Stanične membrane

Slika stanične membrane. Male plave i bijele kuglice odgovaraju hidrofilnim "glavama" lipida, a linije pričvršćene na njih odgovaraju hidrofobnim "repovima". Slika prikazuje samo integralne membranske proteine (crvene globule i žute spirale). Žute ovalne točkice unutar membrane - molekule kolesterola Žuto-zeleni lanci kuglica na vanjskoj strani membrane - oligosaharidni lanci koji tvore glikokaliks

Biološka membrana također uključuje različite proteine: integralne (prodiru kroz membranu), poluintegralne (uronjene jednim krajem u vanjski ili unutarnji lipidni sloj), površinske (nalaze se na vanjskoj ili uz unutarnju stranu membrane). Neki proteini su kontaktne točke stanične membrane s citoskeletom unutar stanice, i staničnom stijenkom (ako postoji) izvana. Neki od sastavnih proteina funkcioniraju kao ionski kanali, različiti transporteri i receptori.

Funkcije biomembrana

barijera - osigurava reguliran, selektivan, pasivan i aktivan metabolizam s okolinom. Na primjer, membrana peroksisoma štiti citoplazmu od peroksida opasnih za stanicu. Selektivna propusnost znači da propusnost membrane za različite atome ili molekule ovisi o njihovoj veličini, električnom naboju i kemijskim svojstvima. Selektivna propusnost osigurava odvajanje stanice i staničnih odjeljaka od okoline i opskrbu potrebnim tvarima.

transport – kroz membranu se odvija transport tvari u stanicu i iz stanice. Transport kroz membrane osigurava: dopremu hranjivih tvari, uklanjanje krajnjih produkata metabolizma, izlučivanje različitih tvari, stvaranje ionskih gradijenata, održavanje odgovarajućeg pH i koncentracije iona u stanici koji su neophodni za rad stanični enzimi.

Čestice koje iz nekog razloga ne mogu prijeći fosfolipidni dvosloj (primjerice, zbog hidrofilnih svojstava, budući da je unutarnja membrana hidrofobna i ne propušta hidrofilne tvari, ili zbog svoje velike veličine), ali su neophodne za stanica, može prodrijeti kroz membranu preko posebnih proteina nosača (transportera) i proteina kanala ili endocitozom.

U pasivnom transportu tvari prelaze lipidni dvosloj bez utroška energije, difuzijom. Varijanta ovog mehanizma je olakšana difuzija, u kojoj određena molekula pomaže tvari da prođe kroz membranu. Ova molekula može imati kanal koji dopušta prolaz samo jednoj vrsti tvari.

Aktivni transport zahtijeva energiju jer se odvija protiv koncentracijskog gradijenta. Na membrani postoje posebni proteini pumpe, uključujući ATPazu, koja aktivno pumpa ione kalija (K +) u stanicu i pumpa ione natrija (Na +) iz nje.

matrica - osigurava određeni relativni položaj i orijentaciju membranskih proteina, njihovu optimalnu interakciju;

mehanički - osigurava autonomiju stanice, njezine unutarstanične strukture, kao i povezanost s drugim stanicama (u tkivima). Važnu ulogu u osiguravanju mehaničke funkcije imaju stanične stijenke, a kod životinja međustanična tvar.

energija - tijekom fotosinteze u kloroplastima i staničnog disanja u mitohondrijima u njihovim membranama djeluju sustavi prijenosa energije u kojima sudjeluju i proteini;

receptor - neki proteini smješteni u membrani su receptori (molekule pomoću kojih stanica percipira određene signale).

Na primjer, hormoni koji cirkuliraju u krvi djeluju samo na ciljne stanice koje imaju receptore koji odgovaraju tim hormonima. Neurotransmiteri (kemikalije koje provode živčane impulse) također se vežu na specifične receptorske proteine na ciljnim stanicama.

enzimatski – membranski proteini su često enzimi. Na primjer, plazma membrane crijevnih epitelnih stanica sadrže probavne enzime.

provedba stvaranja i provođenja biopotencijala.

Uz pomoć membrane održava se konstantna koncentracija iona u stanici: koncentracija iona K + unutar stanice mnogo je veća nego izvana, a koncentracija Na + znatno niža, što je vrlo važno, jer ovo održava razliku potencijala preko membrane i stvara živčani impuls.

označavanje stanica – na membrani se nalaze antigeni koji djeluju kao markeri – „oznake“ koje omogućuju prepoznavanje stanice. To su glikoproteini (odnosno proteini na koje su pričvršćeni razgranati oligosaharidni bočni lanci) koji imaju ulogu "antena". Zbog mnoštva konfiguracija bočnog lanca, moguće je izraditi specifičan marker za svaki tip stanice. Uz pomoć markera, stanice mogu prepoznati druge stanice i djelovati usklađeno s njima, na primjer, pri formiranju organa i tkiva. Također omogućuje imunološkom sustavu da prepozna strane antigene.

Građa i sastav biomembrana

Membrane se sastoje od tri klase lipida: fosfolipida, glikolipida i kolesterola. Fosfolipidi i glikolipidi (lipidi na koje su vezani ugljikohidrati) sastoje se od dva duga hidrofobna ugljikovodična "repa" koji su povezani s nabijenom hidrofilnom "glavom". Kolesterol učvršćuje membranu zauzimajući slobodni prostor između hidrofobnih lipidnih repova i sprječavajući njihovo savijanje. Stoga su membrane s niskim udjelom kolesterola fleksibilnije, a one s visokim udjelom kolesterola kruće i lomljivije. Kolesterol također služi kao "čep" koji sprječava kretanje polarnih molekula iz i u stanicu. Važan dio membrane čine proteini koji prodiru kroz nju i odgovorni su za različita svojstva membrane. Njihov sastav i orijentacija u različitim membranama se razlikuju.

Stanične membrane često su asimetrične, odnosno slojevi se razlikuju po lipidnom sastavu, prijelazu pojedine molekule iz jednog sloja u drugi (tzv. japanka) teško je.

Membranske organele

To su zatvoreni pojedinačni ili međusobno povezani dijelovi citoplazme, odvojeni od hijaloplazme membranama. Jednomembranske organele uključuju endoplazmatski retikulum, Golgijev aparat, lizosome, vakuole, peroksisome; do dvomembranskih - jezgra, mitohondriji, plastidi. Izvana je stanica ograničena takozvanom plazma membranom. Građa membrana različitih organela razlikuje se po sastavu lipida i membranskih proteina.

Selektivna propusnost

Stanične membrane imaju selektivnu propusnost: glukoza, aminokiseline, masne kiseline, glicerol i ioni polagano difundiraju kroz njih, a same membrane u određenoj mjeri aktivno reguliraju taj proces - neke tvari prolaze, a druge ne. Četiri su glavna mehanizma za ulazak tvari u stanicu ili njihovo uklanjanje iz stanice prema van: difuzija, osmoza, aktivni transport i egzo- ili endocitoza. Prva dva procesa su pasivne prirode, odnosno ne zahtijevaju energiju; posljednja dva su aktivni procesi povezani s potrošnjom energije.

Selektivna propusnost membrane tijekom pasivnog transporta je zbog posebnih kanala - integralnih proteina. Oni prodiru kroz membranu kroz i kroz, tvoreći neku vrstu prolaza. Elementi K, Na i Cl imaju svoje kanale. S obzirom na koncentracijski gradijent, molekule ovih elemenata ulaze i izlaze iz stanice. Kada se nadražuju, kanali natrijevih iona se otvaraju i dolazi do oštrog priljeva natrijevih iona u stanicu. To rezultira neravnotežom u membranskom potencijalu. Nakon toga dolazi do obnavljanja membranskog potencijala. Kalijevi kanali su uvijek otvoreni, kroz njih ioni kalija polako ulaze u stanicu.

Linkovi

Bruce Alberts, et al. Molekularna biologija stanice. - 5. izd. - New York: Garland Science, 2007. - ISBN 0-8153-3218-1 - udžbenik molekularne biologije na engleskom jeziku. Jezik

Rubin A.B. Biofizika, udžbenik u 2 sv. . - 3. izdanje, prerađeno i prošireno. - Moskva: Moscow University Press, 2004. - ISBN 5-211-06109-8

Gennis R. Biomembrane. Molekularna struktura i funkcije: prijevod s engleskog. = Biomembrane. Molekularna struktura i funkcija (Robert B. Gennis). - 1. izdanje. - Moskva: Mir, 1997. - ISBN 5-03-002419-0

Ivanov V.G., Berestovski T.N. lipidni dvosloj bioloških membrana. - Moskva: Nauka, 1982.

Antonov V.F., Smirnova E.N., Ševčenko E.V. Lipidne membrane tijekom faznih prijelaza. - Moskva: Nauka, 1994.

vidi također

Vladimirov Yu. A., Oštećenje komponenti bioloških membrana u patološkim procesima

Zaklada Wikimedia. 2010. godine.

Pogledajte što su "stanične membrane" u drugim rječnicima:

Ovaj izraz ima i druga značenja, vidi Membrana Slika stanične membrane. Male plave i bijele kuglice odgovaraju hidrofilnim "glavama" lipida, a linije pričvršćene na njih odgovaraju hidrofobnim "repovima". Slika prikazuje ... ... Wikipedia

- (od lat. membrana koža, membrana), složene visokoorganizirane supramolekularne strukture koje ograničavaju stanice (stanične ili plazma membrane) i unutarstanične organele mitohondrije, kloroplaste, lizosome itd. Oni su ... ... Kemijska enciklopedija

Metode čišćenja membrane temelje se na različitoj propusnosti membrane za komponente plinske smjese koja se čisti.[ ...]

Selektivna propusnost membrana u procesu ultrafiltracije objašnjava se mehanizmom čisto sitaste separacije - čestice nečistoća koje su veće od veličine pora membrane ne prolaze kroz membranu, već se kroz nju filtrira samo voda.[ .. .]

Selektivnost i propusnost membrana moraju se uzeti u obzir u odnosu na troškove dobivanja zraka obogaćenog kisikom. Troškovi odvajanja zraka ovise o propusnosti, selektivnosti, geometrijskim parametrima membrana, izvedbi modula, cijeni električne energije i drugim čimbenicima. Trošak zraka obogaćenog kisikom procjenjuje se u odnosu na ekvivalent čistog kisika, definiran kao količina čistog kisika potrebna za miješanje sa zrakom (21% kisika) da bi se dobila ista količina i postotak kisika koji se dobiva u odvajanju plina predmetni proces.[ ...]

