Кратковременное лечение острой сердечной недостаточности. Острая сердечная недостаточность (ОСН) — лечение, диагностика и клиническая картина

От сердечно-сосудистых заболеваний в мире ежегодно умирают около 12 млн. человек. Большинство этих случаев смерти связано с инфарктом миокарда (ИМ). По официальным данным, заболеваемость сердечно-сосудистыми заболеваниями, среди которых значительную долю занимает ИМ, продолжает оставаться достаточно высокой. Одной из объективных причин этих ошибок является атипичная клиническая картина заболевания

Чаще бессимптомные или малосимптомные формы ИМ наблюдают у женщин (особенно пожилых), больных сахарным диабетом. Вместе с тем доля женщин среди больных с атипичным ИМ была больше, чем у пациентов с типичным ИМ.

Вероятность возникновения атипичной формы ИМ повышается у больных сахарным диабетом, причем в большей степени у женщин по сравнению с мужчинами. Частота атеросклероза у больных сахарным диабетом гораздо выше, чем у лиц, не страдающих им, коронарная недостаточность проявляется в более раннем возрасте и в более тяжелой форме, а ИМ чаще приводит к летальному исходу. Повышенную склонность к развитию атеросклероза у больных сахарным диабетом связывают главным образом с нарушением липидного обмена.

Кроме того, было отмечено, что течение фатального ИМ у больных с сахарным диабетом II типа в 4 раза чаще имеет атипичную форму, чем у лиц без сахарного диабета.

Наиболее распространенными вариантами атипичного дебюта ИМ были астматический и аритмический, реже встречался абдоминальный, а еще реже – цереброваскулярный и безболевой варианты (рис. 1).

Основной причиной развития очагов некротических поражений в миокарде считается тромбоз венечных сосудов. Формирование тромбов обусловлено различными факторами – от прогрессирования атеросклероза коронарных артерий до острого течения воспалительных процессов. Аномальное развитие инфаркта длится не более полусуток. Затем клиническая картина заболевания соответствует классическим признакам.

Абдоминальная форма инфаркта миокарда чаще наблюдается у пациентов преклонного возраста с проявлениями кардиосклероза (мышечные ткани частично заменяются соединительными) и недостаточности обращения крови. При этой форме инфаркта миокарда очаг поражения локализуется рядом с диафрагмой – на нижней поверхности миокарда. Поэтому болевые ощущения отдают в брюшную полость. Некроз тканей сердечной мышцы может быть спровоцирован:

ожирением;
диабетом;
гипертензией;
стенокардической болезнью;
воспалением перикарда;
табакокурением;
злоупотреблением алкогольными напитками.

Отмечено провоцирующее влияние на развитие инфаркта наследственной предрасположенности пациента.

Симптоматика абдоминальной формы инфаркта Дифференциальное диагностирование атипичного инфаркта и острых патологий полости брюшины подразумевает тщательный анализ анемнеза пациента. При наличии язвенных и воспалительных поражений органов ЖКТ или стенокардических приступов возникают подозрения по поводу прогрессирования заболеваний ЖКТ или развития инфаркта.

При желчной колике боли в области правого подреберья проявляются после употребления жирных продуктов или острой пищи, часто сопровождаются тошнотой. При инфаркте волнообразная боль обычно распространяется за грудину и в область левой руки. Боль, отдающая в правую часть тела, присуща желчной колике. Увеличенный в размерах желчный пузырь и боли при его пальпации – признаки острого холецистита. Мышечные спазмы живота при инфаркте становятся менее интенсивными при отвлечении внимания пациента. При патологиях пищеварительного тракта этого не происходит.

Гастралгической форме инфаркта миокарда сопутствуют болевые ощущения в полости брюшины. Боли главным образом локализуются под ложечкой или в районе левого подреберья. Они становятся интенсивнее при повышении эмоциональных или физических нагрузок. Обезболивающие средства, назначаемые при патологиях ЖКТ, в этом случае неэффективны. Болевому синдрому нередко сопутствуют:

тошнота;
разовая рвота;
метеоризмы;
диарея;
понижение давления крови.

С развитием заболевания боль перемещается за грудину, в область сердца. Пациент затрудняется определить характер болевых ощущений, но они сохраняют свою интенсивность в любом положении тела. Абдоминальный инфаркт часто проявляется после приема пищи. Это обусловлено тем, что при усиленном функционировании ЖКТ приток крови к сердцу ухудшается. Пациент бледнеет, покрывается холодным потом, испытывает признаки панической атаки.

Через определенное время гастралгические симптомы отступают, возникают проявления гемодинамических нарушений (аритмии, шок, сердечная астма, коллапс). Острейшей фазе инфаркта повышение температуры тела не характерно.

Первая помощь: особенности

Первая помощь при абдоминальном варианте инфаркта миокарда та же, что при классической ангинозной форме патологии. Основная проблема в том, что пациент и его близкие редко связывают атипичные симптомы с сердечными нарушениями. В любом случае при подозрении на развитие инфаркта необходимо:

вызвать неотложную помощь;
освободить грудь пациента от одежды, обеспечив ему приток свежего воздуха;
удобно усадить или уложить больного, согнув его ноги в коленях;
дать пациенту таблетку Нитроглицерина;
в случае задержки бригады скорой помощи доставить больного в ближайшее медицинское учреждение.

Можно дать пострадавшему Аспирин. Препарат лучше разжевывать – так он начнет действовать быстрее.

Диагностика усложняется тем, что неспецифичные симптомы инфаркта (жар, повышенное содержание нейтрофилов в крови) могут сопутствовать обострению хронических форм патологий пищеварительного тракта. Иногда пациенты с гастралгическим инфарктом оказываются на операционном столе по ошибочному диагнозу.

Особая роль отводится электрокардиографическому исследованию. При возникновении сомнений по поводу диагноза его следует проводить как можно скорее. Ориентировочную информацию можно получить при помощи гемостазиограммы (показатели свертываемости крови). В первые часы развития инфаркта миокарда показательны исследования кардиальных ферментов (биохимические маркеры некроза), тропонина (глобулярный белок), миоглобина (малый глобулярный белок).

При необходимости показаны оперативные методы терапии. Одна из наиболее эффективных операций – аортокоронарное шунтирование. Суть ее состоит в создании обходного пути, по которому кровь достигает сердца, минуя заблокированный тромбом участок сосуда.

