Bunkové membrány

Obrázok bunkovej membrány. Malé modré a biele guľôčky zodpovedajú hydrofilným "hlavám" lipidov a čiary, ktoré sú k nim pripojené, zodpovedajú hydrofóbnym "chvostom". Obrázok ukazuje iba integrálne membránové proteíny (červené globule a žlté špirály). Žlté oválne bodky vo vnútri membrány - molekuly cholesterolu Žltozelené reťazce guľôčok na vonkajšej strane membrány - oligosacharidové reťazce, ktoré tvoria glykokalyx

Biologická membrána tiež zahŕňa rôzne proteíny: integrálne (prenikajúce cez membránu), semiintegrálne (ponorené na jednom konci do vonkajšej alebo vnútornej lipidovej vrstvy), povrchové (umiestnené na vonkajších alebo priľahlých vnútorných stranách membrány). Niektoré proteíny sú bodmi kontaktu bunkovej membrány s cytoskeletom vo vnútri bunky a bunkovej steny (ak existuje) vonku. Niektoré z integrálnych proteínov fungujú ako iónové kanály, rôzne transportéry a receptory.

Funkcie biomembrán

bariéra - zabezpečuje regulovaný, selektívny, pasívny a aktívny metabolizmus s okolím. Napríklad peroxizómová membrána chráni cytoplazmu pred peroxidmi nebezpečnými pre bunku. Selektívna permeabilita znamená, že priepustnosť membrány pre rôzne atómy alebo molekuly závisí od ich veľkosti, elektrického náboja a chemických vlastností. Selektívna permeabilita zabezpečuje oddelenie bunky a bunkových kompartmentov od prostredia a zásobuje ich potrebnými látkami.

transport - cez membránu dochádza k transportu látok do bunky a von z bunky. Transport cez membrány zabezpečuje: dodávanie živín, odstraňovanie konečných produktov metabolizmu, sekréciu rôznych látok, vytváranie iónových gradientov, udržiavanie vhodného pH a koncentrácie iónov v bunke, ktoré sú nevyhnutné pre fungovanie bunkové enzýmy.

Častice, ktoré z nejakého dôvodu nie sú schopné prejsť cez fosfolipidovú dvojvrstvu (napríklad kvôli hydrofilným vlastnostiam, keďže membrána vo vnútri je hydrofóbna a neprepúšťa hydrofilné látky, alebo kvôli ich veľkej veľkosti), ale sú nevyhnutné pre bunka, môže preniknúť cez membránu cez špeciálne nosné proteíny (transportéry) a kanálové proteíny alebo endocytózou.

Pri pasívnom transporte látky prechádzajú cez lipidovú dvojvrstvu bez výdaja energie, difúziou. Variantom tohto mechanizmu je uľahčená difúzia, pri ktorej špecifická molekula pomáha látke prejsť cez membránu. Táto molekula môže mať kanál, ktorý umožňuje prechod len jedného typu látky.

Aktívny transport si vyžaduje energiu, keďže prebieha proti koncentračnému gradientu. Na membráne sú špeciálne pumpové proteíny vrátane ATPázy, ktorá aktívne pumpuje draselné ióny (K +) do bunky a pumpuje z nej sodíkové ióny (Na +).

matrica - poskytuje určitú relatívnu polohu a orientáciu membránových proteínov, ich optimálnu interakciu;

mechanická - zabezpečuje autonómiu bunky, jej vnútrobunkových štruktúr, ako aj spojenie s inými bunkami (v tkanivách). Bunkové steny hrajú dôležitú úlohu pri poskytovaní mechanickej funkcie a u zvierat - medzibunkovej substancii.

energia - pri fotosyntéze v chloroplastoch a bunkovom dýchaní v mitochondriách fungujú v ich membránach systémy prenosu energie, na ktorých sa podieľajú aj bielkoviny;

receptor – niektoré proteíny nachádzajúce sa v membráne sú receptory (molekuly, pomocou ktorých bunka vníma určité signály).

Napríklad hormóny cirkulujúce v krvi pôsobia len na cieľové bunky, ktoré majú receptory zodpovedajúce týmto hormónom. Neurotransmitery (chemikálie, ktoré vedú nervové impulzy) sa tiež viažu na špecifické receptorové proteíny na cieľových bunkách.

enzymatické - membránové proteíny sú často enzýmy. Napríklad plazmatické membrány buniek črevného epitelu obsahujú tráviace enzýmy.

realizácia tvorby a vedenia biopotenciálov.

Pomocou membrány sa v bunke udržiava konštantná koncentrácia iónov: koncentrácia iónu K + vo vnútri bunky je oveľa vyššia ako vonku a koncentrácia Na + je oveľa nižšia, čo je veľmi dôležité, pretože toto udržiava potenciálny rozdiel cez membránu a vytvára nervový impulz.

bunkové značenie – na membráne sú antigény, ktoré fungujú ako markery – „štítky“, ktoré umožňujú bunku identifikovať. Ide o glykoproteíny (čiže proteíny s rozvetvenými bočnými oligosacharidovými reťazcami, ktoré sú k nim pripojené), ktoré plnia úlohu „antén“. Vzhľadom na nespočetné množstvo konfigurácií bočných reťazcov je možné vytvoriť špecifický marker pre každý typ bunky. Pomocou markerov môžu bunky rozpoznať iné bunky a konať v zhode s nimi, napríklad pri tvorbe orgánov a tkanív. Umožňuje tiež imunitnému systému rozpoznať cudzie antigény.

Štruktúra a zloženie biomembrán

Membrány sa skladajú z troch tried lipidov: fosfolipidy, glykolipidy a cholesterol. Fosfolipidy a glykolipidy (lipidy s naviazanými sacharidmi) pozostávajú z dvoch dlhých hydrofóbnych uhľovodíkových „chvostov“, ktoré sú spojené s nabitou hydrofilnou „hlavou“. Cholesterol spevňuje membránu tým, že zaberá voľný priestor medzi hydrofóbnymi lipidovými chvostmi a bráni im v ohýbaní. Preto sú membrány s nízkym obsahom cholesterolu pružnejšie, zatiaľ čo tie s vysokým obsahom cholesterolu sú pevnejšie a krehkejšie. Cholesterol slúži aj ako „zátka“, ktorá zabraňuje pohybu polárnych molekúl z bunky a do bunky. Dôležitú časť membrány tvoria bielkoviny, ktoré do nej prenikajú a sú zodpovedné za rôzne vlastnosti membrán. Ich zloženie a orientácia v rôznych membránach sa líšia.

Bunkové membrány sú často asymetrické, to znamená, že vrstvy sa líšia zložením lipidov, prechodom jednotlivej molekuly z jednej vrstvy do druhej (tzv. žabky) je ťažké.

Membránové organely

Sú to uzavreté jednotlivé alebo vzájomne prepojené úseky cytoplazmy, oddelené od hyaloplazmy membránami. Jednomembránové organely zahŕňajú endoplazmatické retikulum, Golgiho aparát, lyzozómy, vakuoly, peroxizómy; na dvojmembránové - jadro, mitochondrie, plastidy. Vonku je bunka obmedzená takzvanou plazmatickou membránou. Štruktúra membrán rôznych organel sa líši v zložení lipidov a membránových proteínov.

Selektívna priepustnosť

Bunkové membrány majú selektívnu priepustnosť: glukóza, aminokyseliny, mastné kyseliny, glycerol a ióny cez ne pomaly difundujú a samotné membrány tento proces do určitej miery aktívne regulujú – niektoré látky prechádzajú, iné nie. Existujú štyri hlavné mechanizmy na vstup látok do bunky alebo ich odstránenie z bunky von: difúzia, osmóza, aktívny transport a exo- alebo endocytóza. Prvé dva procesy sú pasívnej povahy, to znamená, že nevyžadujú energiu; posledné dva sú aktívne procesy spojené so spotrebou energie.

Selektívna permeabilita membrány počas pasívneho transportu je spôsobená špeciálnymi kanálmi - integrálnymi proteínmi. Prenikajú cez membránu skrz-naskrz a vytvárajú akýsi priechod. Prvky K, Na a Cl majú svoje vlastné kanály. Vzhľadom na koncentračný gradient sa molekuly týchto prvkov pohybujú dovnútra a von z bunky. Pri podráždení sa kanály sodíkových iónov otvoria a dôjde k prudkému prílevu sodíkových iónov do bunky. To má za následok nerovnováhu membránového potenciálu. Potom sa membránový potenciál obnoví. Draslíkové kanály sú vždy otvorené, cez ktoré draselné ióny pomaly vstupujú do bunky.

Odkazy

Bruce Alberts a kol. Molekulárna biológia bunky. - 5. vyd. - New York: Garland Science, 2007. - ISBN 0-8153-3218-1 - učebnica molekulárnej biológie v angličtine. Jazyk

Rubin A.B. Biofyzika, učebnica v 2 zv. . - 3. vydanie, prepracované a rozšírené. - Moskva: Moscow University Press, 2004. - ISBN 5-211-06109-8

Gennis R. Biomembrány. Molekulárna štruktúra a funkcie: preklad z angličtiny. = Biomembrány. Molekulárna štruktúra a funkcia (Robert B. Gennis). - 1. vydanie. - Moskva: Mir, 1997. - ISBN 5-03-002419-0

Ivanov V.G., Berestovskij T.N. lipidová dvojvrstva biologických membrán. - Moskva: Nauka, 1982.

