotka perustuvat mikromolekyylien helposti leviäviin indikaattoreihin (mukaan lukien radioisotoopit) eivät mahdollista yksiselitteisesti arvioida verisuonten este-kuljetustoiminnon tilaa. verisuonten seinät.

Menetelmä, joka perustuu proteiinipitoisuuden kvantitatiivisten erojen määrittämiseen samanaikaisesti otetuista valtimo- ja laskimoverinäytteistä, on suhteellisen laajalti käytössä (ks. Landis-testi). Laskettaessa proteiinihäviön prosenttiosuutta veressä sen siirtyessä valtimosta laskimokerrokseen, on tiedettävä veden menetysprosentti, joka määräytyy valtimon ja laskimoveren hematokriitin eron perusteella. Terveillä ihmisillä tehdyissä tutkimuksissaan V. P. Kaznacheev ja A. A. Dzizinsky (1975) johtivat seuraavat arvot yläraajojen verisuonten normaalin P.:n indikaattoreina: vedessä keskimäärin 2,4–2,6 %, proteiinilla 4 – 4,5 % eli verisuonikerroksen läpi 100 ml verta imunesteessä. joenuoma tulee n. 2,5 ml vettä ja 0,15-0,16 g proteiinia. Näin ollen ihmiskehoon tulisi muodostua vähintään 200 litraa imusolmuketta päivässä, mikä on kymmenen kertaa enemmän kuin aikuisen kehon päivittäisen imusolmukkeen tuotannon todellinen arvo. On selvää, että menetelmän haittana on oletus, että Kromin mukaan valtimo- ja laskimoveren hematokriitin erot selittyvät vain veren vesipitoisuuden muutoksella, joka johtuu sen poistumisesta verisuonikerroksesta. .

Kiilassa Käytännössä alueellisen vaskulaarisen P.:n tila arvioidaan usein proteiinipitoisen vapaan nesteen interstitiaalisen tai onkalon kertymisen perusteella. Kuitenkin esimerkiksi verisuonten P.:n tilaa arvioitaessa. vatsaontelossa voidaan tehdä virheellinen johtopäätös, koska näiden elinten ja kudosten metabolisille mikrosuonille on normaalisti tunnusomaista korkea P. makromolekyyleille niiden endoteelin epäjatkuvuuden tai huokoisuuden vuoksi. Suodatuspaineen nousu tällaisissa tapauksissa johtaa proteiinipitoisen effuusion muodostumiseen. Laskimoontelot ja sinusoidit ovat erityisen läpäiseviä proteiinimolekyyleille.

On huomattava, että plasman proteiinien lisääntynyt tuotanto kudokseen ja kudosturvotuksen kehittyminen (katso) eivät aina liity verisuonten P:n lisääntymiseen. Mikrosuonet (kapillaarit ja laskimot), joiden endoteeli on normaalisti huonosti makromolekyylejä läpäisevä , hankkia endoteelivaurioita; näiden vikojen kautta pääsevät helposti subendoteliaaliseen tilaan, joka tuodaan verenkiertoon indikaattorit - makromolekyylit ja mikrohiukkaset. Kuitenkaan ei ole merkkejä kudosturvotuksesta - ns. verisuonten heikentyneen läpäisevyyden turvotusmuoto. Samanlainen ilmiö havaitaan esimerkiksi eläinten lihaksissa niiden neurodystrofisen prosessin kehittyessä, joka liittyy motorisen hermon leikkaukseen. Samanlaisia muutoksia ihmisen kudoksissa kuvataan esimerkiksi ikääntymisen ja diabetes mellituksen aikana, kun ns. soluttomat kapillaarit eli aineenvaihdunnan mikrosuonet, joissa on osittain tai kokonaan hilseilevät endoteelisolut (ei myöskään ole merkkejä kudosturvotuksesta). Kaikki nämä tosiasiat osoittavat toisaalta kudosturvotuksen ja verisuonten P.:n lisääntymisen välisen suhteen suhteellisuuden, ja toisaalta, että on olemassa ekstravaskulaarisia mekanismeja, jotka ovat vastuussa veden ja aineiden jakautumisesta veren ja veren välillä. kudoksia.