Абдоминальная форма инфаркта миокарда не предусматривает применения средств народной медицины – это может «размыть» симптомы патологии и еще больше затруднить диагностику. Несвоевременно оказанная первая помощь и запоздалая терапия могут стать причиной внезапной остановки сердца.

Профилактика гастралгической формы инфаркта

Меры профилактики направлены на предупреждение развития любых форм инфаркта миокарда. Для этого необходимо:

следить за здоровьем сердца – регулярно посещать кардиолога;
контролировать уровень холестерина и показатели давления крови – при необходимости принимать соответствующие лекарственные препараты;
правильно питаться – ограничить потребление жиров, отдав предпочтение нежирным сортам мяса, рыбе, бобовым и злаковым культурам, орехам, овощам;
уделять время занятиям физкультурой (бег, плавание);
отказаться от курения и употребления алкоголя.

Гастралгическая форма инфаркта опасна нетипичными для поражения сердечной мышцы клиническими проявлениями. Особое внимание в подобных случаях должно уделяться своевременной тщательной диагностике.

Периферическая с атипичной локализацией боли: а) леворучная; б) леволопаточная; в) гортанно-глоточная; г) верхнепозвоночная; д) нижнечелюстная.

Абдоминальная (гастралгическая).

Астматическая.

Коллаптоидная.

Отечная.

Аритмическая.

Церебральная.

Стертая (малосимптомная).

Комбинированная.

Атипичные формы чаще всего отмечаются у пожилых лиц с выраженными явлениями кардиосклероза, недостаточности кровообращения, часто на фоне повторного инфаркта миокарда. Однако атипичным бывает только начало инфаркта, в дальнейшем, как правило, инфаркт миокарда становится типичным.

Периферический тип инфаркта миокарда с атипичной локализацией боли характеризуется болью различной интенсивности, иногда нарастающей, не

купирующейся нитроглицерином, локализующейся не за грудиной и не в прекордиальной области, а в атипичных местах — в области горла (гортанно-глоточная форма), в левой руке, кончике левого мизинца и т. д. (леворучная), левой лопатке (леволопаточная), в области шейно-грудного отдела позвоночника (верхнепозвоночная), в области нижней челюсти (нижнечелюстная). При этом может быть слабость, потливость, акроцианоз, сердцебиения, аритмии, падение АД. Диагностика этой формы ИМ базируется на вышеперечисленных симптомах, неоднократной записи ЭКГ с учетом динамики ее изменений, выявлении резорбционно-некротического синдрома.

Абдоминальный (гастралгический) тип инфаркта миокарда наблюдается чаще при диафрагмальном (заднем) инфаркте, проявляется интенсивными болями в эпигастрии или в области правого подреберья, правой половины живота. Одновременно бывает рвота, тошнота, вздутие живота, возможны поносы, парез желудочно-кишечного тракта с резким расширением желудка, кишечника. При пальпации живота отмечается напряжение и болезненность брюшной стенки. Необходимо дифференцировать эту форму с панкреатитом, холециститом, аппендицитом, кишечной непроходимостью, прободной язвой желудка, пищевой токсикоинфекцией. Диагноз этой формы ИМ ставится на основании изменений сердечно-сосудистой системы (аритмии, падение АД, глухость тонов сердца), записи ЭКГ в динамике, резорбционно-некротического синдрома с учетом биохимических изменений, характерных для вышеназванных острых заболеваний органов брюшной полости.

Астматический вариант инфаркта миокарда протекает по типу тяжелого удушья, кашля с пенистой розовой мокротой (сердечная астма, отек легких) при отсутствии или малой интенсивности болей в области сердца. При этом наблюдается ритм галопа, аритмии, падение АД; как правило, этот вариант чаще бывает при повторных ИМ, а также при ИМ на фоне тяжелого кардиосклероза и практически всегда при инфаркте сосочковых мышц. Для диагностики этого варианта необходимо записывать в динамике электрокардиограмму и выявлять резорбционно-некротический синдром.

Коллаптоидный вариант инфаркта миокарда — это фактически проявление кардиогенного шока, характеризуется отсутствием боли, внезапным падением АД, головокружением, потемнением в глазах, появлением холодного пота.

При отечной форме инфаркта миокарда у больного появляются одышка, слабость, сравнительно быстро отеки и даже асцит, увеличивается печень — т. е. развивается острая правожелудочковая недостаточность.

Аритмический вариант инфаркта миокарда проявляется самыми разнообразными аритмиями (экстрасистолией, пароксизмальной тахикардией или мерцательной аритмией) или различными степенями атрио-вентрикулярных блокад. Пароксизмальная тахикардия полностью маскирует на ЭКГ признаки ИМ. Задача врача — срочно купировать приступ пароксизмальной тахикардии и записать ЭКГ снова.

Церебральный вариант инфаркта миокарда обусловлен развитием недостаточности мозгового кровообращения. Чаще оно динамическое (головокружение, тошнота, рвота, помрачение сознания, преходящая слабость в конечностях), реже бывает инсультная форма с развитием гемипарезов и нарушением речи (одновременный тромбоз коронарных и

мозговых артерий).

Стертая (малосимптомная) форма инфаркта миокарда проявляется слабостью, потливостью, неопределенными болями в груди, которым больной часто не придает значения.

Комбинированный вариант инфаркта миокарда сочетает различные проявления нескольких атипичных форм.

Для диагностики атипичных форм инфаркта миокарда необходимо тщательно оценивать клинические проявления, динамику изменений ЭКГ, резорбционно-некротический синдром, данные эхокардиографии.

Лихорадка

Лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг влево (в первые 3-5 дней) и анэозинофилия, увеличение СОЭ (с 5-7 дня), то есть — характерный симптом инфаркта миокарда «перекрест» (симптом «ножниц») между числом лейкоцитов и СОЭ, который обычно наблюдается в конце 1-й - начале 2-й недели болезни: лейкоцитоз начинает снижаться, а СОЭ возрастает;

Увеличение внутриклеточных ферментов: аспартатаминотрансфераза, аланинаминотрансфераза (АСТ, АЛТ), креатинфосфокиназа (КФК), лактатдегидрогеназа (ЛДГ) структурных белков миоцита (миоглобин, тропонин);

Появление C-реактивного белка.

ИНФАРКТ МИОКАРДА

Это заболевание является одной из форм ишемической болезни сердца. Инфаркт - это ишемический некроз миокарда, который обусловлен острым несоответствием коронарного кровотока и потребностями миокарда. Термин «инфаркт» используют для обозначения любого омертвевшего участка ткани какого-либо органа, где наблюдается внезапное нарушение местного кровообращения. Помимо мышечной ткани сердца, инфаркт может поразить ткани почек, кишечника, селезенки, головного мозга, легких и т. д.