Antonov V.F., Smirnova E.N., Shevchenko E.V. Lipidové membrány počas fázových prechodov. - Moskva: Nauka, 1994.

pozri tiež

Vladimirov Yu. A., Poškodenie zložiek biologických membrán pri patologických procesoch

Nadácia Wikimedia. 2010.

Pozrite sa, čo sú "bunkové membrány" v iných slovníkoch:

Tento výraz má iné významy, pozri Membrána Obrázok bunkovej membrány. Malé modro-biele guľôčky zodpovedajú hydrofilným „hlavičkám“ lipidov a k nim pripojené čiary zodpovedajú hydrofóbnym „chvostom“. Obrázok ukazuje ... ... Wikipedia

- (z lat. membrána koža, membrána), komplexné vysoko organizované supramolekulárne štruktúry, ktoré obmedzujú bunky (bunkové, resp. plazmatické membrány) a vnútrobunkové organely mitochondrie, chloroplasty, lyzozómy atď. Sú ... ... Chemická encyklopédia

Metódy čistenia membrán sú založené na rozdielnej priepustnosti membrán pre zložky čistenej zmesi plynov.[ ...]

Selektívna priepustnosť membrán v procese ultrafiltrácie sa vysvetľuje čisto sitovým separačným mechanizmom - častice nečistôt, ktoré sú väčšie ako veľkosť pórov membrány, cez membránu neprechádzajú, iba sa cez ňu filtruje voda.[ .. .]

Selektivita a priepustnosť membrán sa musí brať do úvahy vo vzťahu k nákladom na získanie vzduchu obohateného kyslíkom. Náklady na separáciu vzduchu závisia od priepustnosti, selektivity, geometrických parametrov membrán, výkonu modulu, nákladov na elektrickú energiu a ďalších faktorov. Náklady na vzduch obohatený kyslíkom sa odhadujú vo vzťahu k ekvivalentnému čistému kyslíku, definovanému ako množstvo čistého kyslíka potrebného na zmiešanie so vzduchom (21 % kyslíka), aby sa získalo rovnaké množstvo a percento kyslíka, aké sa získa pri separácii plynov. predmetný proces.[ ...]

Ultrafiltrácia je membránový proces na separáciu roztokov, ktorých osmotický tlak je nízky. Táto metóda sa používa pri separácii látok s relatívne vysokou molekulovou hmotnosťou, suspendovaných častíc, koloidov. Ultrafiltrácia v porovnaní s reverznou osmózou je efektívnejší proces, keďže vysoká priepustnosť membrány sa dosahuje pri tlaku 0,2-1 MPa.[ ...]

Pranie tuhého odpadu 434, 425 Priepustnosť membrán 273 Cedenie 197 cl.[ ...]

Ióny vápnika majú veľký vplyv na membránové štruktúry. Na potrebu iónov Ca2+ na stabilizáciu membrán sa poukazuje už dlho. Ukázalo sa, že prítomnosť iónov Ca2+ v okolitom roztoku je nevyhnutná na vytvorenie povrchovej membrány na endoplazmatickej kvapôčke izolovanej z medziľahlých buniek rias Chara. Prítomnosť Ca2+ v koncentrácii 104 M podporovala tvorbu povrchovej membrány na kvapôčke, aj keď nebola dostatočne silná; silnejšia membrána sa vytvorila pri koncentrácii 10-3 M a najmä 10 2 M. Keď sa odstránia vápenaté ióny (napríklad pri ošetrení chelátmi alebo pri absencii Ca2 + v médiu), je zaznamenané slizovanie koreňových vláskov , a zvyšuje sa aj priepustnosť membrán pre iné látky.Ca2+ ióny sa menia a elektrické vlastnosti umelých aj prírodných membrán znižujú hustotu náboja na povrchu membrány.Nedostatok Ca vedie k zvýšeniu vakuolizácie, zmenám chromozómov, prasknutie membrán ER a iných intracelulárnych kompartmentov.[ ...]

So zvyšovaním koncentrácie separovaného roztoku sa priepustnosť membrán znižuje a so zvýšením tlaku sa zvyšuje. Po procese čistenia sa získa filtrát ochudobnený o 90-99,5 °/o v pôvodných zlúčeninách a koncentrát sa odošle na ďalšie spracovanie.[ ...]

Odpoveďou na acetylcholín a biogénne amíny je zmena priepustnosti membrán pre ióny a/alebo vyvolanie syntézy druhých poslov. Prítomnosť cAMP, cGMP, Ca2+, ako aj enzýmov syntézy a katabolizmu v rastlinnej bunke a jej organelách potvrdzuje možnosť lokálneho sprostredkovania.[ ...]

Takže pri pôsobení mikrovlnného EMR (2,45 GHz) sa zistilo zvýšenie katiónovej permeability membrán erytrocytov pri izbovej teplote, zatiaľ čo v neprítomnosti mikrovlnného EMR sa podobný účinok pozoruje iba pri teplote 37 ° C. [...]

Metabolitové fondy nie sú rovnomerne rozložené v celej bunke, ale sú oddelené membránami a lokalizované v samostatných kompartmentoch (komory, kompartmenty). Kompartmenty metabolických fondov bunky sú vzájomne prepojené transportnými tokmi. V súlade so selektívnou permeabilitou membrán dochádza k priestorovej redistribúcii medziproduktov a metabolických produktov. Napríklad v bunke je zásoba ATP zachovaná vďaka „horizontálnym“ väzbám medzi procesmi fotosyntetickej a oxidačnej tvorby fosforu.[ ...]

koncentrácia roztoku. So zvyšujúcou sa koncentráciou separovaného roztoku klesá priepustnosť membrán v dôsledku zvýšenia osmotického tlaku rozpúšťadla a vplyvom koncentračnej polarizácie. Pri hodnote Reynoldsovho kritéria 2000-3000 polarizácia koncentrácie prakticky chýba, avšak turbulizácia roztoku je spojená s jeho viacnásobnou recirkuláciou, t.j. s nákladmi na energiu, a vedie k hromadeniu suspendovaných častíc v roztoku a vzniku biologické znečistenie.[ ...]

Pokles teploty vody, ktorý vedie k ochladzovaniu rýb, vedie aj k zvýšeniu priepustnosti membrán, ktoré strácajú schopnosť udržiavať iónové gradienty. V tomto prípade je narušená konjugácia enzymatických reakcií, iónové pumpy prestávajú fungovať, práca centrálneho a periférneho nervového systému je narušená, práca kardiorespiračného aparátu je inhibovaná, čo môže v konečnom dôsledku viesť k rozvoju hypoxie. Pri prehriatí alebo ochladení rýb v dôsledku prudkej zmeny teploty v obmedzenom čase zohráva určitú úlohu osmotický stres v dôsledku narušenia schopnosti tela udržiavať určitú koncentráciu iónov a bielkovín v krvi. Napríklad pokles teploty z 25 na 11 °C spôsobuje rozvoj kómy pri tilapii držanej v sladkej vode, sprevádzanú poklesom koncentrácie iónov sodíka a chlóru a celkovej krvnej bielkoviny. Podľa autorov k úhynu rýb dochádza v dôsledku rozvoja osmoregulačného kolapsu a inhibície funkcie obličiek. Nepriamym potvrdením tohto predpokladu môže byť prevencia tepelnej kómy u rýb chovaných v zriedenej morskej vode, čo je v súlade s predchádzajúcimi pozorovaniami zvýšenia tepelného odporu rýb v dôsledku pridávania iónov sodíka, vápnika a horčíka do vody. . Treba si však uvedomiť, že príčiny úhynu rýb pri zvýšených alebo nízkych teplotách sú rôzne a závisia od trvania a intenzity pôsobenia teploty.[ ...]

hodnota pH. Zmena počiatočného pH zvyčajne vedie k zníženiu permeability membrány. Vplyv pH na membránovú selektivitu je malý. Prchavé kyseliny sú slabo zadržiavané membránami, preto predbežná neutralizácia prchavých kyselín zvyšuje selektivitu separačného procesu.[ ...]

Pri vysokých koncentráciách solí v trojkomorovom elektrodialyzátore s inertnými membránami nepresahuje maximálna prúdová účinnosť 20 %.[ ...]

Pozitívne výsledky boli dosiahnuté pri čistení odpadových vôd z OP-7 reverznou osmózou pri tlaku 5 MPa. Priepustnosť membrán bola 5-20,8 l/(m2-h) pri koncentrácii OP-7 vo filtráte 1-18 mg/l.[ ...]

Rozmnožovanie baktérií v najväčšej miere stimulujú povrchovo aktívne látky (alkylsulfáty). Okrem toho môžu povrchovo aktívne látky zmenou priepustnosti membrán živých buniek (S. S. Stroev, 1965 atď.) prispieť k lepšej stráviteľnosti živín obsiahnutých vo vode mikróbmi.[ ...]

Povaha rozpustenej látky má určitý vplyv na selektivitu a v menšej miere na priepustnosť membrán. Tento vplyv spočíva v tom, že anorganické látky sú membránami zadržané lepšie ako organické látky s rovnakou molekulovou hmotnosťou; medzi príbuznými zlúčeninami, napríklad homológmi, sa lepšie zachovajú látky s vyššou molekulovou hmotnosťou; látky, ktoré tvoria väzby s membránou, napríklad vodík, sú membránou zadržané tým lepšie, čím je táto väzba menej pevná; selektivita retencie makromolekulárnych zlúčenín ultrafiltráciou je tým väčšia, čím väčšia je molekulová hmotnosť rozpustenej látky.[ ...]