Ultrafiltracija je membranski proces za odvajanje otopina čiji je osmotski tlak nizak. Ova metoda se koristi u odvajanju tvari relativno velike molekularne težine, suspendiranih čestica, koloida. Ultrafiltracija je u usporedbi s reverznom osmozom učinkovitiji proces, jer se visoka propusnost membrane postiže pri tlaku od 0,2-1 MPa.[ ...]

Pranje krutog otpada 434, 425 Propusnost membrane 273 Cijeđenje 197 cl.[ ...]

Ioni kalcija imaju veliki utjecaj na membranske strukture. Potreba za Ca2+ ionima za stabilizaciju membrana odavno je istaknuta. Pokazalo se da je prisutnost iona Ca2+ u okolnoj otopini nužna za stvaranje površinske membrane na endoplazmatskoj kapljici izoliranoj iz međusobno udaljenih stanica Chara alge. Prisutnost Ca2+ u koncentraciji od 10 4 M pospješuje stvaranje površinske membrane na kapljici, iako nedovoljno jake; stvara se jača membrana pri koncentraciji od 10-3 M, a posebno 10 2 M. Kada se uklone ioni kalcija (na primjer, kada se tretiraju kelatima ili u odsutnosti Ca2+ u mediju), primjećuje se sluz korijenskih dlačica , a povećava se i propusnost membrana za druge tvari.Ioni Ca2+ mijenjaju električna svojstva i umjetnih i prirodnih membrana, smanjujući gustoću naboja na površini membrane.Nedostatak Ca dovodi do povećanja vakuolizacije, promjena u kromosomima, pucanje ER membrana i drugih unutarstaničnih odjeljaka.[ ...]

S porastom koncentracije izdvojene otopine propusnost membrana opada, a s porastom tlaka raste. Nakon procesa pročišćavanja dobiva se filtrat osiromašen za 90-99,5°/o u izvornim spojevima, a koncentrat se šalje na daljnju obradu.[ ...]

Odgovor na acetilkolin i biogene amine je promjena propusnosti membrana za ione i/ili induciranje sinteze sekundarnih glasnika. Prisutnost cAMP, cGMP, Ca2+, kao i enzima sinteze i katabolizma u biljnoj stanici i njenim organelama, potvrđuje mogućnost lokalne medijacije.[ ...]

Tako je pod djelovanjem mikrovalnog EMR-a (2,45 GHz) utvrđeno povećanje propusnosti kationa membrana eritrocita na sobnoj temperaturi, dok se u odsutnosti mikrovalnog EMR-a sličan učinak opaža tek pri temperaturi od 37 °C. [...]

Sredstva metabolita nisu ravnomjerno raspoređena po stanici, već su odvojena membranama i lokalizirana u zasebnim odjeljcima (komorama, odjeljcima). Odjeljci metaboličkih sredstava stanice međusobno su povezani transportnim tokovima. U skladu sa selektivnom propusnošću membrana dolazi do prostorne preraspodjele intermedijera i produkata metabolizma. Na primjer, u stanici se opskrba ATP-om održava zahvaljujući "horizontalnim" vezama između procesa fotosintetskog i oksidativnog stvaranja fosfora.[ ...]

koncentracija otopine. S povećanjem koncentracije izdvojene otopine smanjuje se propusnost membrana zbog povećanja osmotskog tlaka otapala i učinka koncentracijske polarizacije. S vrijednošću Reynoldsovog kriterija od 2000-3000 koncentracijska polarizacija praktički izostaje, no turbulizacija otopine povezana je s njezinom višestrukom recirkulacijom, odnosno s troškovima energije, te dovodi do nakupljanja suspendiranih čestica u otopini i pojave biološko obraštanje.[ ...]

Smanjenje temperature vode, što dovodi do hlađenja riba, također dovodi do povećanja propusnosti membrana, koje gube sposobnost održavanja ionskih gradijenata. U ovom slučaju, konjugacija enzimskih reakcija je poremećena, ionske pumpe prestaju raditi, rad središnjeg i perifernog živčanog sustava je poremećen, rad kardiorespiratornog aparata je inhibiran, što u konačnici može dovesti do razvoja hipoksije. Kod pregrijavanja ili hlađenja ribe, što je posljedica oštre promjene temperature u ograničenom vremenu, određena uloga pripada osmotskom stresu zbog kršenja sposobnosti tijela da održava određenu koncentraciju iona i proteina u krvi. Na primjer, smanjenje temperature s 25 na 11 ° C uzrokuje razvoj kome u tilapiji koja se drži u slatkoj vodi, popraćeno smanjenjem koncentracije natrijevih i klorovih iona i ukupnih proteina u krvi. Prema autorima, do smrti riba dolazi zbog razvoja osmoregulacijskog kolapsa i inhibicije funkcije bubrega. Neizravna potvrda ove pretpostavke može biti sprječavanje termalne kome kod riba držanih u razrijeđenoj morskoj vodi, što je u skladu s ranijim opažanjima povećanja toplinske otpornosti riba zbog dodavanja iona natrija, kalcija i magnezija u vodu. . No, treba imati na umu da su uzroci uginuća riba pri povišenim ili niskim temperaturama različiti i ovise o trajanju i intenzitetu temperaturnog djelovanja.[ ...]

pH vrijednost. Promjena početnog pH obično rezultira smanjenjem propusnosti membrane. Učinak pH na selektivnost membrane je mali. Hlapljive kiseline membrane slabo zadržavaju, stoga preliminarna neutralizacija hlapljivih kiselina povećava selektivnost procesa odvajanja.[ ...]

Pri visokim koncentracijama soli u trokomornom elektrodijalizatoru s inertnim membranama maksimalna strujna učinkovitost ne prelazi 20 %.[ ...]

Dobiveni su pozitivni rezultati za pročišćavanje otpadnih voda iz OP-7 reverznom osmozom pri tlaku od 5 MPa. Propusnost membrane bila je 5-20,8 l/(m2-h) pri koncentraciji OP-7 u filtratu od 1-18 mg/l.[ ...]

Surfaktanti (alkilsulfati) u najvećoj mjeri potiču razmnožavanje bakterija. Osim toga, površinski aktivne tvari, mijenjajući propusnost membrana živih stanica (S. S. Stroev, 1965. i dr.), mogu pridonijeti boljoj probavljivosti hranjivih tvari sadržanih u vodi od strane mikroba.[ ...]

Priroda otopljene tvari ima određeni utjecaj na selektivnost i, u manjoj mjeri, na propusnost membrane. Taj utjecaj leži u činjenici da anorganske tvari bolje zadržavaju membrane nego organske tvari iste molekularne težine; među srodnim spojevima, na primjer, homolozi, bolje se zadržavaju tvari veće molekularne težine; tvari koje tvore veze s membranom, na primjer, vodik, membrana zadržava to bolje, što je ta veza manje jaka; selektivnost zadržavanja makromolekularnih spojeva ultrafiltracijom je to veća što je veća molekulska masa otopljene tvari.[ ...]

Membrane od celuloznog acetata mogu djelovati u pH rasponu od 4,5-7, a one izrađene od kemijski otpornih polimera mogu djelovati u pH 1-14. Propusnost membrana odabrana je tako da omogući prolaz vode, topivih soli i zadržavanje ulja. Veličina pora u membranama obično je u rasponu od 2,5-10 nm. Postrojenje je opremljeno pomoćnim cjevovodima za ispiranje membrana filtratom ili demineraliziranom vodom, opremljeno instrumentacijom i automatskim uređajima.[ ...]

Uz značajno smanjenje unutarstanične razlike potencijala do određene razine praga, uočava se oštra promjena propusnosti membrane i preokret (reverzija) ionskih tokova. Ioni kalcija iz vanjske okoline koja okružuje stanicu ulaze u nju, dok ioni klorida i ioni kalija izlaze iz stanice u otopinu za kupanje.[ ...]

Tolerancija je povezana s unutarnjim čimbenicima i uključuje takve metaboličke procese kao što su selektivni unos iona, smanjena propusnost membrane, imobilizacija iona u određenim dijelovima biljke, uklanjanje iona iz metaboličkih procesa stvaranjem rezerve u netopljivim oblicima u različitim organima, prilagodba do zamjene fiziološkog elementa toksičnim u enzimu, uklanjanje iona iz biljaka ispiranjem kroz lišće, sok, odbacivanje lišća, izlučivanje kroz korijenje. Tolerantne biljke mogu se stimulirati na povišene koncentracije metala, što ukazuje na njihovu fiziološku potrebu za viškom. Neke biljne vrste sposobne su akumulirati značajnu količinu teških metala bez vidljivih znakova ugnjetavanja. Druge biljke nemaju tu sposobnost (vidi tablicu[ ...]

Tlak je jedan od glavnih čimbenika koji određuju učinkovitost postrojenja za reverznu osmozu. Učinkovitost membrana povećava se s povećanjem prekomjernog tlaka. Međutim, počevši od određenog tlaka, propusnost membrane opada zbog zbijanja polimernog materijala membrane.[ ...]

Također je utvrđeno da niske ([ ...]

Budući da hemicelulozni polisaharidi imaju brojčanu prosječnu molekularnu težinu ne veću od 30 000, upotreba konvencionalne osmometrije je teška zbog propusnosti membrana za frakcije niske molekularne težine. Hillova metoda osmometrije parne faze ima niz prednosti u odnosu na druge metode. Ova se metoda temelji na mjerenju razlike između tlaka pare otopine i otapala i sastoji se od sljedećeg. Kap otopine i kap otapala stave se na dva spoja termoelementa i drže u atmosferi zasićenoj parama čistog otapala. Zbog smanjenog tlaka pare otopine, dio pare će se kondenzirati na kapi otopine, podižući temperaturu kapi i termoelementa. Rezultirajuća elektromotorna sila mjeri se galvanometrom. Gornja granica izmjerene vrijednosti molekulske mase je oko 20 000, točnost mjerenja je 1 %.[ ...]

Konačno, membrane endoplazmatskog retikuluma su površine duž kojih se šire biostruje, signali koji mijenjaju selektivnu propusnost membrana, a time i aktivnost enzima. Zahvaljujući tome, neke se kemijske reakcije pokreću, druge koče - metabolizam je podložan regulaciji i odvija se usklađeno.[ ...]