Причинами развития инфаркта миокарда могут быть следующие заболевания:

стенозирующий распространенный коронаросклероз (в 97-98% случаев). Это резкое сужение просвета 2-3 коронарных артерий, обычно возникающее на фоне значительно выраженного миокардиосклероза. Атеросклеротические бляшки резко сужают артерии, снабжающие кровью сердечную мышцу, в результате нарушается кровоток, сердечная мышца получает недостаточное количество крови, в ней развивается ишемия (местное малокровие). Без соответствующей терапии ишемия приводит к мелкоочаговым или субэндокардиальным инфарктам миокарда. Летальность при субэндокардиальных инфарктах (с поражением всех стенок левого желудочка сердца) существенно выше, чем при трансмуральных инфарктах;
коронаротромбоз (острая закупорка просвета артерии) коронарной артерии или длительный ее спазм. В результате возникает крупноочаговый (чаще трансмуральный) некроз миокарда;
коронаростеноз (острое сужение просвета артерии набухшей атеросклеротической бляшкой или пристеночным тромбом). В результате сужения артерии нарушается кровоток, сердечная мышца недополучает должное количество крови, что приводит к крупноочаговому инфаркту миокарда.

Кардиологи выделяют 5 периодов в течение инфаркта миокарда.

Продромальный, или предынфарктный, период. Он длится от нескольких часов или дней до одного месяца, в некоторых случаях не наблюдается совсем.
Острейший период. Он длится от момента возникновения резкой ишемии миокарда до появления признаков некроза (30-120 минут).
Острый период. В это время происходят некроз и миомаляция. Период длится 2-14 дней.
Подострый период. Происходит завершение начальных процессов образования рубца, некротическая ткань замещается грануляционной. Длительность периода - 4-8 недель от начала заболевания.
Постинфарктный период. В это время происходит увеличение плотности рубца, миокард адаптируется к новым условиям функционирования. Период продолжается 3-6 месяцев от начала инфаркта.

Инфаркт миокарда начинается с приступа интенсивной и продолжительной боли. Локализация боли, как при стенокардии. Длительность - более 30 минут, иногда несколько часов. Боль возникает обычно в загрудинной области (ангинозное состояние), ее не удается купировать приемом нитроглицерина. Иногда в картине приступа наблюдается удушье, боль может сосредотачиваться в подложечной области (астматическая и гастралгическая формы острого инфарктного приступа). Данные ЭКГ-исследования показывают наличие патогномонических признаков, которые сохраняются в течение суток и более. Также наблюдаются нарушения ритма и проводимости. Изменяется деятельность ферментов сыворотки крови: вначале происходит повышение их активности на 50% выше верхней границы нормы, затем - снижение; повышается активность кардиоспецифических изоферментов.

Для острого периода инфаркта миокарда характерны следующие явления:

артериальная гипертензия, в большинстве случаев значительная. Она исчезает после стихания боли, поэтому не требует применения гипотензивных препаратов;
учащенный пульс (не во всех случаях);
повышение температуры тела (через 2-3 дняпосле приступа);
гиперлейкоцитоз, который сменяется стойким повышением СОЭ;
преходящий прирост гликемии, азотемии, уровня фибриногена, повышенная активность ферментов;
эпистенокардический перикардит (боль в области грудины, у левого края грудины часто прослушивается шум трения перикарда).

В первые часы после острого приступа проходимость венечной артерии часто восстанавливается. Этому способствует применение тромболитических препаратов (например, стрептодеказа).

В 25% случаев крупноочаговый инфаркт миокарда не сопровождается убедительными изменениями на ЭКГ, особенно если инфаркт повторный или отмечаются внутрижелудочковые блокады. Какие-либо изменения могут выявляться лишь при дополнительном обследовании.

Для установления точного диагноза требуется проведение нескольких серий ЭКГ с фиксацией последовательности изменений.

На основании клинических, электрокардиографических, а также патологоанатомических данных определяется форма инфаркта миокарда. Это может быть трансмуральный (проникающий, захватывающий все слои сердца), интрамуральный (в толще мышцы), субэпикардиальный (прилегающий к эпикарду) или субэндокардиальный (прилегающий к эндокарду) инфаркт. Выделяется также циркулярный инфаркт миокарда - это субэндокардиальный инфаркт с повреждением, распространенным по окружности.

В зависимости от локализации инфаркт миокарда может быть передним, задним или боковым. Иногда отмечаются различные комбинации.

Если на протяжении острого периода заболевания (до 8 недель) появляются новые очаги некроза, то инфаркт миокарда считается рецидивирующим. Если очаг некроза один, но задерживается его обратное развитие, то есть продолжительное время сохраняется болевой синдром или биохимические показатели нормализуются в более длительные сроки, инфаркт миокарда называется затяжным.

Этот же диагноз ставится и в том случае, если очаг формируется не сразу, а постепенно, обратное развитие и формирование рубца замедлены. Если инфаркт миокарда протекает типично, то удается установить его форму. Чтобы предотвратить его возникновение, необходимо любой приступ стенокардии или даже болевой синдром в области сердца при наличии факторов риска ИБС расценивать как предпосылку к возможному развитию инфаркта миокарда.

Иногда наблюдаются атипичные формы этого заболевания. Обычно они отмечаются у пожилых людей с выраженными проявлениями кардиосклероза или при наличии недостаточности кровообращения.

Часто эти формы возникают на фоне повторного инфаркта миокарда.

Атипичные формы инфаркта миокарда:

Периферическая с атипичной локализацией боли (в области левой руки, левой лопатки, верхнего отдела позвоночника, гортанно-глоточной области).
Абдоминальная, или гастралгическая, форма.
Астматическая.
Коллаптоидная.
Отечная.
Аритмическая.
Церебральная.
Стертая (малосимптомная).
Комбинированная.

Следует отметить, что атипичные формы являются лишь началом развития заболевания, в дальнейшем, как правило, инфаркт миокарда приобретает типичную форму. Поскольку это заболевание характеризуется в первый период болевым синдромом в области передней поверхности грудной стенки, за грудиной, в области шеи и сердца, то его следует отличать от других заболеваний, сопровождающихся теми же симптомами (стенокардия, острый перикардит, миокардит Абрамова - Фидлера, расслаивающая аневризма аорты, тромбоэмболия легочных артерий, кардиалгия гипокоронарного генеза и спонтанный пневмоторакс).