Membrány z acetátu celulózy môžu pracovať v rozsahu pH 4,5-7 a membrány vyrobené z chemicky odolných polymérov môžu fungovať pri pH 1-14. Priepustnosť membrán je zvolená tak, aby umožňovala prechod vody, rozpustných solí a zadržiavanie olejov. Veľkosť pórov v membránach je zvyčajne v rozmedzí 2,5-10 nm. Zariadenie je vybavené pomocným potrubím na preplachovanie membrán filtrátom alebo demineralizovanou vodou, vybavené prístrojovým vybavením a automatickými zariadeniami.[ ...]

Pri výraznom znížení rozdielu intracelulárneho potenciálu na určitú prahovú úroveň sa pozoruje prudká zmena priepustnosti membrány a zvrátenie (reverzia) tokov iónov. Dostávajú sa do nej vápenaté ióny z vonkajšieho prostredia obklopujúceho bunku, zatiaľ čo chloridové ióny a draselné ióny opúšťajú bunku do kúpeľa.[ ...]

Tolerancia je spojená s vnútornými faktormi a zahŕňa také metabolické procesy, ako je selektívny príjem iónov, znížená priepustnosť membrán, imobilizácia iónov v určitých častiach rastlín, odstraňovanie iónov z metabolických procesov prostredníctvom tvorby rezervy v nerozpustných formách v rôznych orgánoch, adaptácia k náhrade fyziologického prvku toxickým v enzýme, odstraňovanie iónov z rastlín vylúhovaním cez listy, miazgu, zhadzovanie listov, vylučovanie cez korene. Tolerantné rastliny môžu byť stimulované pri zvýšených koncentráciách kovov, čo naznačuje ich fyziologickú potrebu prebytku. Niektoré druhy rastlín sú schopné akumulovať značné množstvo ťažkých kovov bez viditeľných známok útlaku. Iné rastliny túto schopnosť nemajú (pozri tabuľku[ ...]

Tlak je jedným z hlavných faktorov, ktoré určujú výkon zariadení s reverznou osmózou. Výkon membrán sa zvyšuje so zvyšujúcim sa nadmerným tlakom. Od určitého tlaku sa však priepustnosť membrán znižuje v dôsledku zhutnenia polymérneho materiálu membrány.[ ...]

Zistilo sa tiež, že nízka ([ ...]

Pretože hemicelulózové polysacharidy majú číselnú priemernú molekulovú hmotnosť nie vyššiu ako 30 000, použitie konvenčnej osmometrie je ťažké kvôli priepustnosti membrán pre frakcie s nízkou molekulovou hmotnosťou. Hillova metóda osmometrie v parnej fáze má oproti iným metódam množstvo výhod. Táto metóda je založená na meraní rozdielu medzi tlakom pár roztoku a rozpúšťadla a je nasledovná. Kvapka roztoku a kvapka rozpúšťadla sa umiestnia na dva termočlánkové spoje a udržiavajú sa v atmosfére nasýtenej čistými parami rozpúšťadla. V dôsledku zníženého tlaku pár roztoku bude časť pár kondenzovať na kvapke roztoku, čím sa zvýši teplota kvapky a termočlánku. Výsledná elektromotorická sila sa meria galvanometrom. Horná hranica nameranej hodnoty molekulovej hmotnosti je cca 20 000, presnosť merania je 1 %.[ ...]

Nakoniec, membrány endoplazmatického retikula sú povrchy, pozdĺž ktorých sa šíria bioprúdy, čo sú signály, ktoré menia selektívnu permeabilitu membrán a tým aj aktivitu enzýmov. Vďaka tomu sa niektoré chemické reakcie uvedú do pohybu, iné sa brzdia – metabolizmus podlieha regulácii a prebieha koordinovane.[ ...]

Plazmalema reguluje vstup látok do bunky a ich výstup z nej, zabezpečuje selektívny prienik látok do bunky a von. Rýchlosť prenikania rôznych látok cez membránu je rôzna. Dobre cez ňu preniká voda a plynné látky. Ľahko prenikajú aj látky rozpustné v tukoch, pravdepodobne vďaka tomu, že má lipidovú vrstvu. Predpokladá sa, že lipidová vrstva membrány je prestúpená pórmi. To umožňuje, aby cez membránu prešli látky, ktoré sú nerozpustné v tukoch. Póry nesú elektrický náboj, takže prienik iónov cez ne nie je úplne voľný. Za určitých podmienok sa mení náboj pórov a tým sa reguluje priepustnosť membrán pre ióny. Membrána však nie je rovnako priepustná pre rôzne ióny s rovnakým nábojom a pre rôzne nenabité molekuly podobných veľkostí. Tým sa prejavuje najdôležitejšia vlastnosť membrány – selektivita jej priepustnosti: pre niektoré molekuly a ióny je priepustná lepšie, pre iné horšie.[ ...]

V súčasnosti je všeobecne uznávaný mechanizmus účinku mediátorov v živočíšnych a rastlinných bunkách, ktorý je založený na regulácii tokov iónov. Zmeny membránových potenciálov sú spôsobené posunmi v iónovej permeabilite membrán otváraním alebo zatváraním iónových kanálov. Tento jav je spojený s mechanizmami výskytu a šírenia AP v živočíšnych a rastlinných bunkách. V živočíšnych bunkách sú to N7K+ kanály riadené acetylcholínom a Ca2+ kanálmi, častejšie závislé od biogénnych amínov. V rastlinných bunkách je výskyt a šírenie AP spojené s vápnikovými, draselnými a chloridovými kanálmi.[ ...]

S väčšou reprodukovateľnosťou a stabilitou je možné dosiahnuť stabilný tok plynov a pár metódami založenými na difúzii plynov alebo pár kvapalín cez kapiláru (obr. 10) alebo priepustnú membránu (obr. 11) do prúdu riediaceho plynu. Pri takýchto metódach sa pozoruje rovnováha medzi plynnou fázou a adsorbčnými povrchmi zariadenia, čo zaisťuje stabilitu mikrotoku.[ ...]

Zvýšenie teploty vedie k zníženiu viskozity a hustoty roztoku a súčasne k zvýšeniu jeho osmotického tlaku. Zníženie viskozity a hustoty roztoku zvyšuje priepustnosť membrán a zvýšenie osmotického tlaku znižuje hnaciu silu procesu a znižuje permeabilitu.[ ...]

V každom živom systéme existuje REB a bolo by prekvapujúce, keby tomu tak nebolo. To by znamenalo absolútnu rovnosť koncentrácií elektrolytov vo všetkých bunkách, orgánoch, vonkajších roztokoch alebo úplnú zhodu priepustnosti membrán pre všetky katióny a anióny.[ ...]

V experimente 6, podobne ako v experimente 1, bolo stanovené množstvo uvoľneného draslíka a organickej hmoty rozpustnej vo vode pri rôznych koncentráciách atrazínu. Súdiac podľa získaných výsledkov možno povedať, že atrazín nezvyšuje priepustnosť membrán pre organické látky s nízkou molekulovou hmotnosťou a zvyšuje sa pre draslík. Tento účinok bol úmerný koncentrácii atrazínu.[ ...]

Pri vyšetrovaní osôb vystavených pri práci nízkoúrovňovému žiareniu (napríklad rádiológovia a technici pracujúci s röntgenovým žiarením, ktorého dávky boli merané individuálnymi dozimetrami) metódou značených atómov sa robili krvné testy na priepustnosť erytrocytov. membrán pri prechode monovalentných katiónov. Zistilo sa, že permeabilita membrán erytrocytov u ožiarených jedincov je výrazne vyššia ako u neožiarených. Okrem toho graf závislosti umožnil stanoviť rýchly nárast permeability pri nízkom ožiarení; pri vysokých dávkach sa krivka stáva plochou, podobne ako Stokkeho pozorovanie v štúdiách na zvieratách (pozri obr. XIV-3). Tieto údaje sú v súlade s výsledkami získanými Petkau.[ ...]

Pri odsoľovaní slaných odpadových vôd hyperfiltráciou cez polopriepustné membrány je potrebné určiť hlavné parametre - koncentráciu rozpustených látok v koncentráte a filtráte na jednotku šírky membrány pri danej dĺžke, separačnú kapacitu, koeficient priepustnosti membrány, tlak, tlak, tlak, tlak, tlak, tlak, tlak, tlak, tlak, tlak, tl. prietoky zdrojovej vody, filtrátu a koncentrátu.[ .. .]

Možnosť takéhoto prispôsobenia je daná závislosťou termodynamických, chemických a kinetických konštánt od teploty. Táto závislosť vo všeobecnosti určuje smer a rýchlosť chemických reakcií, konformačné prechody biologických maodomolekúl, fázové prechody lipidov, zmeny priepustnosti membrán a ďalšie procesy, ktorých fungovanie zabezpečuje životnú aktivitu organizmov pri zvýšených teplotách.[ . ..]

To všetko sú len prvé kroky v oblasti aplikácie magnetickej vody v medicíne. Už dostupné informácie však naznačujú perspektívu využitia magnetizácie vodných systémov v tejto oblasti. Množstvo medicínskych prejavov možno (hypoteticky) súvisí s tým, že magnetizácia vodných systémov zvyšuje priepustnosť membrán.[ ...]