Verisuonten heikentyneen läpäisevyyden tekijät

Verisuonten läpäisevyyden rikkomisen tekijät jaetaan tavanomaisesti kahteen ryhmään: eksogeenisiin ja endogeenisiin. Luonteeltaan erilaisia (fysikaalisia, kemiallisia jne.) verisuonten P.:n rikkoutumisen eksogeeniset tekijät jaetaan puolestaan tekijöiksi, jotka vaikuttavat suoraan verisuonen seinämään ja sen este-kuljetustoimintoon, esimerkiksi verisuonikerrokseen viety histamiini, erilaiset toksiinit , jne. .), ja epäsuoran toiminnan rikkomistekijät P., jonka vaikutus välittyy endogeenisten tekijöiden kautta.

Jo tunnetuihin verisuonten P.:n häiriön endogeenisiin tekijöihin (histamiini, serotoniini, kiniinit) alkoi sisältyä suuri joukko muita, erityisesti prostaglandiineja (katso), ja viimeksi mainitut eivät ainoastaan lisää verisuonten P.:tä, vaan myös tehostavat muut tekijät; monia endogeenisiä tekijöitä tuottavat erilaiset veren entsymaattiset järjestelmät (Hageman-tekijäjärjestelmä, komplementtijärjestelmä jne.).

Lisää verisuonten P.- ja immuunikomplekseja. Yosinaga (1966) valitsi pseudoglobuliinin tekijästä, joka on vastuussa verisuonten P.:n "viivästymisestä" Arthus-ilmiön kehittymisen aikana; Kuroyanagi (1974) löysi uuden P.-tekijän, jonka hän nimesi Ig-PF:ksi. Ominaisuuksissaan se eroaa merkittävästi histamiinista, kiniineista, anafylatoksiinista ja kallikreiinistä, vaikuttaa pidempään kuin histamiini ja bradykiniini, ja K1- ja K2-vitamiinit estävät sitä.

Leukosyytit tuottavat monia verisuonten P.:n häiriöitä aiheuttavia tekijöitä. Siten neutrofiilien pintaan liittyy proteaasi, joka muodostaa plasmaproteiineista neutraalin peptidivälittäjän, joka lisää verisuonten P:tä. Proteaasin proteiinisubstraatissa on mol. paino (massa) 90 000 ja eroaa kininogeenista.

Lysosomit ja verisolujen tietyt rakeet sisältävät kationisia proteiineja, jotka voivat häiritä verisuonten P:tä. Niiden vaikutusta välittää syöttösolujen histamiini.

Erilaiset endogeeniset verisuonten P.:n häiriötekijät vaikuttavat kudoksiin samanaikaisesti tai peräkkäin aiheuttaen in. verisuonten P. vaihesiirrot. Tässä suhteessa erotetaan varhaiset, viivästyneet ja myöhäiset muutokset verisuonten P.:ssa. Varhainen vaihe on histamiinin (katso) ja serotoniinin (katso) toiminnan vaihe. Toinen vaihe kehittyy kuvitteellisen hyvinvoinnin jakson jälkeen, 1-3 tuntia ensisijaisen vamman jälkeen - viivästynyt tai viivästynyt vaihe; sen kehittyminen johtuu kiniinien (katso) tai prostaglandiinien vaikutuksesta. Näiden kahden vaiheen kehittyminen riippuu komplementin tasosta, ja antikomplementaarinen immuuniseerumi estää sen. Päivä vaurion jälkeen kehittyy kolmas vaihe, joka liittyy leukosyyttien ja lymfosyyttien lysosomeista vapautuvien syto- ja proteolyyttisten entsyymien toimintaan. Ensisijaisen vahingollisen aineen luonteesta riippuen faasien lukumäärä voi olla erilainen. Varhaisessa vaiheessa verisuonten P. hajoaa hl. arr. laskimolaskimojen tasolla, myöhemmissä vaiheissa prosessi ulottuu kapillaaripetiin ja arterioleihin.