Инфаркт миокарда без надлежащего лечения может привести к серьезным осложнениям. Наиболее распространенные среди них следующие:

эйфория и некритичное поведение вплоть до психотического состояния;
возобновление болей в груди вследствие рецидива инфаркта, появление фибринозного перикардита;
резкое колебание частоты и регулярности ритма сердца;
кардиогенный шок, атриовентрикулярная блокада II-III степени;
острая левожелудочковая недостаточность вплоть до отека легких;
развитие инфаркта легкого (плеврита);
формирование внешнего разрыва миокарда;
тяжелая тахиаритмия с артериальной гипотензией;
острая сердечная недостаточность;
внезапная клиническая смерть вследствие фибрилляции желудочков (иногда асистолии).

К более редким осложнениям относятся: эмболический инфаркт головного мозга, профузное кровотечение из острых трофических язв слизистой оболочки желудка, кишечника; тромбоэмболии ветвей брыжеечной артерии, острое расширение желудка, постинфарктный синдром (синдром Дресслера), эмболия артерий нижних конечностей, разрыв папиллярной мышцы, разрыв межжелудочковой перегородки.

Одним из наиболее тяжелых осложнений инфаркта миокарда является кардиогенный шок. Он проявляется расстройствами сознания, выраженной артериальной гипотензией, периферической вазоконстрикцией с тяжелыми нарушениями микроциркуляции крови.

Выделяют 4 основные формы кардиогенного шока: рефлекторный с относительно легким клиническим течением (с наличием болевого раздражителя); истинный кардиогенный с тяжелым течением и классической картиной периферических признаков шока и снижением диуреза (в развитии этой формы главную роль играет нарушение сократительной способности миокарда); ареактивный кардиогенный с самым тяжелым и сложным многофакторным патогенезом (серьезные нарушения сократительной способности миокарда и микроциркуляции, развитие синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови с секвестрацией и расстройством газообмена); аритмический кардиогенный с пароксизмальной тахикардией и тахиаритмией, а также с полной предсердно-желудочковой блокадой (в его основе лежит снижение минутного объема крови, вызванного тахи- и брадисистолией).

Основная помощь при инфаркте миокарда заключается в непрерывном воздействии нитратами, внутривенном введении либо препарата, лизирующего тромб, либо прямого антикоагулянта. Используются также средства, блокирующие бета-адренергические влияния на сердце. Делаются инъекции хлорида калия в составе поляризующей смеси. Все эти меры применяются в совокупности. Их действенность эффективна в первые часы заболевания. Она позволяет ограничить размеры повреждения миокарда в инфарктной и периинфарктной зонах. В постинфарктный период используется диетотерапия.

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда является осложнением ишемической болезни сердца и характеризуется развитием острой недостаточности кровоснабжения миокарда с возникновением очага некроза в сердечной мышце. Помимо типичной формы заболевания, существуют и атипичные формы. К ним относятся:

Ø Абдоминальная форма. Протекает по типу патологии желудочно-кишечного тракта с регистрацией болей в эпигастральной области, тошнотой и рвотой. Чаще всего гастралгическая (абдоминальная) форма инфаркта миокарда встречается при инфаркте задней стенки левого желудочка.

Ø Астматическая форма: начинается с сердечной астмы и провоцирует отек легких. Боли могут отсутствовать. Астматическая форма встречается чаще у пожилых людей с кардиосклерозом, при повторном инфаркте или при обширных инфарктах.

Ø Мозговая форма: на первом плане симптомы нарушения мозгового кровообращения по типу инсульта с потерей сознания, встречается чаще у пожилых людей со склерозом сосудов головного мозга.

Ø Немая (безболевая) форма иногда является случайной находкой при диспансеризации. Клиническая симптоматика проявляется в виде внезапной нарушения самочувствия, резкой слабости, появления липкого пота; затем все симптомы, за исключением слабости, исчезают.

Ø Аритмическая форма: главным признаком является пароксизмальная тахикардия, болевой синдром может отсутствовать.

Лазерная терапия направлена на повышение эффективности медикаментозной терапии, улучшение гемореологии крови и снижение ее повышенной коагуляционной способности, ликвидацию макро- и микроциркуляторных нарушений коронарной гемодинамики в зоне ишемии, устранение гипоксических и метаболических нарушений в биологических тканях, нормализацию вегетативной регуляции деятельности сердца.

Лечебное воздействие в острый период возможно только в клинических условиях и выполняется под контролем врача-специалиста: кардиолога или лазерного терапевта. В домашних условиях допустимо выполнение лазерной терапии на этапе остаточных явлений перенесенного инфаркта миокарда, не менее чем через 3 месяца после ишемической атаки. Лазерная терапия производится по согласованию с лечащим врачом.

Таблица 17

Режимы воздействия при лечении последствий инфаркта миокарда

Абдоминальная (гастралгическая).

Астматическая.

Коллаптоидная.

Отечная.

Аритмическая.

Церебральная.

Стертая (малосимптомная).

Комбинированная.

мозговых артерий).

Комбинированный вариант инфаркта миокарда сочетает различные проявления нескольких атипичных форм.

Лихорадка

Появление C-реактивного белка.

ИНФАРКТ МИОКАРДА

Причинами развития инфаркта миокарда могут быть следующие заболевания:

стенозирующий распространенный коронаросклероз (в 97-98% случаев). Это резкое сужение просвета 2-3 коронарных артерий, обычно возникающее на фоне значительно выраженного миокардиосклероза. Атеросклеротические бляшки резко сужают артерии, снабжающие кровью сердечную мышцу, в результате нарушается кровоток, сердечная мышца получает недостаточное количество крови, в ней развивается ишемия (местное малокровие). Без соответствующей терапии ишемия приводит к мелкоочаговым или субэндокардиальным инфарктам миокарда. Летальность при субэндокардиальных инфарктах (с поражением всех стенок левого желудочка сердца) существенно выше, чем при трансмуральных инфарктах;
коронаротромбоз (острая закупорка просвета артерии) коронарной артерии или длительный ее спазм. В результате возникает крупноочаговый (чаще трансмуральный) некроз миокарда;
коронаростеноз (острое сужение просвета артерии набухшей атеросклеротической бляшкой или пристеночным тромбом). В результате сужения артерии нарушается кровоток, сердечная мышца недополучает должное количество крови, что приводит к крупноочаговому инфаркту миокарда.