Zistilo sa, že polymérové filmy vyrábané priemyslom na ultrafiltráciu, iónovú výmenu, ako aj membrány vyrobené z kolódia, želatíny, celulózy a iných materiálov majú dobrú selektivitu, ale nízku priepustnosť (0,4 l/m h pri tlaku 40 hod. ). Membrány pripravené podľa špeciálneho predpisu zo zmesi acetátu celulózy, acetónu, vody, chloristanu horečnatého a kyseliny chlorovodíkovej (resp. 22,2; 66,7; 10,0; 1,1 a 0,1 % hm.) umožňujú odsoľovať vodu od 5, 25 do 0,05 % NaCl a majú priepustnosť 8,5-18,7 l!m2 ■ h pri prevádzkovom tlaku 100-140 m, ich životnosť je minimálne 6 mesiacov. Štúdie týchto membrán pomocou elektrónového mikroskopu, keďže podľa predbežných výpočtov 1192] sa reverzná osmóza môže stať konkurencieschopnou iným metódam odsoľovania vody so zvýšením priepustnosti membrány až na 5 m31 mg za deň.[ ...]

Pokojový potenciál bunkovej steny. Bunková stena (škrupina) má negatívny povrchový náboj. Prítomnosť tohto náboja dáva bunkovej stene odlišné katexové vlastnosti. Bunková stena sa vyznačuje prevládajúcou selektivitou pre ióny Ca2+, ktoré zohrávajú dôležitú úlohu v regulácii priepustnosti membrán vzhľadom na ióny K a Na+.[ ...]

Zaznamenané účinky teda naznačujú, že kultivačná tekutina mikromycéty Fusarium oxysporum obsahuje okrem kyseliny fusarovej aj ďalšie zložky s vysokou biologickou aktivitou. Stupeň patogenity rôznych izolátov fytopatogénnych húb možno posúdiť na základe stanovenia zmien priepustnosti membrán rastlinných buniek pre amoniak.[ ...]

V dôsledku toho je tvorba ATP znížená alebo zastavená, čo vedie k potlačeniu procesov, ktoré závisia od energie dýchania. Narušená je aj štruktúra a selektívna priepustnosť membrán, čo si vyžaduje výdaj dýchacej energie na udržanie. Tieto zmeny vedú k zníženiu schopnosti buniek absorbovať a zadržiavať vodu.[ ...]

Na druhej strane, stabilizácia priestorovej štruktúry proteínu a iných biopolymérov prebieha do značnej miery vďaka interakcii: biopolymér - voda. Komplex voda-proteín-nukleus sa považuje za základ fungovania živých systémov, pretože iba v prítomnosti týchto troch zložiek je možné normálne fungovanie membrán. Selektívna priepustnosť membrán závisí od stavu vody. Extrapoláciou klastrového modelu vody na biologické systémy možno ukázať, že keď je klaster zničený v určitých oblastiach membrány, otvorí sa cesta pre preferenčný transport. Voda bez štruktúry napríklad bráni správaniu protónov v blízkosti membrány, zatiaľ čo protóny sa rýchlo šíria pozdĺž štruktúrovanej štruktúry.[ ...]

Je opísaná schéma kontinuálnej analýzy plynov pomocou iónovo selektívnej elektródy, ktorú možno použiť na stanovenie obsahu NH3, HCl a HP v plynoch. V prehľade práce NBS USA je okrem iných metód certifikácie referenčných plynov (zmesi) uvedený aj spôsob certifikácie pomocou iónovo selektívnych elektród pre plyny NSI a NR. Zo všetkých prevedení iónovo selektívnych elektród sa zvyčajne používa: iónovo selektívna membrána oddeľuje dva roztoky - vnútorné a vonkajšie (testované). Pre elektrický kontakt je do vnútorného roztoku umiestnená pomocná elektróda, reverzibilná na ióny vnútorného roztoku, ktorej aktivita je konštantná, v dôsledku čoho je konštantný aj potenciál. Na vnútornom a vonkajšom povrchu membrány vzniká potenciálny rozdiel, ktorý závisí od rozdielu aktivity iónov vo vonkajších a vnútorných roztokoch. V práci je popísaná teória vzhľadu membránového potenciálu. V zásade sa výskyt potenciálu vysvetľuje priepustnosťou membrán buď iba pre katióny (selektívne pre katióny), alebo iba pre anióny (selektívne pre anióny).

4. 1. 2012

V mnohých článkoch o vode sa spomínajú negatívne hodnoty ORP vnútorných telesných tekutín a energie bunkových membrán (životná energia tela).

Pokúsme sa prísť na to, o čom je reč, a pochopiť význam týchto výrokov z populárno-vedeckého hľadiska.

Mnohé pojmy a popisy budú uvedené v skrátenej forme a úplnejšie informácie možno získať z Wikipédie alebo z odkazov uvedených na konci článku.

(Alebo cytolema, alebo plazmalema, alebo plazmatická membrána) oddeľuje obsah akejkoľvek bunky od vonkajšieho prostredia a zabezpečuje jej integritu; regulujú výmenu medzi bunkou a prostredím.

Bunková membrána je taká selektívna, že bez jej povolenia sa do bunky nemôže dostať ani jedna látka z vonkajšieho prostredia. V bunke nie je ani jedna zbytočná, nepotrebná molekula. Výstupy z cely sú tiež starostlivo kontrolované. Práca bunkovej membrány je nevyhnutná a nepripúšťa ani najmenšiu chybu. Zavedenie škodlivej chemikálie do bunky, nadbytočný prísun alebo vylučovanie látok alebo zlyhanie vylučovania odpadu vedie k bunkovej smrti.

Voľné radikály útočia

Bariéra – zabezpečuje regulovaný, selektívny, pasívny a aktívny metabolizmus s okolím. Selektívna permeabilita znamená, že priepustnosť membrány pre rôzne atómy alebo molekuly závisí od ich veľkosti, elektrického náboja a chemických vlastností. Selektívna permeabilita zabezpečuje oddelenie bunky a bunkových kompartmentov od prostredia a zásobuje ich potrebnými látkami.

Selektívna permeabilita membrány počas pasívneho transportu je spôsobená špeciálnymi kanálmi - integrálnymi proteínmi. Prenikajú cez membránu skrz-naskrz a vytvárajú akýsi priechod.

Pre prvky K, Na a Cl majú svoje vlastné kanály. Vzhľadom na koncentračný gradient sa molekuly týchto prvkov pohybujú dovnútra a von z bunky. Pri podráždení sa kanály sodíkových iónov otvoria a dôjde k prudkému prílevu sodíkových iónov do bunky. To má za následok nerovnováhu membránového potenciálu. Potom sa membránový potenciál obnoví. Draslíkové kanály sú vždy otvorené, cez ktoré draselné ióny pomaly vstupujú do bunky.

Transport – cez membránu sú látky transportované do bunky a von z bunky. Transport cez membrány zabezpečuje: dodávanie živín, odstraňovanie konečných produktov metabolizmu, sekréciu rôznych látok, vytváranie iónových gradientov, udržiavanie optimálnych pH a koncentrácia iónov, ktoré sú potrebné pre prácu bunkových enzýmov.

Existujú štyri hlavné mechanizmy na vstup látok do bunky alebo ich odstránenie z bunky von: difúzia, osmóza, aktívny transport a exo- alebo endocytóza. Prvé dva procesy sú pasívnej povahy, to znamená, že nevyžadujú energiu; posledné dva sú aktívne procesy spojené so spotrebou energie.

Pri pasívnom transporte látky prechádzajú cez lipidovú dvojvrstvu bez výdaja energie pozdĺž koncentračného gradientu difúziou.

Aktívny transport si vyžaduje energiu, keďže prebieha proti koncentračnému gradientu. Na membráne sú špeciálne pumpové proteíny vrátane AT fázy, ktoré aktívne pumpujú draselné ióny do bunky ( K+) a odčerpajte z neho ióny sodíka ( Na+).

Implementácia tvorby a vedenia biopotenciálov. Pomocou membrány v bunke sa udržiava konštantná koncentrácia iónov: koncentrácia iónu K+ vnútri bunky je oveľa vyššia ako vonku a koncentrácia Na+ oveľa nižšia, čo je veľmi dôležité, pretože udržiava potenciálny rozdiel cez membránu a generuje nervový impulz.

Označovanie buniek- na membráne sú antigény, ktoré fungujú ako markery - "štítky", ktoré umožňujú identifikovať bunku. Ide o glykoproteíny (čiže proteíny s rozvetvenými bočnými oligosacharidovými reťazcami, ktoré sú k nim pripojené), ktoré plnia úlohu „antén“. Vzhľadom na nespočetné množstvo konfigurácií bočných reťazcov je možné vytvoriť špecifický marker pre každý typ bunky. Pomocou markerov môžu bunky rozpoznať iné bunky a konať v zhode s nimi, napríklad pri tvorbe orgánov a tkanív. Umožňuje tiež imunitnému systému rozpoznať cudzie antigény.

akčný potenciál

akčný potenciál- vlna vzruchu pohybujúca sa po membráne živej bunky v procese prenosu nervového signálu.

V podstate predstavuje elektrický výboj - rýchlu krátkodobú zmenu potenciálu na malom úseku membrány excitabilnej bunky (neurónu, svalového vlákna alebo glandulárnej bunky), v dôsledku čoho sa vonkajší povrch tohto úseku stáva záporne nabitý vzhľadom na susedné časti membrány, zatiaľ čo jeho vnútorný povrch sa stáva kladne nabitý vzhľadom na susedné oblasti membrány.

akčný potenciál je fyzikálny základ nervového alebo svalového impulzu, ktorý hrá signálnu (regulačnú) úlohu.

Akčné potenciály sa môžu líšiť svojimi parametrami v závislosti od typu bunky a dokonca aj od rôznych častí membrány tej istej bunky. Najcharakteristickejším príkladom rozdielov je akčný potenciál srdcového svalu a akčný potenciál väčšiny neurónov.