Permeabiliteettitekijöiden vastaanotto verisuonen seinämällä. P.:n häiriön endogeeniset tekijät ovat tärkein verisuoni-P.:n häiriön syyryhmä, joista osa on valmiissa muodossa kudoksissa (histamiini, serotoniini) ja erilaisten patogeenisten vaikutusten vaikutuksesta vapautuvat depotista, jotka ovat syöttösoluja ja verisoluja (basofiilit, verihiutaleet). Muut tekijät ovat eri biokemian tuotteita. järjestelmät sekä ensisijaisen vaurion paikassa että etäisyyden päässä siitä.

P.:n tekijöiden alkuperäkysymykset ovat sinänsä tärkeitä verisuoni-P:n häiriöiden ehkäisyn ja hoidon käytännön ongelmien ratkaisemiseksi. P.:n tekijän ilmaantuminen ei kuitenkaan vielä riitä verisuoni-P. Verisuonen seinämän määräämä, ts. "nähtävä" (ellei sillä ole rakennetta tuhoava kyky, kuten sytolyyttiset aineet). Tiedetään esimerkiksi, että yleiseen verenkiertoon johdettu histamiini häiritsee verisuonten P.:tä vain tietyissä elimissä ja kudoksissa, kun taas muissa kudoksissa (aivot, keuhkokudokset, endoneurium jne.) se ei ole tehokasta. Sammakoilla serotoniinin ja bradykiniinin joutuminen verisuonipesään ei aiheuta lainkaan verisuonten P-häiriötä, mutta syyt histamiinin tehottomuuteen ovat molemmissa tapauksissa erilaiset.

Nykyajan tietojen mukaan lämminveristen eläinten ja ihmisten aineenvaihdunnan mikroverisuonten endoteeli on herkkä suurelle määrälle erilaisia aineita, eli sille on ominaista korkea reseptorikapasiteetti. Mitä tulee histamiiniin, joka on yksi P.:n päätekijöistä, joka aiheuttaa akuutin ja merkittävän (vaikkakin lyhytaikaisen) verisuonten P.:n häiriön, kokeelliset tiedot osoittavat endoteelissä olevan kahden tyyppisiä histamiinireseptoreita H1 ja H2, jotka eri rooleja histamiinin vaikutusmekanismissa. Juuri H1-reseptorien stimulaatio johtaa verisuonten P.:n häiriintymiseen, mikä on ominaista histamiinin vaikutukselle.

Joidenkin endogeenisten tekijöiden P, erityisesti histamiinin, vaikutuksesta havaitaan takyfylaksia (katso) ja aineen toistuva käyttö (30 minuutin kuluttua) ei riko verisuonten P.:tä, joissakin tapauksissa näin voi olla. Histamiinin tapauksessa takyfylaksiamekanismilla on joidenkin raporttien mukaan reseptorin ulkopuolinen sijainti. Tämän todistaa erityisesti ristitakyfylaksia, kun histamiinin käyttö johtaa endoteelin resistenssin kehittymiseen paitsi itse histamiinille, myös reseptorit ohittaville lantaanisuoloille. Ristitakyfylaksia voi olla yksi syy yksittäisten P.-tekijöiden tehottomuuteen, jotka toimivat samanaikaisesti tai peräkkäin.

Verisuonten läpäisevyyshäiriöiden ultrastrukturaaliset perusteet ja efektorimekanismit

Riisi. Kuva 2. Transkapillaarisen aineenvaihdunnan tavat ja mekanismit normaaleissa olosuhteissa (a) ja patologiassa (b): 1 - solujen läpi tapahtuva diffuusio; 2 - diffuusio ja ultrasuodatus tiheiden solujen välisten liitoskohtien alueella; 3 - diffuusio ja ultrasuodatus yksinkertaisten solujen välisten yhteyksien alueella; 4 - mikrovesikulaarinen kuljetus, joka ohittaa tiukat solujen väliset liitokset; kuviot 3a ja 4a - patologiset solujen väliset kanavat, jotka ovat "histamiiniaukot"-tyyppisiä; 5 - mikrovesikulaarinen kuljetus; 6 - transsellulaarisen kanavan muodostuminen mikrovesikkelien fuusioimalla; 7 - fagosyyttiset vakuolit perisyyteissä; 8 - verisuonten läpäisevyyden indikaattorin mikrohiukkaset (BM - tyvikalvo, EN1, EN2, EN3 - endoteliosyytit, PC - perisyytit).