Кардиологи выделяют 5 периодов в течение инфаркта миокарда.

Продромальный, или предынфарктный, период. Он длится от нескольких часов или дней до одного месяца, в некоторых случаях не наблюдается совсем.
Острейший период. Он длится от момента возникновения резкой ишемии миокарда до появления признаков некроза (30-120 минут).
Острый период. В это время происходят некроз и миомаляция. Период длится 2-14 дней.
Подострый период. Происходит завершение начальных процессов образования рубца, некротическая ткань замещается грануляционной. Длительность периода - 4-8 недель от начала заболевания.
Постинфарктный период. В это время происходит увеличение плотности рубца, миокард адаптируется к новым условиям функционирования. Период продолжается 3-6 месяцев от начала инфаркта.

Для острого периода инфаркта миокарда характерны следующие явления:

артериальная гипертензия, в большинстве случаев значительная. Она исчезает после стихания боли, поэтому не требует применения гипотензивных препаратов;
учащенный пульс (не во всех случаях);
повышение температуры тела (через 2-3 дняпосле приступа);
гиперлейкоцитоз, который сменяется стойким повышением СОЭ;
преходящий прирост гликемии, азотемии, уровня фибриногена, повышенная активность ферментов;
эпистенокардический перикардит (боль в области грудины, у левого края грудины часто прослушивается шум трения перикарда).

Часто эти формы возникают на фоне повторного инфаркта миокарда.

Атипичные формы инфаркта миокарда:

Периферическая с атипичной локализацией боли (в области левой руки, левой лопатки, верхнего отдела позвоночника, гортанно-глоточной области).
Абдоминальная, или гастралгическая, форма.
Астматическая.
Коллаптоидная.
Отечная.
Аритмическая.
Церебральная.
Стертая (малосимптомная).
Комбинированная.

эйфория и некритичное поведение вплоть до психотического состояния;
возобновление болей в груди вследствие рецидива инфаркта, появление фибринозного перикардита;
резкое колебание частоты и регулярности ритма сердца;
кардиогенный шок, атриовентрикулярная блокада II-III степени;
острая левожелудочковая недостаточность вплоть до отека легких;
развитие инфаркта легкого (плеврита);
формирование внешнего разрыва миокарда;
тяжелая тахиаритмия с артериальной гипотензией;
острая сердечная недостаточность;
внезапная клиническая смерть вследствие фибрилляции желудочков (иногда асистолии).

Инфаркт миокарда

Таблица 17

Режимы воздействия при лечении последствий инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда (ИМ) - острое заболевание, обусловленное возникновением одного или нескольких очагов ишемического некроза в сердечной мышце в связи с абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровотока.

У мужчин ИМ встречается чаще, чем у женщин, особенно в молодых возрастных группах. В группе больных в возрасте от 21 года до 50 лет это соотношение равняется 5:1, от 51 года до 60 лет - 2:1. В более поздние возрастные периоды эта разница исчезает за счет увеличения числа инфарктов у женщин. В последнее время значительно увеличилась заболеваемость ИМ лиц молодого возраста (мужчин до 40 лет).

Классификация. ИМ подразделяется с учетом величины и локализации некроза, характера течения заболевания.

В зависимости от величины некроза различают крупноочаговый и мелкоочаговый инфаркт миокарда.

С учетом распространенности некроза в глубь мышцы сердца в настоящее время выделяют следующие формы ИМ:

♦ трансмуральный (включает как QS-, так и Q-инфаркт миокарда,
ранее называемый «крупноочаговым»);

♦ ИМ без зубца Q (изменения касаются лишь сегмента ST и зубца Г;
ранее называемый «мелкоочаговым») нетрансмуральный; как
правило, бывает субэндокардиальным.

По локализации выделяют передний, верхушечный, боковой, сеп-
тальный, нижний (диафрагмальный), задний и нижнебазальный.
Возможны сочетанные поражения.

Указанные локализации относятся к левому желудочку как наиболее часто страдающему при ИМ. Инфаркт правого желудочка развивается крайне редко.

В зависимости от характера течения выделяют ИМ с затяжным те
чением, рецидивирующий ИМ, повторный ИМ.

Затяжное течение характеризуется длительным (от нескольких дней до недели и более) периодом следующих один за другим болевых приступов, замедленными процессами репарации (затянувшимся обратным развитием изменений на ЭКГ и резорбционно-некротического синдрома).

Рецидивирующий ИМ - вариант болезни, при котором новые участки некроза возникают в сроки от 72 ч до 4 нед после развития ИМ, т.е. до окончания основных процессов рубцевания (появление новых очагов некроза в течение первых 72 ч - расширение зоны ИМ, а не рецидив его).

Развитие повторного ИМ не связано с первичным некрозом миокарда. Обычно повторный ИМ возникает в бассейнах других коронарных артерий в сроки, как правило, превышающие 28 дней от начала предыдущего инфаркта. Эти сроки установлены Международной классификацией болезней X пересмотра (ранее этот срок был указан как 8 нед).

Этиология. Основной причиной ИМ является атеросклероз коронарных артерий, осложненный тромбозом или кровоизлиянием в атероскле-ротическую бляшку (у умерших от ИМ атеросклероз коронарных артерий обнаруживается в 90 - 95 % случаев).

В последнее время существенное значение в возникновении ИМ придается функциональным нарушениям, приводящим к спазму коронарных артерий (не всегда патологически измененных) и острому несоответствию объема коронарного кровотока потребностям миокарда в кислороде и питательных веществах.

Редко причинами ИМ бывают эмболии коронарных артерий, тромбоз их при воспалительных поражениях (тромбангиит, ревматический корона-рит и т.д.), сдавление устья коронарных артерий расслаивающей аневризмой аорты и пр. Они приводят к развитию ИМ в 1 % случаев и не относятся к проявлениям ИБС.

Факторами, способствующими возникновению ИМ, являются:

1) недостаточность коллатеральных связей между коронарными сосу
дами и нарушение их функции;

2) усиление тромбообразующих свойств крови;

3) повышение потребности миокарда в кислороде;

4) нарушение микроциркуляции в миокарде.

Чаще всего ИМ локализуется в передней стенке левого желудочка, т.е. в бассейне кровоснабжения наиболее часто поражаемой атеросклеро-

Напоминаем условие задачи. Фельдшер скорой помощи прибыл в 19 ч к больному 55 лет.