Plazmalema regulira ulazak tvari u stanicu i njihov izlazak iz nje, osigurava selektivno prodiranje tvari u stanicu i iz nje. Brzina prodiranja kroz membranu različitih tvari je različita. Voda i plinovite tvari dobro prodiru kroz njega. Tvari topljive u masti također lako prodiru, vjerojatno zbog činjenice da ima lipidni sloj. Pretpostavlja se da je lipidni sloj membrane prožet porama. To omogućuje tvarima koje su netopljive u mastima da prođu kroz membranu. Pore nose električni naboj, pa prodor iona kroz njih nije potpuno slobodan. Pod određenim uvjetima mijenja se naboj pora, a to regulira propusnost membrana za ione. Međutim, membrana nije jednako propusna za različite ione s istim nabojem, te za različite nenabijene molekule slične veličine. To pokazuje najvažnije svojstvo membrane – selektivnost njezine propusnosti: za neke molekule i ione bolje je propusna, za druge lošije.[ ...]

Trenutno je općenito poznat mehanizam djelovanja medijatora u životinjskim i biljnim stanicama, koji se temelji na regulaciji ionskih tokova. Promjene u membranskim potencijalima posljedica su pomaka u ionskoj propusnosti membrana otvaranjem ili zatvaranjem ionskih kanala. Ovaj fenomen povezan je s mehanizmima nastanka i širenja AP u životinjskim i biljnim stanicama. U životinjskim stanicama to su N7K+ kanali kojima upravljaju acetilkolinski i Ca2+ kanali, češće ovisni o biogenim aminima. U biljnim stanicama pojava i širenje AP povezano je s kalcijevim, kalijevim i kloridnim kanalima.[ ...]

Uz veću ponovljivost i stabilnost, stabilan protok plinova i para može se postići metodama koje se temelje na difuziji plinova ili tekućih para kroz kapilaru (Sl. 10) ili propusnu membranu (Sl. 11) u struju plina za razrjeđivanje. U takvim se metodama uočava ravnoteža između plinovite faze i adsorpcijskih površina opreme, što osigurava stabilnost mikrostrujanja.[ ...]

Povećanje temperature dovodi do smanjenja viskoznosti i gustoće otopine, a istodobno do povećanja njezina osmotskog tlaka. Smanjenje viskoznosti i gustoće otopine povećava propusnost membrana, a povećanje osmotskog tlaka smanjuje pokretačku snagu procesa i smanjuje propusnost.[ ...]

U svakom živom sustavu postoji REB i bilo bi iznenađujuće da ga nema. To bi značilo apsolutnu jednakost koncentracija elektrolita u svim stanicama, organima, vanjskim otopinama ili potpunu podudarnost propusnosti membrane za sve katione i anione.[ ...]

U pokusu 6, slično pokusu 1, određena je količina oslobođenog kalija i organske tvari topljive u vodi pri različitim koncentracijama atrazina. Sudeći prema dobivenim rezultatima, može se reći da atrazin ne povećava propusnost membrana za organske tvari niske molekulske mase, a povećava za kalij. Taj je učinak bio proporcionalan koncentraciji atrazina.[...]

Kod pregleda osoba koje su tijekom rada bile izložene slabom zračenju (primjerice radiolozi i tehničari koji rade s rendgenskim zrakama čije su doze mjerene individualnim dozimetrima) metodom obilježenih atoma rađene su pretrage krvi na propusnost eritrocita. membrane tijekom prolaska jednovalentnih kationa. Utvrđeno je da je propusnost membrane eritrocita u ozračenih osoba značajno veća nego u onih koji nisu bili zračeni. Uz to, dijagram ovisnosti omogućio je utvrđivanje brzog povećanja propusnosti pri niskom zračenju; pri visokim dozama, krivulja postaje ravna, slično Stokkeovom opažanju u studijama na životinjama (vidi sliku XIV-3). Ovi su podaci u skladu s rezultatima koje je dobio Petkau.[ ...]

Kod desalinizacije slane otpadne vode hiperfiltracijom kroz polupropusne membrane, glavni parametri - koncentracija otopljenih tvari u koncentratu i filtratu moraju se odrediti po jedinici širine membrane na zadanoj duljini, kapacitet odvajanja, koeficijent propusnosti membrane, tlak, protok izvorne vode, filtrata i koncentrata.[ .. .]

Mogućnost takve prilagodbe je zbog ovisnosti termodinamičkih, kemijskih i kinetičkih konstanti o temperaturi. Ova ovisnost, općenito, određuje smjer i brzinu kemijskih reakcija, konformacijske prijelaze bioloških madomolekula, fazne prijelaze lipida, promjene propusnosti membrane i druge procese čije funkcioniranje osigurava vitalnu aktivnost organizama pri povišenim temperaturama.[ . ..]

Sve ovo su samo prvi koraci na polju primjene magnetske vode u medicini. Međutim, već dostupne informacije ukazuju na izglede za korištenje magnetizacije vodnih sustava na ovom području. Niz medicinskih manifestacija moguće je (hipotetski) povezano s činjenicom da magnetizacija vodenih sustava povećava propusnost membrana.[ ...]

Utvrđeno je da polimerni filmovi koje proizvodi industrija za ultrafiltraciju, ionsku izmjenu, kao i membrane od kolodija, želatine, celuloze i drugih materijala, imaju dobru selektivnost, ali nisku permeabilnost (0,4 l/m h pri tlaku od 40 am). ). Membrane pripremljene prema posebnom receptu iz mješavine celuloznog acetata, acetona, vode, magnezij perklorata i klorovodične kiseline (odnosno 22,2; 66,7; 10,0; 1,1 i 0,1 težinskih postotaka) omogućuju desalinizaciju vode od 5, 25 do 0,05 %. NaCl i imaju propusnost 8,5-18,7 l!m2 ■ h pri radnom tlaku 100-140 am, vijek trajanja im je najmanje 6 mjeseci. Elektronska mikroskopska istraživanja ovih membrana, budući da, prema preliminarnim proračunima 1192], reverzna osmoza može postati konkurentna drugim metodama desalinizacije vode s povećanjem propusnosti membrane do 5 m31 mg na dan.[ ...]

Potencijal mirovanja stanične stijenke. Stanična stijenka (ljuska) ima negativan površinski naboj. Prisutnost ovog naboja daje staničnoj stijenci različita svojstva kationske izmjene. Staničnu stijenku karakterizira dominantna selektivnost za ione Ca2+, koji igraju važnu ulogu u regulaciji propusnosti membrane s obzirom na ione K i Na+.[ ...]

Dakle, zapaženi učinci upućuju na to da osim fuzarinske kiseline tekućina kulture mikromiceta Fusarium oxysporum sadrži i druge komponente visoke biološke aktivnosti. Stupanj patogenosti različitih izolata fitopatogenih gljiva može se procijeniti na temelju utvrđivanja promjena u propusnosti membrana biljnih stanica za amonijak.[ ...]

Zbog toga se smanjuje ili zaustavlja stvaranje ATP-a, što dovodi do potiskivanja procesa koji ovise o energiji disanja. Također je poremećena struktura i selektivna propusnost membrana, što zahtijeva utrošak respiratorne energije za održavanje. Te promjene dovode do smanjenja sposobnosti stanica da apsorbiraju i zadrže vodu.[ ...]

S druge strane, stabilizacija prostorne strukture proteina i drugih biopolimera provodi se u velikoj mjeri zahvaljujući interakciji: biopolimer - voda. Vodeno-proteinsko-nukleinski kompleks smatra se osnovom za funkcioniranje živih sustava, budući da je jedino u prisutnosti ove tri komponente moguće normalno funkcioniranje membrana. Selektivna propusnost membrana ovisi o stanju vode. Ekstrapolirajući klasterski model vode na biološke sustave, može se pokazati da kada se klaster uništi u određenim područjima membrane, otvara se put za preferencijalni transport. Voda bez strukture, na primjer, sprječava ponašanje protona u blizini membrane, dok se protoni brzo šire duž strukturiranog okvira.[ ...]

Opisana je shema kontinuirane analize plina pomoću ion-selektivne elektrode, koja se može koristiti za određivanje sadržaja NH3, HCl i HP u plinovima. U pregledu rada NBS-a SAD-a, među ostalim metodama certificiranja referentnih plinova (smjesa), naznačena je i metoda certifikacije pomoću ion-selektivnih elektroda za plinove NSI i NR. Od svih izvedbi ion-selektivnih elektroda obično se koristi sljedeće: ion-selektivna membrana razdvaja dvije otopine - unutarnju i vanjsku (ispitano). Za električni kontakt, u unutarnju otopinu se postavlja pomoćna elektroda, reverzibilna na ione unutarnje otopine, čija je aktivnost konstantna, zbog čega je i potencijal konstantan. Na unutarnjoj i vanjskoj površini membrane nastaje razlika potencijala koja ovisi o razlici u aktivnosti iona u vanjskoj i unutarnjoj otopini. U radu je opisana teorija o pojavi membranskog potencijala. Uglavnom, pojava potencijala objašnjava se propusnošću membrana ili samo za katione (kation-selektivna) ili samo za anione (anion-selektivna).

01.04.2012

U brojnim člancima o vodi spominju se negativne ORP vrijednosti unutarnjih tjelesnih tekućina i energija staničnih membrana (životna energija tijela).

Pokušajmo shvatiti o čemu se govori i razumjeti značenje ovih izjava s popularno-znanstvene točke gledišta.

Mnogi pojmovi i opisi bit će dati u skraćenom obliku, a potpunije informacije mogu se dobiti na Wikipediji ili na poveznicama navedenim na kraju članka.

(Ili citolema, ili plazmalema, ili plazma membrana) odvaja sadržaj bilo koje stanice od vanjskog okruženja, osiguravajući njegovu cjelovitost; reguliraju razmjenu između stanice i okoline.

Stanična membrana je toliko selektivna da bez njezina dopuštenja nijedna tvar iz vanjskog okoliša ne može niti slučajno ući u stanicu. U stanici nema niti jedne beskorisne, nepotrebne molekule. Izlazi iz ćelije također su pažljivo kontrolirani. Rad stanične membrane je bitan i ne dopušta ni najmanju grešku. Unošenje štetne kemikalije u stanicu, opskrba ili izlučivanje prekomjerne količine tvari ili neuspjeh izlučivanja otpada dovodi do smrti stanice.

Napad slobodnih radikala

Barijera - osigurava reguliran, selektivan, pasivan i aktivan metabolizam s okolinom. Selektivna propusnost znači da propusnost membrane za različite atome ili molekule ovisi o njihovoj veličini, električnom naboju i kemijskim svojstvima. Selektivna propusnost osigurava odvajanje stanice i staničnih odjeljaka od okoline i opskrbu potrebnim tvarima.