Elektronimikroskooppiset tutkimukset paljastivat, että morfol. verisuonten P.:n lisääntymisen perusta on leveiden kanavien muodostuminen solujen välisten yhteyksien alueelle endoteelissä (kuva 2). Tällaisia kanavia tai "vuotoja" kutsutaan usein histamiinihalkeamiksi, koska niiden muodostuminen on tyypillistä histamiinin verisuonen seinämään kohdistuvalle vaikutukselle ja sitä tutkittiin ensin yksityiskohtaisesti juuri sen toiminnan aikana. Hl muodostaa histamiinihalkeamia. arr. niiden elinten ja kudosten laskimoiden seinämissä, joissa ei ole heikosti läpäiseviä histohemaattisia esteitä, kuten veri-aivoeste jne. Paikallisia eroja solujen välisissä kontakteissa havaittiin hermosäätelyhäiriöissä, mekaanisissa, lämpö-, kemiallisissa ja muissa tyypeissä. kudosvauriot erilaisten biosäätelyaineiden (serotoniini, bradykiniini, prostaglandiinit E1 ja E2 jne.) vaikutuksesta. Solujen välisten kontaktien rikkoutuminen tapahtuu, vaikkakin erittäin vaikeasti, kapillaareissa ja arterioleissa ja jopa suuremmissa verisuonissa. Histamiinirakojen muodostumisen helppous on suoraan verrannollinen solujen välisten yhteyksien alkuperäiseen rakenteelliseen heikkouteen, reuna kasvaa siirtyessä arterioleista kapillaareihin ja kapillaareista laskimoihin saavuttaen maksimin postkapillaaristen (perisyyttisten) laskimoiden tasolla.

Histamiinin tehottomuus joidenkin elinten verisuonten P.:n häiritsemiseen on hyvin selitetty juuri esimerkiksi näiden elinten mikrosuonten endoteelin tiiviiden liitoskohtien kehittymisen kannalta. aivot.

Teoreettisesti ja käytännössä kysymys rakenteellisten vikojen, kuten histamiinin aukkojen, muodostumisen taustalla olevista efektorimekanismeista on tärkeä. Nämä ultrarakenteelliset siirtymät ovat tyypillisiä akuutin tulehduksen alkuvaiheelle (katso), jolloin I. I. Mechnikovin (1891) mukaan vaskulaarisen P.:n lisääntyminen on biologisesti tarkoituksenmukaista, koska tämä varmistaa fagosyyttien lisääntyneen poistumisen vauriokohtaan. Voidaan lisätä, että plasman tehon lisääminen tällaisissa tapauksissa on myös suositeltavaa, koska tässä tapauksessa vasta-aineet ja epäspesifiset suoja-aineet toimitetaan fokukseen. Siten verisuonten P.:n lisääntymistä tulehduskohdassa voidaan pitää mikrosuonten seinämien este-kuljetustoiminnon erityistilana, joka on riittävä uusiin kudoksen olemassaolon olosuhteisiin, ja muutoksena verisuonissa P. tulehduksen ja vastaavien tilanteiden aikana ei ole rikkomus, vaan uusi toimintatila, joka edistää häiriintyneen kudosten homeostaasin palautumista. On pidettävä mielessä, että joissakin elimissä (maksa, perna, luuydin), joissa elinten toimintojen ominaisuuksien mukaisesti on jatkuva solujen ja makromolekyylien aineenvaihduntavirtaus, solujen väliset "vuotoja" ovat normaaleja ja pysyviä muodostumia. , jotka ovat liioiteltuja histamiinipuutteita, mutta toisin kuin todelliset histamiinipuutteet, pystyvät säilymään pitkällä aikavälillä. Todelliset histamiiniaukot muodostuvat ensimmäisten sekuntien aikana altistumisen jälkeen endoteelin akuutin tulehduksen välittäjille ja suurimmaksi osaksi 10-15 minuutin kuluttua. ovat kiinni. Histamiiniaukkojen muodostumismekanismilla on suojaava, fylogeneettisesti määrätty luonne, ja se liittyy stereotyyppiseen reaktioon solutasolla, jonka laukaisee erityyppisten reseptorien stimulaatio.