У больного жалобы на сильные боли «пекущего» характера в подложечной области, упорную отрыжку, изжогу, слабость, головокружение. Заболел остро в этот же день. В анамнезе повторная пневмония , грипп, хронический бронхит. 10 лет назад была обнаружена язва луковицы двенадцатиперстной кишки, лечился в стационаре и санатории, в дальнейшем обострений не было. Три года назад отмечал сжимающие боли за грудиной, принимал (нерегулярно) капли Вотчала и интенкордин по назначению врача. Много лет курит. Злоупотребляет алкоголем.

Объективный статус. Состояние средней тяжести. Имеется ожирение. Кожа и слизистые оболочки лица с цианотичным оттенком. Повышенное потоотделение. Температура тела 36,7°С. Зев чистый. Число дыханий 24 в минуту. Выслушиваются единичные влажные хрипы в нижних долях обоих легких. Границы сердца определить не удается. Тоны сердца приглушены, ритмичны, усилен II тон над аортой. Пульс 100 в минуту. АД 115/65 мм рт. ст. Язык чистый, влажный. Живот мягкий, слегка болезненный при пальпации в эпигастральной зоне. Симптомов раздражения брюшины нет. Печень уплотнена, увеличена (выступает на 3 см ниже реберной дуги). Стул и мочеиспускание в норме. Фельдшер записал ЭКГ.

После анализа ЭКГ фельдшер поставил предположительный диагноз : «предынфарктное состояние», ввел подкожно 2 мл кордиамина и внутримышечно по 2 мл 50 % раствора анальгина и 2 % раствора но-шпы, затем транспортировал больного на машине скорой помощи в терапевтический стационар.

В задаче спрашивалось, правильны ли диагностика и тактика фельдшера, каков диагноз, какую неотложную терапию следовало провести, каковы принципы лечения этой патологии в стационаре?

Действительно, у нашего больного, как совершенно верно отмечает фельдшер Д. В. Паладюк, имеется целый спектр хронических внутренних болезней: хроническая бронхолегочная инфекция (бронхиты, пневмонии), язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, ишемическая болезнь сердца (стенокардия), явные изменения печени, что выявлено фельдшером при пальпации живота. Все это усугубляется многолетним злоупотреблением алкоголем и курением. К сожалению, сейчас все чаще встречаются больные с такой полипатологией. Конечно, в таких случаях диагностика неотложной патологии затруднена. Однако фельдшер выявил достаточно объективных и субъективных признаков у нашего больного, чтобы можно было поставить правильный диагноз.

В своем подробном письме фельдшер Мичуринской ЦРБ Э. И. Кваст пишет: «Развитие инфаркта миокарда всегда связано с ишемией определенного участка сердечной мышцы. В основе его патогенеза обычно лежит острый тромбоз ветви коронарной артерии, которая в большинстве случаев бывает поражена атеросклеротическим процессом и в какой-то мере сужена. Важное значение в развитии инфаркта миокарда придается функциональным расстройствам коронарного кровообращения, проявляющимся спазмом венечных артерий, усилением тромбообразующих свойств крови, активацией симпатико-адреналовой системы, приводящей к повышению потребностей сердечной мышцы в кислороде.

Наиболее частым и ранним признаком острого инфаркта миокарда является боль . Анализ болевого синдрома, своевременное раскрытие его сущности в большинстве случаев определяют правильный диагноз и соответствующие лечебные мероприятия.

Необходимо заметить, что основная летальность при остром инфаркте миокарда отмечается в догоспитальном периоде. Особенно она велика в первые часы от начала заболевания. Вот почему очень важна ранняя диагностика такой грозной сердечной патологии, какой является инфаркт миокарда».

Добавим, что провоцирующими моментами для прогрессирования ишемической болезни сердца, в частности для возникновения инфаркта миокарда, являются артериальная гипертония , эмоциональные и физические перенапряжения, злоупотребление алкоголем, курение, переедание, сахарный диабет и другие так называемые факторы риска. Например, каждый третий болеющий гипертонической болезнью заболевает инфарктом миокарда. Это объясняется ускоренным прогрессированием атеросклероза и склонностью этих больных к ангиоспазмам.

Фактором риска является повышенный уровень холестерина в крови вследствие злоупотребления жирной пищей либо наследственного предрасположения. Особенно вредны переедание на ночь, а также послеобеденный сон (угроза тромбозов). Избыток массы тела, более 30 % сам по себе уже препятствует физической активности, создает повышенную нагрузку на сердечно-сосудистую систему и ограничивает экскурсию легких (у нашего больного ожирение). Холестерин и жирные кислоты оказывают прямое повреждающее (атерогенное) действие на стенку сосуда.

При сахарном диабете ухудшаются микроциркуляция крови в тканях и тканевый обмен веществ, образуются кислые продукты, способствующие возникновению гипоксии.

Адреналин и холестерин, выбрасываемые в кровоток в момент стресса, оказывают прямое повреждающее действие на коронарные сосуды и миокард. Определенное защитное действие при этом оказывают эстрогены, поэтому женщины в возрасте до 60 лет заболевают инфарктом миокарда в 2 раза реже, чем мужчины.

К факторам риска относят курение более 10 сигарет в сутки, неумеренное употребление чая, кофе, а также поваренной соли. Алкоголь оказывает прямое токсическое действие на миокард, повышает свертываемость крови, артериальное давление, уровень холестерина, адреналина и глюкозы в крови, вызывает тканевый ацидоз и белковое голодание. Неадекватная физическая нагрузка и состояние опьянения тоже могут вызвать инфаркт миокарда.

Некроз миокарда может возникнуть и при неизмененных коронарных артериях вследствие солевого дисбаланса и дефицита белка в пище. Возникновению коронарного тромбоза может способствовать и повышенная свертываемость крови (при эритремии, тромбоцитозе, у больных, находящихся на постельном режиме).

Первое сообщение о диагностике инфаркта миокарда было сделано американским хирургом Хаммером еще в 1878 г., а предположение о связи стенокардии с коронарной патологией высказано Дженнером и Пэрри еще раньше - в 1793 г. Термин «инфаркт миокарда» предложил в 1896 г. французский патологоанатом Мари. В. П. Образцов и Н. Д. Стражеско в 1909 г. дали классическое описание симптомов острого инфаркта миокарда и выделили 3 основных клинических варианта заболевания: ангинозный, гастралгический и астматический.