Selektivna propusnost membrane tijekom pasivnog transporta je zbog posebnih kanala - integralnih proteina. Oni prodiru kroz membranu kroz i kroz, tvoreći neku vrstu prolaza.

Za elemente K, Na i Cl imaju svoje kanale. S obzirom na koncentracijski gradijent, molekule ovih elemenata ulaze i izlaze iz stanice. Kada se nadražuju, kanali natrijevih iona se otvaraju i dolazi do oštrog priljeva natrijevih iona u stanicu. To rezultira neravnotežom u membranskom potencijalu. Nakon toga dolazi do obnavljanja membranskog potencijala. Uvijek su otvoreni kalijevi kanali kroz koje ioni kalija polako ulaze u stanicu.

Transport – kroz membranu se tvari transportiraju u stanicu i iz stanice. Transport kroz membrane osigurava: dostavu hranjivih tvari, uklanjanje krajnjih produkata metabolizma, izlučivanje različitih tvari, stvaranje ionskih gradijenata, održavanje optimalnog pH te koncentracija iona koji su potrebni za rad staničnih enzima.

Četiri su glavna mehanizma za ulazak tvari u stanicu ili njihovo uklanjanje iz stanice prema van: difuzija, osmoza, aktivni transport i egzo- ili endocitoza. Prva dva procesa su pasivne prirode, odnosno ne zahtijevaju energiju; posljednja dva su aktivni procesi povezani s potrošnjom energije.

U pasivnom transportu, tvari difuzijom prelaze lipidni dvosloj bez utroška energije duž koncentracijskog gradijenta.

Aktivni transport zahtijeva energiju jer se odvija protiv koncentracijskog gradijenta. Na membrani postoje posebni proteini pumpe, uključujući AT fazu, koja aktivno pumpa ione kalija u stanicu ( K+) i iz njega ispumpavati natrijeve ione ( Na+).

Provedba generiranja i provođenja biopotencijala. Uz pomoć membrane u stanici se održava stalna koncentracija iona: koncentracija iona K+ unutar stanice mnogo je veća nego izvana, a koncentracija Na+ mnogo niži, što je vrlo važno, jer održava razliku potencijala kroz membranu i stvara živčani impuls.

Označavanje stanica- na membrani postoje antigeni koji djeluju kao markeri - "oznake" koje vam omogućuju prepoznavanje stanice. To su glikoproteini (odnosno proteini na koje su pričvršćeni razgranati oligosaharidni bočni lanci) koji imaju ulogu "antena". Zbog mnoštva konfiguracija bočnog lanca, moguće je izraditi specifičan marker za svaki tip stanice. Uz pomoć markera, stanice mogu prepoznati druge stanice i djelovati usklađeno s njima, na primjer, pri formiranju organa i tkiva. Također omogućuje imunološkom sustavu da prepozna strane antigene.

akcijski potencijal

akcijski potencijal- val uzbude koji se kreće duž membrane žive stanice u procesu prijenosa živčanog signala.

U biti, predstavlja električno pražnjenje - brzu kratkotrajnu promjenu potencijala na malom dijelu membrane ekscitabilne stanice (neuron, mišićno vlakno ili žljezdana stanica), uslijed čega vanjska površina tog dijela postaje negativno nabijen u odnosu na susjedne dijelove membrane, dok njegova unutarnja površina postaje pozitivno nabijena u odnosu na susjedna područja membrane.

akcijski potencijal je fizička osnova živčanog ili mišićnog impulsa koji ima signalnu (regulatornu) ulogu.

Akcijski potencijali mogu se razlikovati u svojim parametrima ovisno o vrsti stanice, pa čak i o različitim dijelovima membrane iste stanice. Najkarakterističniji primjer razlika je akcijski potencijal srčanog mišića i akcijski potencijal većine neurona.

Međutim, u srcu bilo koje akcijski potencijal su sljedeće pojave:

Membrana žive stanice je polarizirana- njegova unutarnja površina je negativno nabijena u odnosu na vanjsku iz razloga što u otopini u blizini njegove vanjske površine ima više pozitivno nabijenih čestica (kationa), a u blizini unutarnje površine više negativno nabijenih čestica (aniona).
Membrana ima selektivnu propusnost- njegova propusnost za razne čestice (atome ili molekule) ovisi o njihovoj veličini, električnom naboju i kemijskim svojstvima.
Membrana ekscitabilne stanice može brzo promijeniti svoju propusnost za određenu vrstu kationa, uzrokujući prijelaz pozitivnog naboja izvana prema unutra.

Polarizacija membrane žive stanice posljedica je razlike u ionskom sastavu njezine unutarnje i vanjske strane.

Kada je stanica u mirnom (nepobuđenom) stanju, ioni na suprotnim stranama membrane stvaraju relativno stabilnu razliku potencijala, koja se naziva potencijal mirovanja. Ako uvedete elektrodu u živu stanicu i izmjerite potencijal membrane u mirovanju, ona će imati negativnu vrijednost (reda od -70..-90 mV). To se objašnjava činjenicom da je ukupni naboj na unutarnjoj strani membrane znatno manji nego na vanjskoj, iako obje strane sadrže i katione i anione.

Izvana - red veličine više iona natrija, kalcija i klora, iznutra - iona kalija i negativno nabijenih proteinskih molekula, aminokiselina, organskih kiselina, fosfata, sulfata.

Mora se shvatiti da govorimo o naboju površine membrane - općenito, okolina unutar i izvan stanice je neutralno nabijena.

Aktivna svojstva membrane, koja osiguravaju pojavu akcijskog potencijala, temelje se uglavnom na ponašanju natrija ovisnog o naponu ( Na+) i kalij ( K+) kanala. Početnu fazu AP formira ulazna natrijeva struja, kasnije se otvaraju kalijevi kanali i izlazi K+- struja vraća membranski potencijal na početnu razinu. Početnu koncentraciju iona zatim vraća natrij-kalijeva pumpa.

Tijekom PD-a kanali prelaze iz stanja u stanje: Na+ postoje tri kanala glavnih stanja - zatvoreno, otvoreno i neaktivirano (u stvarnosti je stvar kompliciranija, ali ova tri su dovoljna za opis), K+ dva kanala - zatvoreni i otvoreni.

zaključke

1. ORP unutarstanične tekućine stvarno ima negativan naboj

2. Energija staničnih membrana povezana je s brzinom prijenosa živčanog signala, a mišljenje o "punjenju" unutarstanične tekućine vodom s još negativnijim ORP-om čini mi se dvojbenim. No, ako pretpostavimo da će na putu do stanice voda značajno izgubiti svoj ORP potencijal, onda ova tvrdnja ima sasvim praktično značenje.

3. Kršenje membrane zbog nepovoljnog okoliša dovodi do smrti stanica

PROPUSNOST- sposobnost stanica i tkiva da apsorbiraju, oslobađaju i transportiraju kemikalije, prolazeći kroz stanične membrane, vaskularne stijenke i epitelne stanice. Žive stanice i tkiva su u stanju kontinuirane kemijske izmjene. tvari s okolinom. Glavna prepreka (vidi Funkcije barijere) kretanju tvari je stanična membrana. Stoga su povijesno P. mehanizmi proučavani paralelno s proučavanjem strukture i funkcije bioloških membrana (vidi Biološke membrane).

Postoje pasivni P., aktivni transport tvari i posebni slučajevi P. povezani s fagocitozom (vidi) i pinocitozom (vidi).

U skladu s membranskom teorijom P., pasivni P. temelji se na različitim vrstama difuzije tvari kroz stanične membrane (vidi Difuzija

gdje je dm količina tvari koja difundira tijekom vremena dt kroz područje S; dc/dx - gradijent koncentracije tvari; D je koeficijent difuzije.

Riža. Slika 1. Molekularna organizacija ionofornog antibiotika (valinomicina): a - strukturna formula molekule valinomicina koja sadrži šest desnorotirajućih (D) i šest lijevorotirajućih (L) aminokiselina, sve bočne skupine [-CH 3 -CH (CH 3) 2] su hidrofobni; b - shematski prikaz prostorne konfiguracije kompleksa valinomicina s kalijevim ionom (u sredini). Neke od karbonilnih skupina kompleksa tvore vodikove veze s atomima dušika, dok druge tvore koordinacijske veze s kationom (kalijevim ionom). Hidrofobne skupine tvore vanjsku hidrofobnu sferu kompleksa i osiguravaju njegovu topljivost u ugljikovodičnoj fazi membrane; 1 - atomi ugljika, 2 - atomi kisika, 3 - kation (kalijev ion), 4 - atomi dušika, 5 - vodikove veze, 6 - koordinacijske veze. Ion kalija koji je "uhvaćen" od strane molekule valinomicina nosi ova molekula kroz staničnu membranu i oslobađa. Na taj način se osigurava selektivna propusnost stanične membrane za ione kalija.

U proučavanju P., stanice za otopljenu tvar umjesto koncentracijskog gradijenta koriste koncept razlike u koncentracijama difuzijske tvari s obje strane membrane, a umjesto koeficijenta difuzije, koeficijent propusnosti (P), koji ovisi i o debljini membrane. Jedan od mogućih načina prodiranja tvari u stanicu je njihovo otapanje u lipidima staničnih membrana, što potvrđuje postojanje izravno proporcionalnog odnosa između koeficijenata propusnosti velike klase kemikalija. spojeva i koeficijenta raspodjele tvari u sustavu ulje-voda. U isto vrijeme, voda se ne pokorava ovoj ovisnosti, njezina je brzina prodora mnogo veća i nije proporcionalna koeficijentu raspodjele u sustavu ulje-voda. Za vodu i tvari niske molekularne težine otopljene u njoj, najvjerojatniji način P. je prolaz kroz membranske pore. Dakle, do difuzije tvari kroz membranu može doći otapanjem tih tvari u lipidima membrane; prolaskom molekula kroz polarne pore koje tvore polarne, nabijene skupine lipida i proteina, kao i prolaskom kroz nenabijene pore. Posebne vrste olakšavaju i razmjensku difuziju osiguravaju proteini i tvari topivi u mastima nosači koji mogu vezati transportiranu tvar na jednoj strani membrane, difundirati s njom kroz membranu i otpustiti je na drugoj strani membrane. Brzina prijenosa tvari kroz membranu u slučaju olakšane difuzije mnogo je veća nego kod jednostavne difuzije. Ulogu specifičnih nosača iona mogu obavljati neki antibiotici (valinomicin, nigericin, monenzin i niz drugih), koji se nazivaju ionofori (vidi Ionofori). Dešifrirana je molekularna organizacija kompleksa ionofornih antibiotika s kationima. U slučaju valinomicina (slika 1) pokazalo se da nakon vezanja na kalijev kation molekula peptida mijenja svoju konformaciju, poprimajući oblik narukvice unutarnjeg promjera od cca. 0,8 nm, u Kromu se ion kalija zadržava kao rezultat interakcija ion-dipol.