Tämän stereotyyppisen reaktion luonne jäi tutkimatta pitkään. I. I. Mechnikov uskoi, että verisuonten P.:n lisääntyminen tulehduksen aikana liittyy endoteelisolujen vähenemiseen. Myöhemmin kuitenkin havaittiin, että lämminveristen eläinten verisuonissa olevat endoteliosyytit eivät kuulu niiden solujen luokkaan, jotka muuttavat aktiivisesti muotoaan lihassolujen tavoin. Rowley (D. A. Rowley, 1964) ehdotti, että endoteliosyyttien erot ovat seurausta suonensisäisen paineen noususta ja siihen liittyvästä endoteelin liiallisesta venymisestä. Suorat mittaukset ovat osoittaneet tämän hypoteesin mahdottomaksi hyväksyä laskimoiden ja hiussuonten suhteen, mutta valtimoille sillä on tietty arvo, koska jos lihaskalvon tonisoiva aktiivisuus häiriintyy, korkea suonensisäinen paine voi todella aiheuttaa endoteelin ylivenytystä ja solujen välisten kontaktien vaurioituminen. Mutta tässä tapauksessa histamiinirakojen ilmaantuminen intimassa ei aina liity transmuraalisen paineen toimintaan. Robertson ja Kairallah (A. L. Robertson, P. A. Khairallah, 1972) kanin vatsa-aortan eristetyllä segmentillä tehdyissä kokeissa osoittivat, että endoteeliin muodostuu leveitä aukkoja angiotensiini II:n vaikutuksesta paikkoihin, joissa endoteliosyyttejä pyöristetään ja lyhennetään. Samanlainen morfol. siirtymiä havaittiin myös ihon metabolisten mikroverisuonten endoteelissä käytettäessä paikallisesti angiotensiini II:ta, prostaglandiini E1:tä ja seerumin triglyseridejä.

O. V. Alekseev ja A. M. Chernukh (1977) havaitsivat metabolisten mikroverisuonien endoteliosyyteissä kyvyn lisätä nopeasti morfoliltaan samanlaisten mikrofibrillaaristen rakenteiden pitoisuutta sytoplasmassa. ominaisuuksia aktiinimikrofilamenteilla. Tämä palautuva ilmiö (ns. mikrofibrillaarisen laitteen toiminnallisen strukturoitumisen ilmiö) kehittyy sellaisten tekijöiden vaikutuksesta, jotka aiheuttavat laajojen solujen välisten aukkojen muodostumista. Ilmiön palautuvuus histamiinin käytön tapauksessa vaikeuttaa havaitsemista ja selittää hyvin histamiinipuutteiden olemassaolon lyhyen keston ja palautuvuuden. Sytokalasiini-B:n avulla, joka estää aktiinimikrofibrillien muodostumisen, tämän ilmiön patogeneettinen merkitys solujen välisten histamiiniaukojen muodostumismekanismissa paljastuu. Nämä tosiasiat osoittavat, että endoteliosyyteillä on piilevä kyky supistua, mikä toteutuu olosuhteissa, joissa verisuonten P.:n aikaisempi taso on riittämätön ja vaaditaan suhteellisen nopeaa ja palautuvaa muutosta. Vascular P.:n muutos toimii siis biol. säätely, joka varmistaa verisuonten endoteelin este-kuljetustoiminnon sopeutumisen uusiin paikallisiin tarpeisiin, jotka ovat nousseet jyrkästi kudosten elintoiminnan olosuhteiden muutosten yhteydessä.

Verisuonten P.:n muutosmekanismin esiintyminen kudoksissa voidaan katsoa johtuvan ns. riskitekijöitä, koska tämän mekanismin toiminta riittämättömissä olosuhteissa voi aiheuttaa kudosten homeostaasin ja elinten toiminnan häiriöitä, eikä osoitus adaptiivis-suojamekanismien toiminnasta. Tärkeimmät verisuonten P.:n häiriöiden tavat on esitetty kaaviossa. Verisuonten P.:n muutokset perustuvat mekanismeihin, jotka eivät johda ainoastaan solujen välisten kanavien muodostumiseen (histamiiniraot), vaan vaikuttavat myös solun pinnan aktiivisuuteen (eli mikrovesikulaatioon ja mikrovesikulaariseen kuljetukseen, vakuolisaatioon ja mikrokuplien muodostumiseen). Tuloksena voi olla endoteliosyyttien perforaatio, jossa muodostuu enemmän tai vähemmän laajoja ja pitkäaikaisia solunvälisiä kanavia.