При первом варианте ведущим симптомом является ангинозная боль. Характерные симптомы стенокардии следующие: боль, чаще загрудинной локализации, она, как правило, сжимающая или «пекущая», возникает при физической нагрузке, исчезает в покое через 1-5 мин, купируется нитратами. При ангинозном варианте инфаркта миокарда боль, как правило, сильная, «морфийная», иррадиирует в левую руку, иногда в кисть, левую лопатку, шею, зубы, иногда в язык, не исчезает в покое, не купируется нитроглицерином.

Гастралгический вариант инфаркта миокарда встречается в 3-6% всех случаев. Он отличается прежде всего диспепсическими расстройствами: изжогой, тошнотой, рвотой, дисфагией и режущими болями в подложечной области, как у нашего больного. Чаще этот вариант наблюдается при поражении задней или диафрагмальной зоны левого желудочка вследствие тромбоза левой огибающей коронарной артерии. Весьма характерно, что живот при этом обычно мягкий, раздражения брюшины и расстройства стула не бывает. Названные симптомы объясняются раздражением чревных нервов и сплетений, симпатического ствола из-за перекрестной иннервации и выброса биогенных аминов - гистамина, серотонина, брадикинина и др. Острые язвы желудка и кишечника при инфаркте миокарда обусловлены артериальной гипотензией, т.е. шоком и вторичным синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Возможен и рефлекторный парез желудочно-кишечного тракта при инфаркте миокарда.

Для астматического варианта инфаркта миокарда характерна не боль, а остро возникающая недостаточность кровообращения, проявляющаяся цианозом, холодным потом, резкой одышкой, падением артериального давления. При выслушивании сердца выявляются глухость тонов, иногда систолический шум, шум трения перикарда, различные аритмии. Перкуторно границы сердца расширены.

Кроме того, выделяют атипичные формы инфаркта миокарда - с локализацией боли в правой половине грудной клетки, в спине, в руках, в нижней челюсти, в зубах, а также безболевые формы инфаркта, когда отмечается лишь слабость и др. Иногда болевой приступ необычно короток - 10-15 мин и не всегда привлекает должное внимание медицинского работника. Поэтому должно быть правилом - регистрировать ЭКГ после каждого выраженного приступа стенокардии.

Бывают, но очень редко и «немые» инфаркты миокарда, не проявляющиеся ни клинически, ни электрокардиографически.

Читатели пишут, что наиболее ранним электрокардиографическим признаком острого инфаркта миокарда является горбообразный подъем сегмента ST в соответствующих отведениях (при субэндокардиальной локализации сегмент ST горизонтально опускается). Затем (через 2-4 ч) формируется патологический зубец Q, т.е. широкий (более 0,04 с в отведениях от конечностей и более 0,025 с в V5V6) и глубокий (более высоты R3, aVF и более 1/7 Rv5v6). Одновременно снижается высота зубцов R в соответствующих инфаркту зонах. При трансмуральном некрозе желудочковый комплекс над зоной инфаркта приобретает вид QS.

Мелкоочаговые инфаркты проявляются небольшим сдвигом сегмента ST и отрицательными зубцами Т, но оценить такую ЭКГ очень сложно - необходимы динамическое наблюдение, биохимический контроль.

Нередко инфаркт миокарда осложняется аритмиями - пароксизмальными тахикардия-ми, мерцанием предсердий, блокадами. Фельдшерам, особенно работающим на скорой помощи, необходимо уметь распознавать виды аритмий.

Так, в разбираемом случае на ЭКГ, зарегистрированной фельдшером, на фоне синусового ритма отмечается резкое отклонение электрической оси сердца вправо (зубец Sj больше «своего» R1). Если такой поворот оси вправо произошел остро (сравнить с предыдущими ЭКГ!), то он, несомненно, указывает на блокаду задненижнего пучка ножки Гиса (этот пучок оказался в зоне инфаркта). Поскольку проводящие пути сердечной мышцы расположены в задней части межжелудочковой перегородки, следует предположить заднеперегородочную локализацию инфаркта миокарда у нашего больного. Зубцы Sv5v5 являются «блокадными». Не столь редко такая локализация клинически протекает как гастралгический вариант.

Версия о наличии тромбоэмболии легочной артерии в данном случае (В. М. Радьков), на первый взгляд, обоснованна - острое начало, цианоз кожи и слизистых, тахикардия, одышка, снижение АД, увеличение печени, однако нет акцента II тона над легочной артерией (у нашего больного акцент над аортой), на ЭКГ нет такого признака острого легочного сердца, как «Р-pulmonale», нет блокады правой ветви (она довольно часта при тромбоэмболии легочной артерии); отсутствует и такой признак, как симптом Мак-Гинна-Уайта (S1Q3), нет подъема сегмента ST3 и опущения ST2. Однако правы те читатели, которые подчеркивают, что дифференциальная диагностика острого инфаркта миокарда и тромбоэмболии легочной артерии окончательно может быть проведена лишь в стационаре, а неотложная терапия практически одинакова.

Как видно, на ЭКГ (см. рисунок) ни в одном из отведений нет «прямых» инфарктных изменений, т.е. повышения сегмента ST, патологических зубцов Q, «провала» зубцов R. В этом коварство этого заболевания, иногда оно клинически проявляется лишь изжогой и упорной отрыжкой, а на ЭКГ - лишь блокадами.

Читатели отмечают, что инфаркт миокарда опасен своими осложнениями, прежде всего кардиогенным шоком, который обусловлен как уменьшением сократимости сердечной мышцы, так и самой инфарктной болью. Длительная систолическая гипотензия (ниже 100 мм рт. ст. в течение 4 ч) почти исключает восстановление функций головного мозга в дальнейшем.

Тяжелым осложнением инфаркта миокарда является вследствие левожелудочковой слабости. Ранними симптомами отека легких являются нарастающая бледность, цианоз, свистящие хрипы в легких (как у нашего больного), затем появляются клокочущее дыхание, выделения пенистой жидкости изо рта.

Нарушения ритма сердечной деятельности возникают в 40 % всех случаев инфаркта миокарда. Наиболее грозными симптомами являются групповые желудочковые экстрасистолы, блокады (в том числе полная поперечная).

В 12-20 % всех случаев острого инфаркта наблюдаются тромбоэмболические осложнения - инфаркт миокарда, почек, головного мозга. Причинами формирования острой аневризмы сердца являются артериальная гипертония, несвоевременная диагностика инфаркта, нарушение больными постельного режима. При обширном или трансмуральном инфаркте миокарда может наступить разрыв сердца с его тампонадой и остановкой.