Čest tip pasivnog P. staničnih membrana za polarne tvari je P. kroz pore. Iako je izravno promatranje pora u lipidnom sloju membrane težak zadatak, eksperimentalni podaci ukazuju na njihovo stvarno postojanje. U prilog stvarnom postojanju pora svjedoče i podaci o osmotskim svojstvima stanica. Vrijednost osmotskog tlaka u otopinama koje okružuju stanicu može se izračunati po formuli:

π=σCRT,

gdje je π - osmotski tlak; C je koncentracija otopljene tvari; R je plinska konstanta; T je apsolutna temperatura; σ je koeficijent refleksije. Ako je brzina prolaska molekule otopljene tvari kroz membranu razmjerna brzini prolaska molekula vode, tada će veličina sila biti blizu nule (nema osmotske promjene u volumenu stanice); ako je stanična membrana nepropusna za određenu tvar, tada vrijednost σ teži 1 (osmotska promjena volumena stanice je maksimalna). Brzina prodiranja molekula kroz staničnu membranu ovisi o veličini molekule, pa se odabirom molekula određene veličine i promatranjem promjene volumena stanice u otopini određene tvari može odrediti veličina stanice. pore. Na primjer, membrana aksona lignje je blago propusna za molekule glicerola, koje imaju radijus od cca. 0,3 nm, ali propusna za tvari manjih molekulskih veličina (tablica). Slični pokusi s drugim stanicama pokazali su da se veličine pora u staničnoj membrani, posebno u membrani eritrocita, Escherichie coli, crijevnih epitelnih stanica itd., prilično točno uklapaju unutar 0,6-0,8 nm.

Za žive stanice i tkiva karakterističan je još jedan način prodiranja tvari u stanicu i iz nje - aktivni transport tvari. Aktivni transport je prijenos tvari kroz staničnu (ili unutarstaničnu) membranu (transmembranski aktivni transport) ili kroz sloj stanica (transcelularni aktivni transport) koji teče protiv elektrokemijskog gradijenta (vidi Gradijent). tj. s utroškom slobodne energije tijela (vidi Metabolizam i energija). Molekularni sustavi odgovorni za aktivni transport tvari nalaze se u staničnoj (ili unutarstaničnoj) membrani. U citoplazmatskim membranama stanica koje sudjeluju u aktivnom transportu iona - mišićnih stanica, neurona, eritrocita, bubrežnih stanica - nalazi se značajna količina enzima Na +, neovisne ATPaze, koji je aktivno uključen u mehanizme transporta iona (vidi Transport iona ). Mehanizam djelovanja ovog enzima najbolje je proučavan na eritrocitima i aksonima koji imaju izraženu sposobnost akumulacije iona kalija i uklanjanja (ispumpavanja) iona natrija. Pretpostavlja se da eritrociti sadrže molekularni uređaj - kalij-natrijevu pumpu (kalij-natrijevu pumpu), koja osigurava selektivnu apsorpciju iona kalija i selektivno uklanjanje iona natrija iz stanice, a glavni element te pumpe je Na +, K + -ATPaza. Proučavanje svojstava enzima pokazalo je da je enzim aktivan samo u prisutnosti iona kalija i natrija, pri čemu ioni natrija aktiviraju enzim sa strane citoplazme, a ioni kalija sa strane okolne otopine. Specifični inhibitor enzima je srčani glikozid ouabain. Pronađene su i druge transportne ATPaze, posebno transport Ca +2 iona.

U membranama mitohondrija poznat je molekularni sustav koji osigurava ispumpavanje vodikovih iona, enzim H + -ATP-aza, au membranama sarkoplazmatskog retikuluma, enzim Ca ++ -ATP-aza. Mitchell (P. Mitchell) - autor kemiosmotske teorije oksidativne fosforilacije u mitohondrijima (vidi Fosforilacija) - uveo je koncept "sekundarnog transporta tvari", koji se provodi zahvaljujući energiji membranskog potencijala i (ili) pH gradijent. Ako za ionske ATPaze antigradijentno kretanje iona i korištenje ATP-a osigurava isti enzimski sustav, tada u slučaju sekundarnog aktivnog transporta ta dva događaja osiguravaju različiti sustavi i mogu se odvojiti u vremenu i prostoru.

Prodiranje u stanice velikih proteinskih makromolekula, nukleinskih to-t. staničnih enzima i cijelih stanica provodi se prema mehanizmu fagocitoze (hvatanje i apsorpcija velikih čvrstih čestica od strane stanice) i pinocitoze (hvatanje i apsorpcija dijelom stanične površine okolne tekućine s tvarima otopljenim u njoj).

P. stanične membrane važniji je za funkcioniranje stanica i tkiva.

Aktivni transport iona i popratna apsorpcija vode u stanicama bubrežnog epitela odvija se u proksimalnim tubulima bubrega (vidi Bubrezi). Kroz bubrege odrasle osobe dnevno prođe do 1800 litara krvi. Pritom se proteini filtriraju i ostaju u krvi, 80% soli i vode, kao i sva glukoza, vraćaju se u krvotok. Vjeruje se da je primarni uzrok ovog procesa transcelularni aktivni transport natrijevih iona, koji osigurava Na+ K+-ovisna ATP-aza, lokalizirana u staničnoj membrani bazalnog epitela. Ako je u kanalu proksimalnog tubula bubrega koncentracija natrijevih iona cca. 100 mmol / l, zatim unutar ćelije ne prelazi 37 mmol / l; kao rezultat, pasivni protok natrijevih iona je usmjeren u stanicu. Pasivno prodiranje kationa u citoplazmu također je olakšano prisutnošću membranskog potencijala (unutarnja površina membrane je negativno nabijena). Da. ioni natrija prodiru u stanicu pasivno u skladu s koncentracijskim i električnim gradijentima (vidi Gradijent). Otpuštanje iona iz stanice u krvnu plazmu odvija se protiv koncentracijskog i električnog gradijenta. Utvrđeno je da je u bazalnoj membrani lokalizirana natrij-kalijeva pumpa koja osigurava uklanjanje natrijevih iona. Pretpostavlja se da se kloridni anioni kreću nakon natrijevih iona kroz međustanični prostor. Kao rezultat toga, osmotski tlak krvne plazme raste, a voda iz kanala tubula počinje teći u krvnu plazmu, osiguravajući reapsorpciju soli i vode u bubrežnim tubulima.

Za proučavanje pasivne i aktivne P. koriste se različite metode. Metoda obilježenih atoma postala je široko korištena (vidi Izotopi, Radioaktivni lijekovi, Istraživanje radioizotopa). Izotopi 42 K, 22 Na i 24 Na, 45 Ca, 86 Rb, 137 Cs, 32 P i drugi koriste se za proučavanje ionske P. stanica; proučavati P. vode - deuterijska ili tricijeva voda, kao i voda obilježena kisikom (18O); za proučavanje P. šećera i aminokiselina - spojeva označenih ugljikom 14 C ili sumporom 35 S; za proučavanje proteina P. - jodirani pripravci označeni s 1 31 I.

Vitalne boje široko se koriste u istraživanju P. Bit metode je promatranje pod mikroskopom brzine prodiranja molekula boje u stanicu. Za većinu vitalnih boja (neutralno crveno, metilensko plavo, rodamin, itd.), promatranja se vrše u vidljivom dijelu spektra. Koriste se i fluorescentni spojevi, među kojima su natrijev fluorescein, klortetraciklin, mureksid i dr. U proučavanju mišića pokazalo se da pigmentacija molekula bojila ne ovisi samo o svojstvima stanične membrane, već i o sorpcijskom kapacitetu. intracelularnih struktura, najčešće proteina i nukleinskih kiselina.-t, s kojima se vežu bojila.

Osmotska metoda se koristi za proučavanje P. vode i tvari otopljenih u njoj. Istodobno se mikroskopom ili mjerenjem raspršenja svjetlosti suspenzije čestica uočava promjena volumena stanica ovisno o toničnosti okolne otopine. Ako je stanica u hipertoničnoj otopini, tada voda iz nje prelazi u otopinu i stanica se skuplja. Suprotan učinak opažen je u hipotoničnoj otopini.

Potenciometrijske metode se sve više koriste za proučavanje P. staničnih membrana (vidi Metoda istraživanja mikroelektroda, Električna vodljivost bioloških sustava); Širok raspon ionski specifičnih elektroda omogućuje proučavanje kinetike transporta mnogih anorganskih iona (kalij, natrij, kalcij, vodik itd.), kao i nekih organskih iona (acetati, salicilati itd.). Sve vrste staničnih membrana P. u određenoj su mjeri karakteristične za sustave membrana višestaničnog tkiva - stijenke krvnih žila, epitel bubrega, sluznicu crijeva i želuca. U isto vrijeme, P. plovila karakteriziraju neke značajke koje se očituju u kršenju vaskularnog P. (vidi dolje).

Patološka fiziologija vaskularne propusnosti

Pojam "vaskularna propusnost" korišten je za označavanje histohematskog i transkapilarnog metabolizma, raspodjele tvari između krvi i tkiva, P. tkiva, hemolimfnog prijelaza tvari i drugih procesa. Neki istraživači koriste ovaj izraz za označavanje trofičke funkcije struktura kapilarno-vezivnog tkiva. Dvosmislenost uporabe pojma bila je jedan od razloga neusklađenosti pogleda na niz pitanja, posebice onih vezanih uz regulaciju vaskularne P. 70-ih godina 20. stoljeća. 20. stoljeće pojam "vaskularna propusnost" počeo koristiti Ch. arr. kako bi se ukazalo na selektivnu propusnost ili funkciju transportne barijere stijenki krvnih mikrožila. Postoji tendencija pripisivanja vaskularnom P. i P. zidovima ne samo mikrožila (krv i limfa), već i velikih žila (do aorte).

Promjene u vaskularnoj P. opažaju se hl. arr. u vidu porasta selektivnog P. za makromolekule i krvne stanice. Tipičan primjer ovoga je eksudacija (vidi). Smanjenje krvožilnog P. općenito je povezano s impregnacijom proteina i naknadnim inspizacijom vaskularnih zidova, što se opaža, na primjer, kod idiopatske hipertenzije (vidi).