Avšak, v srdci akéhokoľvek akčný potenciál sú nasledujúce javy:

Membrána živej bunky je polarizovaná- jeho vnútorný povrch je negatívne nabitý vo vzťahu k vonkajšiemu, pretože v roztoku blízko jeho vonkajšieho povrchu je viac kladne nabitých častíc (katiónov) a blízko vnútorného povrchu je viac negatívne nabitých častíc (aniónov).
Membrána má selektívnu priepustnosť- jeho priepustnosť pre rôzne častice (atómy alebo molekuly) závisí od ich veľkosti, elektrického náboja a chemických vlastností.
Membrána excitabilnej bunky je schopná rýchlo zmeniť svoju priepustnosť pre určitý typ katiónov, spôsobujúce prechod kladného náboja zvonku dovnútra.

Polarizácia membrány živej bunky je spôsobená rozdielom v iónovom zložení jej vnútornej a vonkajšej strany.

Keď je bunka v pokojnom (neexcitovanom) stave, ióny na opačných stranách membrány vytvárajú relatívne stabilný potenciálny rozdiel, nazývaný pokojový potenciál. Ak zavediete elektródu do živej bunky a zmeriate pokojový membránový potenciál, bude mať zápornú hodnotu (rádovo -70..-90 mV). Vysvetľuje to skutočnosť, že celkový náboj na vnútornej strane membrány je výrazne nižší ako na vonkajšej strane, hoci obe strany obsahujú katióny aj anióny.

Vonku - rádovo viac iónov sodíka, vápnika a chlóru, vo vnútri - draselné ióny a negatívne nabité proteínové molekuly, aminokyseliny, organické kyseliny, fosfáty, sírany.

Je potrebné pochopiť, že hovoríme o náboji povrchu membrány - vo všeobecnosti je prostredie vo vnútri aj mimo bunky neutrálne nabité.

Aktívne vlastnosti membrány, ktoré zabezpečujú vznik akčného potenciálu, sú založené najmä na správaní sa napäťovo závislého sodíka ( Na+) a draslík ( K+) kanály. Počiatočná fáza AP je tvorená prichádzajúcim sodíkovým prúdom, neskôr sa otvárajú draslíkové kanály a odchádzajú K+- prúd vracia membránový potenciál na počiatočnú úroveň. Počiatočná koncentrácia iónov sa potom obnoví sodíkovo-draslíkovou pumpou.

V priebehu PD kanály prechádzajú zo stavu do stavu: Na+ existujú tri kanály hlavných stavov - uzavretý, otvorený a neaktivovaný (v skutočnosti je vec zložitejšia, ale tieto tri stačia na popísanie), K+ dva kanály - uzavretý a otvorený.

závery

1. ORP vnútrobunkovej tekutiny má skutočne negatívny náboj

2. Energia bunkových membrán súvisí s rýchlosťou prenosu nervového signálu a názor na "dobíjanie" vnútrobunkovej tekutiny vodou s ešte negatívnejším ORP sa mi zdá pochybný. Ak však predpokladáme, že na ceste do bunky voda výrazne stratí svoj ORP potenciál, potom má toto tvrdenie úplne praktický význam.

3. Porušenie membrány v dôsledku nepriaznivého prostredia vedie k bunkovej smrti

PERMEABILITA- schopnosť buniek a tkanív absorbovať, uvoľňovať a transportovať chemikálie, pričom ich prechádzajú cez bunkové membrány, cievne steny a epitelové bunky. Živé bunky a tkanivá sú v stave nepretržitej chemickej výmeny. látok s prostredím. Hlavnou bariérou (pozri Bariérové funkcie) pohybu látok je bunková membrána. Preto sa historicky P. mechanizmy študovali súbežne so štúdiom štruktúry a funkcie biologických membrán (pozri Biologické membrány).

Existujú pasívne P., aktívny transport látok a špeciálne prípady P. spojené s fagocytózou (pozri) a pinocytózou (pozri).

V súlade s membránovou teóriou P. je pasívna P. založená na rôznych typoch difúzie látky cez bunkové membrány (pozri Difúzia

kde dm je množstvo látky difundujúcej za čas dt cez plochu S; dc/dx - gradient koncentrácie látky; D je difúzny koeficient.

Ryža. 1. Molekulárna organizácia ionoforového antibiotika (valinomycínu): a - štruktúrny vzorec molekuly valinomycínu obsahujúcej šesť pravotočivých (D) a šesť ľavotočivých (L) aminokyselín, všetky vedľajšie skupiny [-CH 3 -CH (CH 3) Obr. 2] sú hydrofóbne; b - schematické znázornenie priestorovej konfigurácie komplexu valinomycínu s draselným iónom (v strede). Niektoré z karbonylových skupín komplexu tvoria vodíkové väzby s atómami dusíka, zatiaľ čo iné tvoria koordinačné väzby s katiónom (draselný ión). Hydrofóbne skupiny tvoria vonkajšiu hydrofóbnu sféru komplexu a zabezpečujú jeho rozpustnosť v uhľovodíkovej fáze membrány; 1 - atómy uhlíka, 2 - atómy kyslíka, 3 - katión (draslíkový ión), 4 - atómy dusíka, 5 - vodíkové väzby, 6 - koordinačné väzby. Draslíkový ión „zachytený“ molekulou valinomycínu je touto molekulou prenesený cez bunkovú membránu a uvoľnený. Týmto spôsobom je zabezpečená selektívna permeabilita bunkovej membrány pre draselné ióny.

Pri štúdiu P. bunky pre rozpustenú látku namiesto koncentračného gradientu využívajú koncept rozdielu koncentrácií difúznej látky na oboch stranách membrány a namiesto difúzneho koeficientu koeficient permeability (P), ktorý závisí aj od hrúbky membrány. Jedným z možných spôsobov prieniku látok do bunky je ich rozpúšťanie v lipidoch bunkových membrán, čo potvrdzuje existencia priamej úmernosti medzi koeficientom permeability veľkej triedy chemikálií. zlúčeniny a distribučný koeficient látky v systéme olej-voda. Voda zároveň nepodlieha tejto závislosti, jej rýchlosť penetrácie je oveľa vyššia a nie je úmerná distribučnému koeficientu v systéme olej-voda. Pre vodu a v nej rozpustené nízkomolekulárne látky je najpravdepodobnejším spôsobom P. prechod cez membránové póry. K difúzii látok cez membránu teda môže dôjsť rozpustením týchto látok v lipidoch membrány; prechodom molekúl cez polárne póry tvorené polárnymi, nabitými skupinami lipidov a proteínov, ako aj prechodom cez nenabité póry. Špeciálne typy uľahčujú a výmennú difúziu zabezpečujú bielkoviny a nosiče rozpustné v tukoch, ktoré sú schopné viazať transportovanú látku na jednej strane membrány, difundovať s ňou cez membránu a uvoľňovať ju na druhej strane membrány. Rýchlosť prechodu látky cez membránu v prípade uľahčenej difúzie je oveľa vyššia ako pri jednoduchej difúzii. Úlohu špecifických nosičov iónov môžu plniť niektoré antibiotiká (valinomycín, nigericín, monenzín a rad ďalších), ktoré sa nazývajú ionofóry (pozri Ionofory). Molekulárna organizácia komplexov ionoforových antibiotík s katiónmi bola dešifrovaná. V prípade valinomycínu (obr. 1) sa ukázalo, že po naviazaní na draselný katión mení molekula peptidu svoju konformáciu, pričom nadobudne podobu náramku s vnútorným priemerom cca. 0,8 nm, v Krom sa draslíkový ión zachová v dôsledku interakcií ión-dipól.

Bežným typom pasívneho P. bunkových membrán pre polárne látky je P. cez póry. Hoci priame pozorovanie pórov v lipidovej vrstve membrány je náročná úloha, experimentálne údaje naznačujú ich skutočnú existenciu. V prospech skutočnej existencie pórov svedčia aj údaje o osmotických vlastnostiach buniek. Hodnotu osmotického tlaku v roztokoch obklopujúcich bunku možno vypočítať podľa vzorca:

π=σCRT,

kde π - osmotický tlak; C je koncentrácia rozpustenej látky; R je plynová konštanta; T je absolútna teplota; σ je koeficient odrazu. Ak je rýchlosť prechodu molekuly rozpustenej látky cez membránu úmerná rýchlosti prechodu molekúl vody, potom bude veľkosť síl blízka nule (nedochádza k osmotickej zmene objemu bunky); ak je bunková membrána pre danú látku nepriepustná, potom má hodnota σ tendenciu k 1 (osmotická zmena objemu bunky je maximálna). Rýchlosť prieniku molekúl cez bunkovú membránu závisí od veľkosti molekuly, a tak výberom molekúl určitej veľkosti a pozorovaním zmeny objemu buniek v roztoku danej látky možno určiť veľkosť bunky. póry. Napríklad membrána axónu chobotnice je mierne priepustná pre molekuly glycerolu, ktoré majú polomer cca. 0,3 nm, ale priepustné pre látky s menšou veľkosťou molekúl (tabuľka). Podobné experimenty s inými bunkami ukázali, že veľkosti pórov v bunkových membránach, najmä v membránach erytrocytov, Escherichia coli, črevných epiteliálnych bunkách atď., sa celkom presne zmestia do 0,6 až 0,8 nm.