Дифференциальную диагностику в нашем случае следует проводить с алкогольной кардиопатией (В. Б. Ланцова), которая протекает длительно, сопровождается «алкогольными» или «похмельными» болями, негрубой симптоматикой на ЭКГ, в основном касающейся изменений зубца Т и интервала S-Т. Рентгенологически, как правило, сердце расширено во все стороны.

Читатели напоминают о необходимости дифференцировать это состояние и кардионевроз (он относительно редок у мужчин), грыжу пищеводного отверстия диафрагмы (А. А. Нефедова), при этом боли носят колющий, сверлящий характер, возникают чаще после еды в лежачем положении, на ЭКГ могут быть отрицательные зубцы Т в грудных отведениях.

Конечно, наиболее ответственный момент в данном случае - исключение обострения язвенной болезни, которой наш больной страдает 10 лет. Однако против обострения говорит относительно спокойный живот, отсутствуют симптомы раздражения брюшины. Фельдшер не полностью обследовал больного, поэтому нельзя с уверенностью отвергнуть предположение о язвенном кровотечении: не провел ректального пальцевого исследования и не исследовал уровень гемоглобина в крови. Конечно, одышка, тахикардия, головокружение могут быть признаками кишечного кровотечения. Однако в этом случае типична бледность кожи и слизистых (у нашего больного - цианоз). Напомним еще раз, что никаких болей при желудочно-кишечном кровотечении обычно не бывает.

Как отмечают В. Б. Ланцова и другие читатели, у нашего больного имеется алкогольное поражение печени: она увеличена (выступает на 3 см ниже реберной дуги) и уплотнена. По-видимому, речь идет об алкогольном циррозе печени. Менее вероятна возможность правожелудочковой недостаточности вследствие хронической бронхолегочной патологии (у нашего больного нет отеков ног, асцита и т. д.).

Кроме того, у нашего больного установлена эмфизема легких, поэтому фельдшер не смог определить границы сердца.

И все-таки следует предположительный диагноз фельдшера: «предынфарктное состояние» - признать достаточно обоснованным. Подтвердить наличие некроза миокарда, если он не виден в стандартных отведениях ЭКГ, непросто даже в стационаре; для этого используют биохимические методы (определяют уровень трансферазы, креатинфосфокиназы) и дополнительные отведения ЭКГ.

Однако неотложную терапию фельдшер провел не в полном объеме: 1) был забыт нитроглицерин, нитросорбит (или депо-нитраты), 2) необходимо было ввести морфин или омнопон (с атропином) для профилактики отека легких, 3) все парентеральные медикаменты больному с угрожающим шоком вводят только внутривенно, 4) необходима ингаляция кислорода. Введение но-шпы было необоснованным.

Читатели отмечают, что современная терапия инфаркта миокарда включает гепарин, свежезамороженную плазму (для улучшения микроциркуляции в тканях), раствор нитроглицерина внутривенно капельно, бета-адреноблокаторы (все это применяется в отделении интенсивной терапии при непрерывном наблюдении за функциями сердечно-сосудистой системы, прежде всего за ЭКГ, величиной центрального венозного давления и т. д.). Обязательно обеспечение постельного режима и психического покоя.

При кардиогенном шоке наиболее активным препаратом является норадреналин-1-2 мл 0,2 % раствора на физиологическом растворе внутривенно медленно шприцем, затем капельно (в небольшом количестве раствора). Действие мезатона и адреналина слабее и короче, чем норадреналина. Может быть использован и 5 % раствор эфедрина по 1- 3 мл внутривенно капельно. Все указанные адреностимуляторы не только повышают АД, но и улучшают функцию проводящей системы сердца. При необходимости они могут быть применены повторно.

Наибольшее терапевтическое действие при блокаде сердца оказывают бета-адреностимуляторы: новодрин 0,5-1,0 мл 0,02 % раствора внутривенно капельно или в таблетках по 5-10 мг сублингвально, алупент по 1 мл 0,05 % раствора внутривенно и в таблетках по 0,02 г, изадрин, эуспиран и их аналоги. Однако адреностимуляторы могут давать и побочный эффект в виде жара, болей в области сердца, желудочковых экстрасистол и даже желудочковой пароксизмальной тахикардии, требующей экстренной дефибрилляции. Поэтому использовать их следует только в кардиологических бригадах и в стационаре. Атропин (и другие препараты белладонны) и платифиллин также улучшают проводимость, но эффект их слаб и нестоек.

Иногда снять остро возникшую блокаду сердца (или уменьшить ее степень) можно внутривенным введением 60-120 мг преднизолона. Кортикостероиды уменьшают перифокальный отек миокарда. Однако если проводящая система сердца оказалась в зоне некроза, то преднизолон эффекта не даст.

Напомним, что категорически противопоказаны при блокаде сердца препараты калия (панангин, оротат калия и др.). Иногда применение калийуретиков (лазикса, гипотиазида) позволяет уменьшить степень блокады.

При полной поперечной блокаде с резкой брадикардией (частота сердечных сокращений менее 40 в минуту) возникают показания к неотложной электростимуляции сердца. Показаниями являются также приступы Морганьи-Адамса-Стокса и тяжелая недостаточность кровообращения. Электростимуляция сердца состоит в навязывании ему нормального (около 75 в минуту) ритма сокращений путем непрямого или прямого воздействия электрическими импульсами. При непрямом способе электроды накладывают на кожу, вводят подкожно в области сердца или вводят в пищевод. При прямом способе электростимуляции электроды вводят в миокард путем его пункции при торакотомии (миокардиальная стимуляция) или вводят в полость правого желудочка (после катетеризации подключичной, локтевой или бедренной вены) - эндокардиальная электростимуляция. Последний способ все шире применяется в практике неотложной кардиологической (врачебной) помощи. Используют электрические импульсы напряжением 1-5 В и длительностью 0,8-2 с.

Для постоянной электростимуляции используют отечественные приборы ЭКС-5, ЭКС-6, подшиваемые в мягкие ткани грудной клетки или передней брюшной стенки, с имплантированными в сердечную мышцу электродами; срок работы кардиостимулятора без замены источника питания составляет 5-10 лет и более.

С учетом картины начинающегося отека легких нашему больному показано введение маннитола, бикарбоната натрия, обязательна кислород-терапия, может быть использовано и «бескровное кровопускание» - жгуты на конечности. Сердечные гликозиды на фоне блокады сердца применять опасно (лучше это сделать в стационаре).

Этот пример показывает трудности неотложной диагностики при атипичном варианте инфаркта миокарда.