Postoji mišljenje o mogućnosti P. poremećaja vaskularne stijenke uglavnom u smjeru intersticija ili iz intersticija u krv. Međutim, prevladavajuće kretanje tvari u jednom ili drugom smjeru u odnosu na vaskularni zid još ne dokazuje njegovu povezanost sa stanjem barijerno-transportne funkcije vaskularnog zida.

Principi proučavanja poremećaja vaskularne propusnosti

Procjena stanja vaskularnog P. mora se provesti uzimajući u obzir činjenicu da vaskularni zid osigurava razlikovanje i funkcionalnu vezu između dva susjedna medija (krv i intersticijski okoliš), koji su glavne komponente unutarnjeg okruženja tijelo (vidi). Razmjena između ovih susjednih sredina u cjelini odvija se zahvaljujući mikrocirkulaciji (vidi Mikrocirkulacija), a vaskularna stijenka sa svojom barijerno-transportnom funkcijom djeluje samo kao osnova organske specijalizacije histohematološkog metabolizma. Stoga se metoda proučavanja stanja vaskularnog P. može smatrati prikladnom samo ako omogućuje procjenu kvalitativnih parametara histohematskog metabolizma, uzimajući u obzir njihovu specifičnost organa i bez obzira na stanje mikrocirkulacije organa i prirodu metaboličkih procesa koji se formiraju. izvan vaskularnog zida. S ove točke gledišta, najprikladnija od postojećih metoda je elektronska mikroskopska metoda za proučavanje vaskularne P., koja omogućuje izravno promatranje načina i mehanizama prodiranja tvari kroz vaskularnu stijenku. Osobito je plodna bila kombinacija elektronske mikroskopije s tzv. indikatori tragova, ili tragači, koji označavaju putove njihovog kretanja kroz vaskularni zid. Kao takvi indikatori mogu se koristiti sve neotrovne tvari detektirane elektronskom mikroskopijom ili posebnim tehnikama (histokemijska, radioautografska, imunocitokemijska itd.). U tu svrhu koristi se protein feritin koji sadrži željezo, razni enzimi s peroksidaznim djelovanjem, koloidni ugljen (pročišćena crna tinta) itd.

Od neizravnih metoda proučavanja stanja barijerno-transportne funkcije stijenki krvnih žila najviše se koristi registracija prodora kroz žilnu stijenku prirodnih ili umjetnih indikatora koji slabo ili uopće ne prodiru kroz stijenku pod normalnim uvjetima. U slučaju kršenja mikrocirkulacije, koja se često opaža u kršenju vaskularne P., ove metode mogu biti neinformativne, a zatim ih treba kombinirati s metodama praćenja stanja mikrocirkulacije, na primjer. pomoću biomikroskopije ili lako difuznih indikatora, čija histohematska izmjena ne ovisi o stanju vaskularne P. i metabolizma tkiva. Nedostatak svih neizravnih metoda koje se temelje na bilježenju akumulacije indikatorskih tvari izvan vaskularnog korita je potreba uzimanja u obzir mase čimbenika koji mogu značajno utjecati na razinu indikatora u području koje se proučava. Osim toga, ove su metode prilično inercijske i ne dopuštaju proučavanje kratkotrajnih i reverzibilnih promjena vaskularne P., osobito u kombinaciji s promjenom mikrocirkulacije. Te se poteškoće djelomično mogu prevladati primjenom metode označenih žila koja se temelji na određivanju prodiranja u stijenku krvnih žila slabo difuzibilnog indikatora koji se nakuplja u stijenci i boji je. Slikane (označene) stranice se otkrivaju svjetlosnim mikroskopom i dokaz su oštećenja P. endotela. Kao indikator može se koristiti koloidni ugljen, koji stvara lako uočljive tamne nakupine na mjestima grube povrede endotelne barijere. Promjene u aktivnosti mikrovezikularnog transporta ovom se metodom ne bilježe, te je potrebno koristiti druge pokazatelje koje kroz endotel prenose mikrovezikule.

Mogućnosti proučavanja poremećaja vaskularne P. u kliničkim uvjetima su ograničenije, budući da većina metoda koje se temelje na upotrebi mikromolekularnih indikatora koji se lako difuziraju (uključujući radioizotope) ne dopuštaju jednoznačnu prosudbu stanja barijerno-transportne funkcije stijenke krvnih žila.

Relativno se široko koristi metoda koja se temelji na određivanju kvantitativnih razlika u sadržaju proteina u uzorcima arterijske i venske krvi uzetim istodobno (vidi Landis test). Pri izračunavanju postotka gubitka bjelančevina u krvi pri njezinom prijelazu iz arterijskog u venski korito potrebno je znati postotak gubitka vode koji se određuje razlikom u hematokritu arterijske i venske krvi. U svojim studijama na zdravim ljudima, V. P. Kaznacheev i A. A. Dzizinsky (1975) izveli su sljedeće vrijednosti kao pokazatelje normalne P. krvnih žila gornjeg ekstremiteta: za vodu, u prosjeku 2,4–2,6%, za proteine, 4 – 4,5%, tj. pri prolasku kroz vaskularni korito 100 ml krvi u limfu. korito ulazi cca. 2,5 ml vode i 0,15-0,16 g proteina. Slijedom toga, u ljudskom bi se tijelu dnevno trebalo stvoriti najmanje 200 litara limfe, što je deset puta više od stvarne vrijednosti dnevne proizvodnje limfe u tijelu odrasle osobe. Očigledno je da je nedostatak metode pretpostavka da se, prema Kromu, razlike u hematokritu arterijske i venske krvi objašnjavaju samo promjenom sadržaja vode u krvi zbog njenog izlaska iz krvožilnog korita. .

U klinu U praksi se stanje regionalne vaskularne P. često procjenjuje na temelju prisutnosti intersticijske ili kavitarne nakupine slobodne tekućine bogate proteinima. Međutim, pri procjeni stanja vaskularne P., na primjer. u trbušnoj šupljini, može se donijeti pogrešan zaključak, budući da su metaboličke mikrožile ovih organa i tkiva normalno karakterizirane visokim P. za makromolekule zbog diskontinuiteta ili poroznosti njihovog endotela. Povećanje filtracijskog tlaka u takvim slučajevima dovodi do stvaranja izljeva bogatog proteinima. Venski sinusi i sinusoide posebno su propusni za proteinske molekule.

Treba napomenuti da povećani izlaz proteina plazme u tkivo i razvoj edema tkiva (vidi) ne prate uvijek povećanje vaskularne P. Mikrožile (kapilare i venule), endotel koji je normalno slabo propustan za makromolekule , steći endotelne defekte; kroz te nedostatke lako ući u subendotelni prostor uveden u krvotok indikatora - makromolekula i mikročestica. Međutim, nema znakova edema tkiva – tzv. edematozni oblik poremećene vaskularne propusnosti. Sličan fenomen opažen je, na primjer, u mišićima životinja tijekom razvoja neurodistrofičnog procesa u njima povezanog s transekcijom motornog živca. Slične promjene u ljudskim tkivima opisane su, primjerice, tijekom starenja i dijabetes melitusa, kada dolazi do tzv. acelularne kapilare, tj. metaboličke mikrožile s djelomično ili potpuno deskvamiranim endotelnim stanicama (također nema znakova edema tkiva). Sve ove činjenice ukazuju, s jedne strane, na relativnost odnosa između edema tkiva i povećanja vaskularnog P., as druge strane, na postojanje ekstravaskularnih mehanizama odgovornih za raspodjelu vode i tvari između krvi i tkiva.

Čimbenici poremećaja vaskularne propusnosti

Čimbenici kršenja vaskularne propusnosti konvencionalno se dijele u dvije skupine: egzogene i endogene. Egzogeni čimbenici kršenja vaskularne P. različite prirode (fizičke, kemijske, itd.) Dijele se na čimbenike koji izravno utječu na vaskularni zid i njegovu barijerno-transportnu funkciju, na primjer, histamin uveden u vaskularni krevet, razni toksini , itd. .), i čimbenici kršenja P. neizravnog djelovanja, čiji je učinak posredovan endogenim čimbenicima.

Već poznati endogeni čimbenici poremećaja vaskularnog P. (histamin, serotonin, kinini) počeli su uključivati veliki broj drugih, posebno prostaglandina (vidi), a potonji ne samo da povećavaju vaskularni P., već i pojačavaju učinak drugi faktori; mnoge od endogenih čimbenika proizvode različiti enzimski sustavi krvi (sustav Hagemanovih faktora, sustav komplementa itd.).

Povećajte vaskularni P. i imunološke komplekse. Od faktora koji je odgovoran za "odgođeno" povećanje vaskularne P. tijekom razvoja Arthusovog fenomena, Yosinaga (1966) je izdvojio pseudoglobulin; Kuroyanagi (1974.) otkrio je novi P. faktor, koji je on označio kao Ig-PF. Po svojim svojstvima značajno se razlikuje od histamina, kinina, anafilatoksina i kalikreina, djeluje dulje od histamina i bradikinina, a inhibiraju ga vitamini K1 i K2.

Mnogi čimbenici poremećaja vaskularne P. proizvode leukociti. Dakle, proteaza je povezana s površinom neutrofila, koji stvara neutralni peptidni posrednik iz proteina plazme koji povećava vaskularni P. Proteinski supstrat proteaze ima mol. težina (masa) 90 000 i razlikuje se od kininogena.

Lizosomi i specifične granule krvnih stanica sadrže kationske proteine koji mogu poremetiti vaskularni P. Njihovo djelovanje posredovano je histaminom mastocita.

Razni endogeni čimbenici poremećaja vaskularne P. djeluju u tkivima istovremeno ili uzastopno, uzrokujući in. vaskularni P. fazni pomaci. U tom smislu razlikuju se rane, odgođene i kasne promjene vaskularne P. Rana faza je faza djelovanja histamina (vidi) i serotonina (vidi). Druga faza se razvija nakon razdoblja imaginarne dobrobiti, 1-3 sata nakon primarne ozljede - odgođena, ili odgođena faza; njegov razvoj je uzrokovan djelovanjem kinina (vidi) ili prostaglandina. Razvoj ove dvije faze ovisi o razini komplementa i inhibiran je antikomplementarnim imunološkim serumom. Dan nakon oštećenja razvija se treća faza, povezana s djelovanjem cito- i proteolitičkih enzima koji se oslobađaju iz lizosoma leukocita i limfocita. Ovisno o prirodi primarnog štetnog agensa, broj faza može biti različit. U ranoj fazi vaskularni P. je razbijen hl. arr. na razini venula, u sljedećim fazama proces se proteže do kapilarnog sloja i arteriola.