Suuri merkitys verisuonten P.:n häiriömekanismeissa on pintasähkövarauksen paikallisilla muutoksilla, erityisesti kalvoilla, jotka sulkevat huokoset ahtautuneissa kapillaareissa (esim. munuaiskeräsissä). Joidenkin tietojen mukaan pelkkä varauksen muutos voi olla perusta proteiinisaannon lisäämiselle glomerulaarisista kapillaareista. Että. huokosteorian rajallisuus on todistettu; Patologisissa olosuhteissa endoteelin huokoisuutta lisäävä vaikutus voidaan saavuttaa eri tavoin: muodostamalla solujen välisiä kanavia, kuten histamiinirakoja; lisääntynyt mikrovesikulaarinen ja intravakuolaarinen kuljetus; endoteelisolujen perforaatio, joka perustuu lisääntyneeseen mikrovesikulaatioon, vakuolisaatioon tai mikrokuplien muodostumiseen endoteelissä; endoteliosyyttien mikrofokaalinen tuhoutuminen; endoteliosyyttien hilseily; muuta fiz.-chem. endoteliosyyttien pinnan ominaisuudet jne. (katso Microcirculation ]]). Sama vaikutus voidaan saavuttaa myös seinän ulkopuolisilla mekanismeilla, erityisesti veren makromolekyylien sitoutumiskyvyn muutoksella, jonka kanssa lähes kaikki tunnetut verisuonten P.:n tilan arvioinnissa käytetyt indikaattorit ovat vuorovaikutuksessa lueteltujen mekanismien kanssa. Joten esimerkiksi histamiini lisää verisuonen seinämän huokoisuutta johtuen histamiinirakojen muodostumisesta laskimolaskimoiden endoteelissä sekä vaikuttamalla endoteliosyyttien pintaan ja sen aktiivisuuteen liittyviin kuljetusprosesseihin ja ultrarakenteisiin muutoksiin ( solunväliset huokoset, fenestrationit, mikrotubulukset jne.). On otettava huomioon, että tämä muuttaa usein endoteliosyyttien paksuutta ja solujen välisten rakojen syvyyttä, mikä voi merkittävästi vaikuttaa verisuonen seinämän läpäisevyyteen diffuusioesteenä. Kysymystä käyttäytymisestä biokemiallisen patologian olosuhteissa ei ole tutkittu ollenkaan. mekanismeja, jotka estävät tai päinvastoin edistävät aineiden, erityisesti biologisesti aktiivisten, tunkeutumista verisuonen seinämän läpi. Tiedetään esimerkiksi, että aivojen kapillaarien endoteliosyyteillä on normaalisti entsymaattista aktiivisuutta, joka tuhoaa serotoniinin ja estää siten sen tunkeutumisen sekä verestä aivoihin että vastakkaiseen suuntaan. Keuhkokapillaarien endoteeli sisältää kininaasi II:ta, joka sijaitsee mikropinosyyttirakkuloissa ja varmistaa bradykiniinin tuhoutumisen ja samalla angiotensiini I:n muuttumisen angiotensiini II:ksi (hypertensio). Siten endoteeli hallitsee eräänlaista humoraalisten biosäätelyaineiden tasapainoa ja vaikuttaa aktiivisesti näiden aineiden histohemaattiseen aineenvaihduntaan.

Kohdennettua interventiota toteutetaan kolmella tasolla (katso kaavio). Ensimmäistä tasoa - vaikutusta kausaalisten (reseptiivisten) tekijöiden muodostumisprosessiin - ei käytännössä käytetä, vaikka on olemassa erillisiä lääkkeitä, jotka voivat toimia tällä tasolla. Esimerkiksi reserpiini vaikuttaa P.:n häiriötekijöiden kerääntymiseen syöttösoluihin, jotka ovat akuutin tulehduksen (histamiinin ja serotoniinin) pääasiallinen välittäjien lähde; antiprostaglandiinit estävät prostaglandiinien synteesiä - asetyylisalisyylihappo jne.