Živé bunky a tkanivá sa vyznačujú iným spôsobom prenikania látok do bunky a von z nej – aktívnym transportom látok. Aktívny transport je prenos látky cez bunkovú (alebo intracelulárnu) membránu (transmembránový aktívny transport) alebo cez vrstvu buniek (transcelulárny aktívny transport) prúdiaci proti elektrochemickému gradientu (pozri Gradient). t.j. s výdajom voľnej energie tela (pozri Metabolizmus a energia). Molekulárne systémy zodpovedné za aktívny transport látok sa nachádzajú v bunkovej (alebo intracelulárnej) membráne. V cytoplazmatických membránach buniek zapojených do aktívneho transportu iónov – svalové bunky, neuróny, erytrocyty, obličkové bunky – sa nachádza významné množstvo enzýmu Na +, Independent ATPase, ktorý sa aktívne podieľa na mechanizmoch transportu iónov (pozri Ion Transport ). Mechanizmus fungovania tohto enzýmu je najlepšie študovaný na erytrocytoch a axónoch, ktoré majú výraznú schopnosť akumulovať draselné ióny a odstraňovať (odčerpávať) sodíkové ióny. Predpokladá sa, že erytrocyty obsahujú molekulárne zariadenie - draslíkovo-sodnú pumpu (draslíkovo-sodná pumpa), ktorá zabezpečuje selektívnu absorpciu iónov draslíka a selektívne odstraňovanie iónov sodíka z bunky a hlavným prvkom tejto pumpy je Na +, K + -ATPáza. Štúdium vlastností enzýmu ukázalo, že enzým je aktívny iba v prítomnosti iónov draslíka a sodíka, pričom ióny sodíka aktivujú enzým zo strany cytoplazmy a draselné ióny zo strany okolitého roztoku. Špecifickým inhibítorom enzýmu je srdcový glykozid ouabain. Našli sa aj iné transportné ATPázy, najmä transportujúce Ca+2 ióny.

V membránach mitochondrií je známy molekulárny systém, ktorý zabezpečuje odčerpávanie vodíkových iónov, enzýmu H+-ATP-ázy a v membránach sarkoplazmatického retikula enzýmu Ca++-ATP-ázy. Mitchell (P. Mitchell) - autor chemiosmotickej teórie oxidatívnej fosforylácie v mitochondriách (pozri Fosforylácia) - zaviedol pojem "sekundárny transport látok", ktorý sa uskutočňuje vďaka energii membránového potenciálu a (alebo) gradient pH. Ak pre iónové ATPázy antigradientný pohyb iónov a využitie ATP zabezpečuje rovnaký enzýmový systém, potom v prípade sekundárneho aktívneho transportu sú tieto dva deje zabezpečované rôznymi systémami a možno ich oddeliť v čase a priestore.

Prienik do buniek veľkých proteínových makromolekúl, nukleárnych to-t. bunkových enzýmov a celých buniek prebieha podľa mechanizmu fagocytózy (zachytenie a absorpcia veľkých pevných častíc bunkou) a pinocytózy (zachytenie a absorpcia časťou bunkového povrchu okolitej tekutiny s látkami v nej rozpustenými).

P. bunkové membrány sú dôležitejšie pre fungovanie buniek a tkanív.

Aktívny transport iónov a sprievodná absorpcia vody v bunkách renálneho epitelu prebieha v proximálnych tubuloch obličiek (pozri Obličky). Denne prejde obličkami dospelého človeka až 1800 litrov krvi. Zároveň sa bielkoviny odfiltrujú a zostávajú v krvi, 80 % solí a vody, ako aj všetka glukóza sa vráti do krvného obehu. Predpokladá sa, že primárnou príčinou tohto procesu je transcelulárny aktívny transport sodíkových iónov, ktorý zabezpečuje Na+ K+-dependentná ATP-áza, lokalizovaná v bunkových membránach bazálneho epitelu. Ak je v kanáliku renálneho proximálneho tubulu koncentrácia sodíkových iónov cca. 100 mmol / l, potom vo vnútri bunky nepresahuje 37 mmol / l; v dôsledku toho je pasívny tok sodných iónov nasmerovaný do bunky. Pasívny prienik katiónov do cytoplazmy je uľahčený aj prítomnosťou membránového potenciálu (vnútorný povrch membrány je negatívne nabitý). To. sodíkové ióny prenikajú do bunky pasívne v súlade s koncentračnými a elektrickými gradientmi (pozri Gradient). Uvoľňovanie iónov z bunky do krvnej plazmy sa uskutočňuje proti koncentračným a elektrickým gradientom. Zistilo sa, že sodíkovo-draslíková pumpa je lokalizovaná v bazálnej membráne, ktorá zabezpečuje odstraňovanie sodíkových iónov. Predpokladá sa, že chloridové anióny sa pohybujú za iónmi sodíka cez medzibunkový priestor. V dôsledku toho sa zvyšuje osmotický tlak krvnej plazmy a voda z kanálika tubulu začne prúdiť do krvnej plazmy, čo zabezpečuje reabsorpciu soli a vody v obličkových tubuloch.

Na štúdium pasívneho a aktívneho P. sa používajú rôzne metódy. Metóda značených atómov sa stala široko používanou (pozri Izotopy, Rádioaktívne drogy, Výskum rádioizotopov). Izotopy 42 K, 22 Na a 24 Na, 45 Ca, 86 Rb, 137 Cs, 32 P a iné sa používajú na štúdium iónového P. buniek; študovať P. vody - deutériovú alebo tríciovú vodu, ako aj vodu označenú kyslíkom (18O); na štúdium P. cukrov a aminokyselín - zlúčeniny označené uhlíkom 14 C alebo sírou 35 S; na štúdium P. proteínov - jódované prípravky označené 1 31 I.

Vitálne farbivá sa vo výskume P. široko používajú. Podstatou metódy je pozorovať pod mikroskopom rýchlosť prieniku molekúl farbiva do bunky. Pre väčšinu životne dôležitých farbív (neutrálna červená, metylénová modrá, rodamín atď.) sa pozorovania vykonávajú vo viditeľnej časti spektra. Používajú sa aj fluorescenčné zlúčeniny, medzi nimi fluoresceín sodný, chlórtetracyklín, murexid a iné.Pri štúdiu svalov sa ukázalo, že pigmentácia molekúl farbiva závisí nielen od vlastností bunkovej membrány, ale aj od sorpčnej kapacity vnútrobunkových štruktúr, najčastejšie proteínov a nukleových kyselín.-t, s ktorými sa viažu farbivá.

Na štúdium P. vody a látok v nej rozpustených sa používa osmotická metóda. Zároveň sa pomocou mikroskopu alebo meraním rozptylu svetla suspenzie častíc pozoruje zmena objemu buniek v závislosti od tonicity okolitého roztoku. Ak je bunka v hypertonickom roztoku, potom voda z nej prechádza do roztoku a bunka sa zmršťuje. Opačný účinok sa pozoruje v hypotonickom roztoku.

Na štúdium P. bunkových membrán sa v čoraz väčšej miere využívajú potenciometrické metódy (pozri Metóda výskumu mikroelektród, Elektrická vodivosť biologických systémov); Široká škála iónovo špecifických elektród umožňuje študovať kinetiku transportu mnohých anorganických iónov (draslík, sodík, vápnik, vodík atď.), ako aj niektorých organických iónov (acetáty, salicyláty atď.). Všetky typy bunkových membrán P. sú do určitej miery charakteristické pre viacbunkové tkanivové membránové systémy – steny ciev, epitel obličiek, sliznicu čriev a žalúdka. Súčasne sa P. ciev vyznačuje niektorými znakmi, ktoré sa prejavujú porušením vaskulárneho P. (pozri nižšie).

Patologická fyziológia vaskulárnej permeability

Termín "vaskulárna permeabilita" bol použitý na označenie histohematického a transkapilárneho metabolizmu, distribúcie látok medzi krvou a tkanivami, tkanivového P., hemolymfatického prechodu látok a iných procesov. Niektorí vedci používajú tento termín na označenie trofickej funkcie kapilárno-spojivových tkanivových štruktúr. Nejednoznačnosť používania termínu bola jednou z príčin nejednotnosti názorov na množstvo otázok, najmä tých, ktoré súvisia s reguláciou cievneho P. V 70. rokoch. 20. storočie termín "vaskulárna permeabilita" začal používať Ch. arr. na indikáciu selektívnej permeability alebo bariérovej transportnej funkcie stien krvných mikrociev. Existuje tendencia pripisovať cievnemu P. aj P. steny nielen mikrociev (krv a lymfa), ale aj veľkých ciev (až po aortu).

Zmeny v cievnych P. pozorujeme hl. arr. vo forme zvýšenia selektívneho P. pre makromolekuly a krvinky. Typickým príkladom je exsudácia (pozri). Pokles vaskulárneho P. je vo všeobecnosti spojený s bielkovinovou impregnáciou a následnou inspisáciou cievnych stien, čo sa pozoruje napríklad pri idiopatickej hypertenzii (pozri).

Existuje názor na možnosť P. narušenia cievnej steny hlavne v smere do interstícia alebo z interstícia do krvi. Prevažujúci pohyb látok tým či oným smerom k cievnej stene však zatiaľ nedokazuje jeho súvislosť so stavom bariérovo-transportnej funkcie cievnej steny.