Prijem čimbenika propusnosti vaskularnom stijenkom. Endogeni čimbenici poremećaja P. predstavljaju najvažniju skupinu uzroka poremećaja vaskularne P. Neki od njih su u gotovom obliku u tkivima (histamin, serotonin) i pod utjecajem različitih patogenih utjecaja, oslobađaju se iz depoa, a to su mastociti i krvne stanice (bazofili, trombociti). Ostali čimbenici su proizvod različitih biokemija. sustava i na mjestu primarnog oštećenja i na udaljenosti od njega.

Pitanja podrijetla čimbenika P. sama su po sebi važna za rješavanje praktičnih problema prevencije i liječenja poremećaja vaskularne P. Međutim, pojava faktora P. još nije dovoljna za vaskularnu P. "Viđen", tj. propisan, od strane vaskularne stijenke (osim ako ima sposobnost destrukturiranja poput citolitičkih sredstava). Poznato je, na primjer, da histamin, uveden u opću cirkulaciju, remeti vaskularni P. samo u određenim organima i tkivima, dok u drugim tkivima (mozak, plućno tkivo, endoneurium i dr.) nije učinkovit. Kod žaba unošenje serotonina i bradikinina u krvožilni kanal uopće ne uzrokuje poremećaj vaskularnog P. Međutim, razlozi neučinkovitosti histamina u oba slučaja su različiti.

Prema suvremenim podacima, endotel metaboličkih mikrožila toplokrvnih životinja i čovjeka osjetljiv je na veliki broj različitih agenasa, tj. odlikuje se visokim receptorskim kapacitetom. Što se tiče histamina, jednog od glavnih čimbenika P., koji uzrokuje akutni i značajan (iako kratkotrajni) poremećaj vaskularnog P., eksperimentalni podaci ukazuju na prisutnost u endotelu dva tipa histaminskih receptora H1 i H2, koji imaju različite uloge u mehanizmu djelovanja histamina. To je stimulacija H1 receptora koja dovodi do poremećaja vaskularnog P., što je karakteristično za djelovanje histamina.

Pod djelovanjem nekih endogenih čimbenika P., posebno histamina, opaža se tahifilaksija (vidi) i ponovljena uporaba (nakon 30 minuta) sredstva ne krši vaskularni P. u nekim slučajevima to može biti slučaj. U slučaju histamina, mehanizam tahifilaksije, prema nekim izvješćima, ima izvanreceptorsku lokalizaciju. To je posebno dokazano činjenicom razvoja križne tahifilaksije, kada uporaba histamina dovodi do razvoja endotelne rezistencije ne samo na sam histamin, već i na soli lantana koje zaobilaze receptore. Pojava križne tahifilaksije može biti jedan od razloga neučinkovitosti pojedinih čimbenika P. koji djeluju istovremeno ili uzastopno.

Ultrastrukturne osnove i efektorski mehanizmi poremećaja vaskularne propusnosti

Riža. Slika 2. Načini i mehanizmi transkapilarnog metabolizma u normalnim uvjetima (a) i patologiji (b): 1 - transcelularna difuzija; 2 - difuzija i ultrafiltracija u području gustih međustaničnih spojeva; 3 - difuzija i ultrafiltracija u području jednostavnih međustaničnih veza; 4 - mikrovezikularni transport zaobilazeći uske međustanične spojeve; 3a i 4a - patološki međustanični kanali tipa "histaminskih praznina"; 5 - mikrovezikularni transport; 6 - stvaranje transcelularnog kanala fuzijom mikrovezikula; 7 - fagocitne vakuole u pericitima; 8 - mikročestice pokazatelja vaskularne propusnosti (BM - bazalna membrana, EN1, EN2, EN3 - endoteliociti, PC - periciti).

Elektronsko mikroskopske studije otkrile su da morfol. osnova povećanja vaskularnog P. je stvaranje širokih kanala u području međustaničnih veza u endotelu (slika 2). Takvi kanali, ili "curenja", često se nazivaju histaminskim pukotinama, budući da je njihov nastanak tipičan za djelovanje histamina na krvne žile i prvi put je detaljno proučavan upravo tijekom njegovog djelovanja. Histaminske pukotine tvore hl. arr. u stijenkama venula onih organa i tkiva gdje nema niskopropusnih histohematskih barijera kao što je krvno-moždana barijera itd. Lokalna odstupanja u međustaničnim kontaktima utvrđena su kod neuroregulacijskih poremećaja, mehaničkih, toplinskih, kemijskih i drugih vrsta oštećenje tkiva, pod djelovanjem različitih bioregulatora (serotonin, bradikinin, prostaglandini E1 i E2 itd.). Kršenje međustaničnih kontakata događa se, iako s velikim poteškoćama, u kapilarama i arteriolama, pa čak iu većim žilama. Lakoća stvaranja histaminskih praznina izravno je proporcionalna početnoj strukturnoj slabosti međustaničnih veza, rub se povećava tijekom prijelaza iz arteriola u kapilare i iz kapilara u venule, dostižući maksimum na razini postkapilarnih (pericitnih) venula.

Neučinkovitost histamina u remećenju vaskularne P. nekih organa dobro je objašnjena upravo s gledišta razvoja tijesnih spojeva u endotelu mikrožila ovih organa, na primjer. mozak.

U teoretskom i praktičnom smislu, važno je pitanje efektorskih mehanizama koji leže u osnovi formiranja strukturnih defekata kao što su histaminski praznine. Ovi ultrastrukturni pomaci tipični su za početnu fazu akutne upale (vidi), kada je, prema I. I. Mechnikovu (1891), povećanje vaskularne P. biološki korisno, jer to osigurava povećani izlaz fagocita na mjesto oštećenja. Može se dodati da je u takvim slučajevima također preporučljivo povećati proizvodnju plazme, budući da se u ovom slučaju antitijela i nespecifična zaštitna sredstva isporučuju u žarište. Dakle, povećanje vaskularne P. u žarištu upale može se smatrati specifičnim stanjem barijerno-transportne funkcije stijenki mikro-žila, adekvatno novim uvjetima za postojanje tkiva, te promjenom vaskularnog P. tijekom upale i sličnih situacija nije kršenje, već novo.funkcionalno stanje koje pridonosi obnovi poremećene homeostaze tkiva. Treba imati na umu da su u nekim organima (jetra, slezena, koštana srž), gdje se, sukladno karakteristikama funkcija organa, odvija kontinuirani metabolički tok stanica i makromolekula, međustanična "propuštanja" normalne i trajne tvorevine. , koji su pretjerani histaminski praznine, ali za razliku od pravih histaminskih praznina sposobni su za dugotrajno postojanje. Prave histaminske praznine nastaju već u prvim sekundama nakon izlaganja medijatorima akutne upale na endotelu i uglavnom nakon 10-15 minuta. su zatvoreni. Mehanizam stvaranja histaminskih praznina ima zaštitnu, filogenetski određenu prirodu i povezan je sa stereotipnom reakcijom na staničnoj razini, potaknutom stimulacijom različitih vrsta receptora.

Priroda te stereotipne reakcije dugo je ostala neistražena. I. I. Mechnikov vjerovao je da je povećanje vaskularnog P. tijekom upale povezano sa smanjenjem endotelnih stanica. Međutim, kasnije je utvrđeno da endoteliociti u žilama toplokrvnih životinja ne pripadaju kategoriji stanica koje aktivno mijenjaju svoj oblik poput mišićnih stanica. Rowley (D. A. Rowley, 1964.) sugerirao je da je divergencija endoteliocita posljedica povećanja intravaskularnog tlaka i povezanog prenaprezanja endotela. Izravna mjerenja su pokazala neprihvatljivost ove hipoteze u odnosu na venule i kapilare, međutim, za arterijske žile ona ima određenu vrijednost, jer ako je poremećena tonička aktivnost mišićne membrane, visoki intravaskularni tlak doista može uzrokovati prenaprezanje endotela i oštećenje međustaničnih kontakata. Ali u ovom slučaju pojava histaminskih praznina u intimi nije uvijek povezana s djelovanjem transmuralnog tlaka. Robertson i Kairallah (A. L. Robertson, P. A. Khairallah, 1972) u eksperimentima na izoliranom segmentu trbušne aorte kunića pokazali su da se pod utjecajem angiotenzina II formiraju široki razmaci u endotelu na mjestima zaokruživanja i skraćivanja endoteliocita. Slični morfol. pomaci su također pronađeni u endotelu metaboličkih mikrožila kože s lokalnom primjenom angiotenzina II, prostaglandina E1 i triglicerida u serumu.

O. V. Alekseev i A. M. Chernukh (1977.) pronašli su u endoteliocitima metaboličkih mikrožila sposobnost brzog povećanja sadržaja u citoplazmi mikrofibrilarnih struktura sličnih u svom morfolu. značajke s aktin mikrofilamentima. Ovaj reverzibilni fenomen (tzv. fenomen operativne strukturalizacije mikrofibrilarnog aparata) razvija se pod utjecajem čimbenika koji uzrokuju stvaranje širokih međustaničnih praznina. Reverzibilnost fenomena u slučaju primjene histamina otežava otkrivanje i dobro objašnjava kratkotrajnost i reverzibilnost postojanja histaminskih praznina. Uz pomoć citohalazina-B, koji blokira stvaranje aktinskih mikrofibrila, otkriva se patogenetski značaj ovog fenomena u mehanizmu stvaranja međustaničnih histaminskih praznina. Ove činjenice ukazuju na to da endoteliociti imaju latentnu sposobnost kontrakcije, koja se ostvaruje u uvjetima kada je prethodna razina vaskularnog P. neadekvatna i potrebna je relativno brza i reverzibilna promjena. Promjena vaskularne P. djeluje, dakle, kao poseban čin biol. regulacija, koja osigurava prilagodbu barijerno-transportne funkcije vaskularnog endotela u skladu s novim lokalnim potrebama koje su se oštro pojavile u vezi s promjenama u uvjetima vitalne aktivnosti tkiva.