Toinen taso on tärkein käytännössä kehitettäessä keinoja verisuonten P-häiriöiden ehkäisyyn ja hoitoon. Se vastaa aiheuttavan tekijän vastaanottoprosessia. Merkittävää määrää antihistamiini-, antiserotoniini- ja antibradykiniinilääkkeitä käytetään estämään vastaavien välittäjien aiheuttamia verisuoni-P.:n häiriöitä. Näiden spesifisiä reseptoreja salpaavien lääkkeiden etu ja samalla haittapuoli on niiden korkea spesifisyys. Tällainen spesifisyys tekee niistä tehottomia monien etiolin olosuhteissa. samanaikaisesti tai peräkkäin vaikuttavat tekijät, mikä yleensä havaitaan kiilassa. harjoitella. On myös tärkeää, että yhden tai useamman vaskulaarisen P.:n häiriön yhden vaiheen kehittymisen määräävän tekijän vaikutuksen poissulkeminen ei sulje pois myöhempien vaiheiden kehittymistä. Nämä puutteet voidaan voittaa puuttumalla kolmannella tasolla.

Kolmas taso on vaikutus solunsisäisiin (subsellulaarisiin) efektorimekanismeihin, joiden kautta P.:n tekijöiden vaikutus toteutuu suoraan, ja ne ovat samat eri patogeenisten tekijöiden vaikutukselle. Tämän lähestymistavan todellisuus ja tehokkuus voidaan osoittaa kokeellisesti käyttämällä ainetta (sytokalasiini-B), joka estää endoteliosyyttien mikrofibrillaarisen laitteen toiminnallisen strukturoitumisen (aktiinigeelin ja aktiinimikrofibrillien muodostuminen).

Kiilassa Käytännössä verisuonten lisääntyneen P:n normalisoimiseksi käytetään P-vitamiinia (katso Bioflavonoidit) ja kalsiumsuoloja. Näitä lääkkeitä ei kuitenkaan voida pitää erityisinä. tarkoittaa verisuonten P.:n häiriöitä, vaikka niillä onkin kaikkea vahvistava vaikutus gistogemaattisiin esteisiin, kalvoihin ja erityisesti verisuonten seinämään.

Erilaisia endogeenisiä P.-tekijöitä voidaan käyttää esimerkiksi verisuonten P.:n lisäämiseen. histamiini tai aineet, jotka vapauttavat niitä kudosvarastoista.

Bibliografia: Alekseev O. V. Microcirculatory homeostasis, kirjassa: Homeostasis, toim. P. D. Horizontova, s. 278, M., 1976; Antonov VF Lipidit ja kalvojen ionien läpäisevyys, M., 1982; Biologiset kalvot, toim. D. S. Parsons, käänn. Englannista, M., 1978; D e Robert tis E., Novinsky V. ja S ja e kanssa F. Biology of the cell, trans. Englannista, M., 1967; Elävä solu, trans. englannista, toim. G. M. Frank, s. 130, Moskova, 1962; K a z-nacheevV.P. ja Dz ja z ja N to ja y kanssa A.A. Clinical patologia of transcapillary exchange, M., 1975; Kevyt jalka E. Siirtoilmiöt elävissä järjestelmissä, trans. Englannista, M., 1977; Lakshminaraya nay ja x N. Kalvoelektrodit, trans. Englannista, L., 1979; Lev A. A. Solukalvojen ionisen selektiivisyyden mallinnus, L., 1976; Ovchinnikov Yu. A., Ivanov V. T. ja III - r noin b A. M. Membrane-active complexones, M., 1974; Solun rakenne ja toiminta, trans. englannista, toim. G. M. Frank, s. 173, M., 1964; Troshin A.S. The problem of cell permeability, M. - L., 1956; Chernukh A. M., Alexandrov P. N. ja Alekseev O. V. Microcirculation, M., 1975; Di Rosa M., Giroud J. R. a. W 1 1-loughby D. A. Tutkimukset akuutin tulehdusvasteen välittäjistä, jotka karrageenaani ja tärpätti indusoivat rotilla eri kohdissa, J. Path., v. 104, s. 15, 1971; M a j n o G. a. P a 1 a-de G. E. Tulehdustutkimukset, I. Histamiinin ja serotoniinin vaikutus verisuonten läpäisevyyteen, elektronimikroskooppinen tutkimus, J. biophys. biochem. Cytol., v. 11, s. 571, 1961; M a j n o G., S h e a S. M. a. Leventhal M. Histamiinityyppisten välittäjien indusoima endoteelikontraktio, J. Cell Biol., v. 42, s. 647, 1969: Shimamoto T. Endoteelisolujen supistuminen avainmekanismina aterogeneesissä ja ateroskleroosin hoidossa endoteelisolurelaksantteilla, julkaisussa: Atherosclerosis III, toim. kirjoittanut G. Schettler a. A. Weizel, s. 64, V.-N. Y., 1974.