Zásady štúdia porúch vaskulárnej permeability

Posúdenie stavu cievneho P. je potrebné vykonať s prihliadnutím na skutočnosť, že cievna stena zabezpečuje rozlíšenie a funkčné prepojenie dvoch susedných médií (krv a intersticiálne prostredie), ktoré sú hlavnými zložkami vnútorného prostredia telo (pozri). Výmena medzi týmito priľahlými prostrediami ako celkom prebieha vďaka mikrocirkulácii (pozri Mikrocirkulácia) a cievna stena so svojou bariérovo-transportnou funkciou pôsobí len ako základ orgánovej špecializácie histohematologického metabolizmu. Metódu skúmania stavu cievneho P. preto možno považovať za adekvátnu len vtedy, keď umožňuje posúdiť kvalitatívne parametre histohematického metabolizmu, berúc do úvahy ich orgánovú špecifickosť a bez ohľadu na stav orgánovej mikrocirkulácie a povahu metabolických procesov, ktoré tvoria mimo cievnej steny. Z tohto hľadiska je z existujúcich metód najvhodnejšia metóda elektrónového mikroskopu na štúdium cievneho P., ktorá umožňuje priamo sledovať spôsoby a mechanizmy prenikania látok cez cievnu stenu. Zvlášť plodná bola kombinácia elektrónovej mikroskopie s tzv. trasovacie indikátory, alebo tracery, označujúce dráhy ich pohybu cez cievnu stenu. Ako také indikátory možno použiť akékoľvek netoxické látky detekované pomocou elektrónovej mikroskopie alebo špeciálnych techník (histochemických, rádioautografických, imunocytochemických atď.). Na tento účel sa používa proteín obsahujúci železo feritín, rôzne enzýmy s peroxidázovou aktivitou, koloidné uhlie (purifikovaný čierny atrament) atď.

Z nepriamych metód na štúdium stavu bariérovo-transportnej funkcie stien krvných ciev je najpoužívanejšia registrácia prieniku prirodzených alebo umelých indikátorov cez cievnu stenu, ktoré slabo alebo vôbec neprenikajú cez stenu pod normálnych podmienkach. Pri porušení mikrocirkulácie, ktorá sa často pozoruje pri porušení vaskulárneho P., môžu byť tieto metódy neinformatívne a potom by sa mali kombinovať napríklad s metódami sledovania stavu mikrocirkulácie. pomocou biomikroskopie alebo ľahko difúznych indikátorov, ktorých histohematická výmena nezávisí od stavu cievneho P. a metabolizmu tkanív. Nevýhodou všetkých nepriamych metód založených na zaznamenávaní akumulácie indikátorových látok mimo cievneho riečiska je nutnosť zohľadniť množstvo faktorov, ktoré môžu výrazne ovplyvniť hladinu indikátora v skúmanom území. Okrem toho sú tieto metódy celkom inerciálne a neumožňujú študovať krátkodobé a reverzibilné zmeny v cievnom P., najmä v kombinácii so zmenou mikrocirkulácie. Tieto ťažkosti možno čiastočne prekonať použitím metódy označených ciev, ktorá je založená na stanovení prieniku slabo difúzneho indikátora do cievnej steny, ktorý sa hromadí v stene a farbí ju. Vyfarbené (označené) miesta vychádzajú na svetlo pomocou svetelného mikroskopu a sú dôkazom porušenia P. endotelu. Ako indikátor možno použiť koloidné uhlie, ktoré vytvára ľahko zistiteľné tmavé nahromadenia v miestach hrubého porušenia endoteliálnej bariéry. Zmeny v aktivite mikrovezikulárneho transportu sa touto metódou nezaznamenávajú a je potrebné použiť iné indikátory prenášané cez endotel mikrovezikulami.

Možnosti štúdia porúch vaskulárneho P. v klinickom prostredí sú obmedzenejšie, pretože väčšina metód založených na použití mikromolekulárnych ľahko difúznych indikátorov (vrátane rádioizotopov) neumožňuje jednoznačne posúdiť stav bariérovo-transportnej funkcie steny krvných ciev.

Pomerne široko používaná je metóda založená na stanovení kvantitatívnych rozdielov v obsahu bielkovín vo vzorkách arteriálnej a venóznej krvi odobratých súčasne (pozri Landisov test). Pri výpočte percenta straty bielkovín v krvi pri jej prechode z arteriálneho do venózneho riečiska je potrebné poznať percento straty vody, ktoré je určené rozdielom v hematokrite arteriálnej a venóznej krvi. V. P. Kaznacheev a A. A. Dzizinsky (1975) vo svojich štúdiách na zdravých ľuďoch odvodili nasledujúce hodnoty ako ukazovatele normálnej P. ciev hornej končatiny: pre vodu v priemere 2,4–2,6 %, pre bielkoviny 4 – 4,5 %, t.j. pri prechode cievnym riečiskom 100 ml krvi v lymfe. koryto ústi cca. 2,5 ml vody a 0,15-0,16 g bielkovín. V ľudskom tele by sa tak denne malo vytvoriť aspoň 200 litrov lymfy, čo je desaťkrát viac, ako je skutočná hodnota dennej produkcie lymfy v tele dospelého človeka. Je zrejmé, že nevýhodou metódy je predpoklad, že rozdiely v hematokrite arteriálnej a venóznej krvi sa podľa Kromovej vysvetľujú len zmenou obsahu vody v krvi v dôsledku jej výstupu z cievneho riečiska. .

V kline V praxi sa stav regionálneho vaskulárneho P. často posudzuje podľa prítomnosti intersticiálnych alebo kavitárnych akumulácií voľnej tekutiny bohatej na bielkoviny. Pri hodnotení stavu cievneho P. sa však napr. v brušnej dutine možno urobiť mylný záver, keďže metabolické mikrocievy týchto orgánov a tkanív sa normálne vyznačujú vysokým P. pre makromolekuly v dôsledku diskontinuity alebo pórovitosti ich endotelu. Zvýšenie filtračného tlaku v takýchto prípadoch vedie k vytvoreniu výpotku bohatého na bielkoviny. Venózne dutiny a sínusoidy sú obzvlášť priepustné pre proteínové molekuly.

Je potrebné poznamenať, že zvýšený výstup plazmatických bielkovín do tkaniva a rozvoj edému tkaniva (pozri) nie vždy sprevádzajú zvýšenie vaskulárneho P. Mikrocievy (kapiláry a venuly), ktorých endotel je za normálnych okolností slabo priepustný pre makromolekuly získať endotelové defekty; cez tieto defekty ľahko vstupujú do subendoteliálneho priestoru zavedeného do ukazovateľov krvného riečišťa - makromolekúl a mikročastíc. Neprejavujú sa však žiadne známky edému tkaniva – tzv. edematózna forma zhoršenej vaskulárnej permeability. Podobný jav sa pozoruje napríklad vo svaloch zvierat počas vývoja neurodystrofického procesu v nich spojeného s pretínaním motorického nervu. Podobné zmeny v ľudských tkanivách sú popisované napríklad počas starnutia a diabetes mellitus, kedy dochádza k tzv. acelulárne kapiláry, teda metabolické mikrocievy s čiastočne alebo úplne deskvamovanými endotelovými bunkami (tiež nie sú žiadne známky edému tkaniva). Všetky tieto skutočnosti svedčia na jednej strane o relativite vzťahu medzi edémom tkaniva a zvýšením vaskulárneho P. a na druhej strane o existencii extravaskulárnych mechanizmov zodpovedných za distribúciu vody a látok medzi krvou resp. tkanív.

Faktory zhoršenej vaskulárnej permeability

Faktory narušenia vaskulárnej permeability sa bežne delia do dvoch skupín: exogénne a endogénne. Exogénne faktory narušenia vaskulárneho P. rôzneho charakteru (fyzikálne, chemické atď.) sa zase delia na faktory, ktoré priamo ovplyvňujú cievnu stenu a jej bariérovo-transportnú funkciu, napríklad histamín vnášaný do cievneho riečiska, rôzne toxíny. , atď .), a faktory porušenia P. nepriameho pôsobenia, ktorého účinok je sprostredkovaný prostredníctvom endogénnych faktorov.

Už známe endogénne faktory vaskulárnej poruchy P. (histamín, serotonín, kiníny) začali zahŕňať veľké množstvo ďalších, najmä prostaglandíny (pozri), a tie nielen zvyšujú vaskulárne P., ale aj zvyšujú účinok iné faktory; mnohé z endogénnych faktorov sú produkované rôznymi enzymatickými systémami krvi (systém Hagemanovho faktora, systém komplementu atď.).

Zvýšte vaskulárne P. a imunitné komplexy. Z faktora zodpovedného za „oneskorený“ nárast vaskulárneho P. pri rozvoji Arthusovho fenoménu vyčlenil Yosinaga (1966) pseudoglobulín; Kuroyanagi (1974) objavil nový P. faktor, ktorý označil ako Ig-PF. Svojimi vlastnosťami sa výrazne líši od histamínu, kinínov, anafylatoxínu a kalikreínu, pôsobí dlhšie ako histamín a bradykinín a je inhibovaný vitamínmi K1 a K2.

Mnohé faktory narušenia vaskulárneho P. produkujú leukocyty. S povrchom neutrofilov je teda spojená proteáza, ktorá tvorí neutrálny peptidový mediátor z plazmatických proteínov, ktorý zvyšuje vaskulárne P. Proteínový substrát proteázy má mol. hmotnosť (hmotnosť) 90 000 a odlišná od kininogénu.

Lyzozómy a špecifické granuly krviniek obsahujú katiónové proteíny, ktoré môžu narušiť cievne P. Ich pôsobenie sprostredkúva histamín žírnych buniek.