Prisutnost u tkivima mehanizma promjene vaskularne P. može se pripisati tzv. čimbenici rizika, budući da rad ovog mehanizma u neadekvatnim uvjetima može uzrokovati kršenje homeostaze tkiva i funkcije organa, a ne manifestaciju djelovanja adaptivno-zaštitnih mehanizama. Na shemi su prikazani glavni načini poremećaja vaskularne P. Promjene u vaskularnom P. temelje se na mehanizmima koji ne samo da dovode do stvaranja međustaničnih kanala (histaminske praznine), već također utječu na aktivnost površine stanice (tj. mikrovezikulacija i mikrovezikularni transport, vakuolizacija i stvaranje mikromjehurića). Rezultat može biti perforacija endoteliocita s stvaranjem više ili manje opsežnih i dugotrajnih transcelularnih kanala.

Velika važnost u mehanizmima poremećaja vaskularne P. pridaje se lokalnim promjenama površinskog električnog naboja, osobito na membranama koje zatvaraju pore u fenestriranim kapilarama (npr. bubrežni glomeruli). Prema nekim podacima, sama promjena naboja može biti osnova za povećanje prinosa proteina iz kapilara glomerula. Da. dokazuje se ograničenost teorije pora; U uvjetima patologije, učinak povećanja poroznosti endotela može se postići na različite načine: stvaranjem međustaničnih kanala poput histaminskih praznina; povećan mikrovezikularni i intravakuolarni transport; perforacija endotelnih stanica na temelju povećane mikrovezikulacije, vakuolizacije ili stvaranja mikromjehurića u endotelu; mikrofokalna destrukcija endoteliocita; deskvamacija endoteliocita; promjena fiz.-kem. svojstva površine endoteliocita itd. (vidi Mikrocirkulacija ]]). Isti učinak može se postići i izvanzidnim mehanizmima, posebno zbog promjene sposobnosti vezanja krvnih makromolekula, s kojima su u interakciji gotovo svi poznati pokazatelji koji se koriste za procjenu stanja vaskularne P. navedenih mehanizama. Tako, na primjer, histamin povećava poroznost vaskularne stijenke zbog stvaranja histaminskih praznina u endotelu venula, kao i utjecajem na površinu endoteliocita i transportne procese povezane s njegovom aktivnošću i ultrastrukturnim transformacijama (stvaranje transcelularne pore, fenestracije, mikrotubule itd.). Treba uzeti u obzir da se time često mijenja debljina endoteliocita i dubina međustaničnih procjepa, što može značajno utjecati na propusnost vaskularne stijenke kao difuzijske barijere. Pitanje ponašanja u uvjetima biokemijske patologije uopće nije proučavano. mehanizmi koji sprječavaju ili, naprotiv, potiču prodiranje tvari kroz vaskularnu stijenku, osobito biološki aktivnih. Poznato je, na primjer, da endoteliociti moždanih kapilara normalno imaju enzimsku aktivnost koja uništava serotonin i time sprječava njegov prodor kako iz krvi u mozak tako iu suprotnom smjeru. Endotel plućnih kapilara sadrži kininazu II koja je lokalizirana u mikropinocitnim vezikulama i osigurava razaranje bradikinina i istovremeno pretvaranje angiotenzina I u angiotenzin II (hipertenzija). Stoga endotel vrši neku vrstu kontrole nad ravnotežom humoralnih bioregulatora i aktivno utječe na histohematski metabolizam tih agenasa.

Ciljana intervencija provodi se na tri razine (vidi dijagram). Prva razina - utjecaj na proces stvaranja uzročnih (prijemljivih) čimbenika - praktički se ne koristi, iako postoje zasebni lijekovi koji mogu djelovati na ovoj razini. Na primjer, rezerpin utječe na taloženje faktora poremećaja P. u mastocitima, koji su glavni izvor medijatora akutne upale (histamin i serotonin); antiprostaglandini inhibiraju sintezu prostaglandina - acetilsalicilna kiselina itd.

Druga razina je glavna u praksi razvoja sredstava za prevenciju i liječenje poremećaja vaskularnog P. Ona odgovara procesu primanja uzročnog čimbenika. Značajan broj antihistaminika, antiserotoninskih i antibradikininskih lijekova koristi se za sprječavanje vaskularnih P. poremećaja uzrokovanih odgovarajućim medijatorima. Prednost i ujedno nedostatak ovih lijekova koji djeluju blokadom specifičnih receptora je njihova visoka specifičnost. Takva specifičnost ih čini neučinkovitim u uvjetima višestrukog etiola. faktori koji djeluju istovremeno ili uzastopno, što se obično promatra u klin. praksa. Također je važno da isključivanje djelovanja jednog ili više čimbenika koji određuju razvoj jedne faze poremećaja vaskularne P. ne isključuje razvoj sljedećih faza. Ovi nedostaci mogu se prevladati intervencijom na trećoj razini.

Treća razina je učinak na intracelularne (subcelularne) efektorske mehanizme kroz koje se izravno ostvaruje djelovanje čimbenika P., a isti su za djelovanje različitih patogena. Realnost i učinkovitost ovog pristupa može se eksperimentalno dokazati korištenjem tvari (citohalazin-B) koja inhibira fenomen operativne strukturalizacije mikrofibrilarnog aparata u endoteliocitima (stvaranje aktinskog gela i aktinskih mikrofibrila).

U klinu U praksi, kako bi se normalizirao povećani vaskularni P., koristi se vitamin P (vidi Bioflavonoidi) i kalcijeve soli. Međutim, ti se lijekovi ne mogu smatrati specifičnima za odlaganje. sredstva koja krše vaskularni P., iako imaju opće jačanje učinka na histohematske barijere, membrane i stijenku krvnih žila posebno.

Različiti endogeni čimbenici P. mogu se koristiti za povećanje vaskularne P., na primjer. histamin, odnosno tvari koje ih oslobađaju iz tkivnih depoa.

Bibliografija: Alekseev O. V. Mikrocirkulacijska homeostaza, u knjizi: Homeostaza, ur. P. D. Horizontova, str. 278, M., 1976; Antonov VF Lipidi i ionska propusnost membrana, M., 1982; Biološke membrane, ur. D. S. Parsons, prev. s engleskog, M., 1978.; D e Robert tis E., Novinsky V. i S i e s F. Biologija stanice, trans. s engleskog, M., 1967.; Živa stanica, prev. s engleskog, ur. G. M. Frank, str. 130, Moskva, 1962.; K a z-nacheevV.P. i D z i z i N s to i y A. A. Klinička patologija transkapilarne razmjene, M., 1975; Light foot E. Fenomeni prijenosa u živim sustavima, trans. s engleskog, M., 1977.; Lakshminaraya nay i x N. Membranske elektrode, trans. s engleskog, L., 1979.; Lev A. A. Modeliranje ionske selektivnosti staničnih membrana, L., 1976.; Ovchinnikov Yu.A., Ivanov V.T. i III do r o b A.M. Membrano-aktivni kompleksoni, M., 1974; Građa i funkcija stanice, trans. s engleskog, ur. G. M. Frank, str. 173, M., 1964; Troshin A. S. Problem propusnosti stanica, M. - L., 1956; Chernukh A. M., Alexandrov P. N. i Alekseev O. V. Mikrocirkulacija, M., 1975; Di Rosa M., Giroud J. R. a. W11-loughby D. A. Studije medijatora akutnog upalnog odgovora induciranog u štakora na različitim mjestima karra-geenanom i terpentinom, J. Path., v. 104, str. 15, 1971.; M a j n o G. a. P a 1 a-de G. E. Studije upale, I. Učinak histamina i serotonina na vaskularnu propusnost, elektronska mikroskopska studija, J. biophys. biokem. Cytol., v. 11, str. 571, 1961; M a j n o G., S h e a S. M. a. Leventhal M. Endotelna kontrakcija izazvana medijatorima histaminskog tipa, J. Cell Biol., v. 42, str. 647, 1969: Shimamoto T. Kontrakcija endotelnih stanica kao ključni mehanizam u aterogenezi i liječenju ateroskleroze relaksantima endotelnih stanica, u: Ateroskleroza III, ur. od G. Schettlera a. A. Weizel, str. 64, V.-N. Y., 1974.

B. F. Antonov; O. V. Alekseev (put. Phys.).

Transport membrane

Prijenos tvari u stanicu i iz nje, kao i između citoplazme i raznih substaničnih organela (mitohondrija, jezgre itd.) osiguravaju membrane. Kad bi membrane bile slijepa barijera, tada bi unutarstanični prostor bio nedostupan hranjivim tvarima, a otpadne tvari ne bi se mogle ukloniti iz stanice. Istodobno, uz potpunu propusnost, nakupljanje određenih tvari u stanici bilo bi nemoguće. Transportna svojstva membrane karakterizira polupropusnost: neki spojevi mogu prodrijeti kroz nju, dok drugi ne mogu:

Propusnost membrane za razne tvari

Jedna od glavnih funkcija membrana je regulacija prijenosa tvari. Postoje dva načina prijenosa tvari kroz membranu: pasivni i aktivni transport:

Pasivni transport. Ako se tvar kreće kroz membranu iz područja visoke koncentracije u nisku koncentraciju (tj. duž gradijenta koncentracije te tvari) bez trošenja energije od strane stanice, tada se takav transport naziva pasivnim ili difuzijom. Postoje dvije vrste difuzije: jednostavna i olakšana.

Jednostavna difuzija karakteristična je za male neutralne molekule (H2O, CO2, O2), kao i za hidrofobne organske tvari niske molekulske mase. Ove molekule mogu proći bez ikakve interakcije s membranskim proteinima kroz pore ili kanale membrane sve dok se održava koncentracijski gradijent.

Olakšana difuzija. Karakterističan je za hidrofilne molekule koje se također transportiraju kroz membranu po koncentracijskom gradijentu, ali uz pomoć posebnih membranskih proteina – nosača. Olakšana difuzija, za razliku od jednostavne difuzije, karakterizirana je visokom selektivnošću, budući da protein nosač ima vezni centar komplementaran transportiranoj tvari, a prijenos je popraćen konformacijskim promjenama proteina. Jedan od mogućih mehanizama olakšane difuzije može biti sljedeći: transportni protein (translokaza) veže tvar, zatim se približava suprotnoj strani membrane, otpušta tu tvar, preuzima svoju izvornu konformaciju i ponovno je spreman za obavljanje transportne funkcije . Malo se zna o tome kako se odvija kretanje samog proteina. Drugi mogući mehanizam prijenosa uključuje sudjelovanje nekoliko proteina nosača. U ovom slučaju, inicijalno vezani spoj sam prelazi s jednog proteina na drugi, sekvencijalno se vežući za jedan ili drugi protein sve dok se ne nađe na suprotnoj strani membrane.

Stanične membrane. Propusnost membrane