B. F. Antonov; O. V. Alekseev (polku. Phys.).

Kalvon kuljetus

Kalvot huolehtivat aineiden kuljetuksesta soluun ja sieltä pois sekä sytoplasman ja erilaisten subsellulaaristen organellien (mitokondrioiden, tuman jne.) välillä. Jos kalvot olisivat sokea este, solunsisäinen tila olisi ravintoaineiden ulottumattomissa, eikä kuona-aineita voisi poistaa solusta. Samaan aikaan täydellä läpäisevyydellä tiettyjen aineiden kertyminen soluun olisi mahdotonta. Kalvon kuljetusominaisuuksille on ominaista puoliläpäisevyys: jotkut yhdisteet voivat tunkeutua sen läpi, kun taas toiset eivät:

Kalvon läpäisevyys eri aineille

Yksi kalvojen päätehtävistä on aineiden siirtymisen säätely. On olemassa kaksi tapaa kuljettaa aineita kalvon läpi: passiivinen ja aktiivinen kuljetus:

Passiivinen kuljetus. Jos aine liikkuu kalvon läpi korkean pitoisuuden alueelta matalalle pitoisuudelle (eli tämän aineen pitoisuusgradienttia pitkin) kuluttamatta solun energiaa, tällaista kuljetusta kutsutaan passiiviseksi tai diffuusioksi. Diffuusiota on kahta tyyppiä: yksinkertainen ja helpotettu.

Yksinkertainen diffuusio on ominaista pienille neutraaleille molekyyleille (H2O, CO2, O2) sekä hydrofobisille pienimolekyylipainoisille orgaanisille aineille. Nämä molekyylit voivat kulkea ilman vuorovaikutusta kalvoproteiinien kanssa kalvon huokosten tai kanavien läpi niin kauan kuin konsentraatiogradientti säilyy.

Helpotettu diffuusio. Se on ominaista hydrofiilisille molekyyleille, jotka myös kuljetetaan kalvon läpi pitoisuusgradienttia pitkin, mutta erityisten kalvoproteiinien - kantajien avulla. Helpotettu diffuusio, toisin kuin yksinkertainen diffuusio, on ominaista korkea selektiivisyydelle, koska kantajaproteiinilla on kuljetettavalle aineelle komplementaarinen sitoutumiskeskus ja siirtoon liittyy proteiinin konformaatiomuutoksia. Yksi helpotetun diffuusion mahdollisista mekanismeista voi olla seuraava: kuljetusproteiini (translokaasi) sitoo aineen, lähestyy sitten kalvon vastakkaista puolta, vapauttaa tämän aineen, saa alkuperäisen konformaationsa ja on jälleen valmis suorittamaan kuljetustoimintoa. . Vain vähän tiedetään siitä, kuinka itse proteiinin liike tapahtuu. Toinen mahdollinen siirtomekanismi sisältää useiden kantajaproteiinien osallistumisen. Tässä tapauksessa itse alun perin sitoutunut yhdiste siirtyy proteiinista toiseen ja sitoutuu peräkkäin yhteen tai toiseen proteiiniin, kunnes se on kalvon vastakkaisella puolella.

Solukalvot. Kalvon läpäisevyys