Rôzne endogénne faktory narušenia vaskulárneho P. pôsobia v tkanivách súčasne alebo postupne, čo spôsobuje v. cievne P. fázové posuny. V tomto smere sa rozlišujú skoré, oneskorené a neskoré zmeny v cievnom P. Skorá fáza je fázou pôsobenia histamínu (pozri) a serotonínu (pozri). Druhá fáza sa vyvíja po období imaginárnej pohody, 1-3 hodiny po primárnom poranení - oneskorená alebo oneskorená fáza; jeho vývoj je spôsobený pôsobením kinínov (pozri) alebo prostaglandínov. Vývoj týchto dvoch fáz závisí od hladiny komplementu a je inhibovaný antikomplementárnym imunitným sérom. Deň po poškodení sa rozvinie tretia fáza spojená s pôsobením cyto- a proteolytických enzýmov uvoľňovaných z lyzozómov leukocytov a lymfocytov. V závislosti od povahy primárneho škodlivého činidla môže byť počet fáz rôzny. Vo včasnej fáze je cievna P. porušená hl. arr. na úrovni venul, v ďalších fázach sa proces rozširuje na kapilárne riečisko a arterioly.

Príjem faktorov permeability cievnou stenou. Endogénne faktory poruchy P. predstavujú najvýznamnejšiu skupinu príčin vaskulárnych porúch P. Niektoré z nich sú v hotovej forme v tkanivách (histamín, serotonín) a vplyvom rôznych patogénnych vplyvov sa uvoľňujú z depa, čo sú žírne bunky a krvinky (bazofily, krvné doštičky). Ostatné faktory sú produktom rôznych biochem. systémov tak v mieste primárneho poškodenia, ako aj vo vzdialenosti od neho.

Otázky pôvodu faktorov P. sú samy osebe dôležité pre riešenie praktických problémov prevencie a liečby porúch cievneho P. Výskyt P. faktora však zatiaľ pre cievne P. nestačí. „Videné“, t. j. predpísané cievnou stenou (pokiaľ nemá deštruktívnu schopnosť ako cytolytické činidlá). Je napríklad známe, že histamín, zavedený do celkového obehu, narúša cievne P. len v určitých orgánoch a tkanivách, zatiaľ čo v iných tkanivách (mozog, pľúcne tkanivo, endoneurium atď.) je neúčinný. U žiab zavedenie serotonínu a bradykinínu do cievneho riečiska vôbec nespôsobí poruchu cievneho P. Dôvody neefektívnosti histamínu sú však v oboch prípadoch odlišné.

Podľa moderných údajov je endotel metabolických mikrociev teplokrvných živočíchov a ľudí citlivý na veľké množstvo rôznych činidiel, t.j. vyznačuje sa vysokou receptorovou kapacitou. Pokiaľ ide o histamín, jeden z hlavných faktorov P., ktorý spôsobuje akútnu a významnú (aj keď krátkodobú) poruchu cievneho P., experimentálne údaje poukazujú na prítomnosť dvoch typov histamínových receptorov H1 a H2 v endoteli, ktoré hrajú rôzne úlohy v mechanizme účinku histamínu. Práve stimulácia H1 receptorov vedie k narušeniu cievneho P., čo je charakteristické pre pôsobenie histamínu.

Pôsobením niektorých endogénnych faktorov P., najmä histamínu, sa pozoruje tachyfylaxia (pozri) a opakované použitie (po 30 minútach) činidla neporušuje vaskulárny P. v niektorých prípadoch to môže byť tento prípad. V prípade histamínu má mechanizmus tachyfylaxie podľa niektorých správ extrareceptorovú lokalizáciu. Dokazuje to najmä skutočnosť rozvoja skríženej tachyfylaxie, kedy užívanie histamínu vedie k rozvoju endoteliálnej rezistencie nielen voči samotnému histamínu, ale aj voči lantánovým soliam, ktoré obchádzajú receptory. Výskyt skríženej tachyfylaxie môže byť jedným z dôvodov neefektívnosti jednotlivých P. faktorov pôsobiacich súčasne alebo následne.

Ultraštrukturálne základy a efektorové mechanizmy porúch vaskulárnej permeability

Ryža. Obr. 2. Spôsoby a mechanizmy transkapilárneho metabolizmu za normálnych podmienok (a) a patológie (b): 1 - transcelulárna difúzia; 2 - difúzia a ultrafiltrácia v oblasti hustých medzibunkových spojov; 3 - difúzia a ultrafiltrácia v oblasti jednoduchých medzibunkových spojení; 4 - mikrovezikulárny transport obchádzajúci tesné medzibunkové spojenia; 3a a 4a - patologické medzibunkové kanály typu "histamínových medzier"; 5 - mikrovezikulárny transport; 6 - vytvorenie transcelulárneho kanála fúziou mikrovezikúl; 7 - fagocytárne vakuoly v pericytoch; 8 - mikročastice indikátora vaskulárnej permeability (BM - bazálna membrána, EN1, EN2, EN3 - endoteliocyty, PC - pericyty).

Štúdie elektrónového mikroskopu odhalili, že morfol. základom zvýšenia vaskulárneho P. je tvorba širokých kanálov v oblasti medzibunkových spojení v endoteli (obr. 2). Takéto kanály alebo "úniky" sa často nazývajú histamínové štrbiny, pretože ich tvorba je typická pre pôsobenie na cievnu stenu histamínu a bola prvýkrát podrobne študovaná práve počas jeho pôsobenia. Histamínové trhliny sú tvorené hl. arr. v stenách venúl tých orgánov a tkanív, kde nie sú nízkopriepustné histohematické bariéry ako hematoencefalická bariéra a pod. poškodenie tkaniva pôsobením rôznych bioregulátorov (serotonín, bradykinín, prostaglandíny E1 a E2 atď.). K porušeniu medzibunkových kontaktov dochádza, aj keď s veľkými ťažkosťami, v kapilárach a arteriolách a dokonca aj vo väčších cievach. Ľahkosť tvorby histamínových medzier je priamo úmerná počiatočnej štrukturálnej slabosti medzibunkových spojení, okraj sa zväčšuje pri prechode z arteriol do kapilár a z kapilár do venulov, pričom maximum dosahuje na úrovni postkapilárnych (pericytických) venul.

Neúčinnosť histamínu pri narušení cievneho P. niektorých orgánov je dobre vysvetlená práve z pohľadu vývoja tesných spojení v endoteli mikrociev týchto orgánov napr. mozog.

Z teoretického a praktického hľadiska je dôležitá otázka efektorových mechanizmov, ktoré sú základom tvorby štrukturálnych defektov, ako sú histamínové medzery. Tieto ultraštrukturálne posuny sú typické pre počiatočnú fázu akútneho zápalu (pozri), kedy je podľa I. I. Mechnikova (1891) biologicky účelné zvýšenie vaskulárneho P., pretože to zabezpečuje zvýšený odchod fagocytov do miesta poškodenia. Možno dodať, že v takýchto prípadoch sa odporúča aj zvýšený výdaj plazmy, pretože v tomto prípade sú protilátky a nešpecifické ochranné činidlá dodávané do ohniska. Zvýšenie vaskulárneho P. v ohnisku zápalu možno teda považovať za špecifický stav bariérovo-transportnej funkcie stien mikrociev, adekvátny novým podmienkam existencie tkaniva, a zmenu cievneho P. pri zápaloch a podobných situáciách nie je porušením, ale novým.funkčný stav, ktorý prispieva k obnove narušenej tkanivovej homeostázy. Treba mať na pamäti, že v niektorých orgánoch (pečeň, slezina, kostná dreň), kde v súlade s charakteristikou orgánových funkcií prebieha nepretržitý metabolický tok buniek a makromolekúl, sú medzibunkové „úniky“ normálne a trvalé útvary. , ktoré sú prehnanými histamínovými medzerami, ale na rozdiel od skutočných histamínových medzier sú schopné dlhodobej existencie. Skutočné histamínové medzery sa vytvárajú už v prvých sekundách po vystavení mediátorom akútneho zápalu na endoteli a väčšinou po 10-15 minútach. sú zatvorené. Mechanizmus tvorby histamínových medzier má ochrannú, fylogeneticky podmienenú povahu a je spojený so stereotypnou reakciou na bunkovej úrovni, spúšťanou stimuláciou rôznych typov receptorov.

Povaha tejto stereotypnej reakcie zostala dlho nepreskúmaná. I. I. Mechnikov veril, že zvýšenie vaskulárneho P. počas zápalu je spojené s redukciou endotelových buniek. Neskôr sa však zistilo, že endoteliocyty v cievach teplokrvných živočíchov nepatria do kategórie buniek, ktoré aktívne menia svoj tvar ako svalové bunky. Rowley (D. A. Rowley, 1964) navrhol, že divergencia endoteliocytov je dôsledkom zvýšenia intravaskulárneho tlaku a s tým spojeného nadmerného natiahnutia endotelu. Priame merania preukázali neprijateľnosť tejto hypotézy vo vzťahu k venulám a kapiláram, avšak pre arteriálne cievy má určitú výpovednú hodnotu, pretože pri narušení tonickej aktivity svalovej membrány môže vysoký intravaskulárny tlak skutočne spôsobiť pretiahnutie endotelu a poškodenie medzibunkových kontaktov. Ale v tomto prípade nie je výskyt histamínových medzier v intime vždy spojený s pôsobením transmurálneho tlaku. Robertson a Kairallah (A. L. Robertson, P. A. Khairallah, 1972) v pokusoch na izolovanom segmente brušnej aorty králika ukázali, že pod vplyvom angiotenzínu II sa vytvárajú široké medzery v endoteli v miestach zaoblenia a skrátenia endoteliocytov. Podobné morfol. posuny sa zistili aj v endoteli metabolických mikrociev kože pri lokálnej aplikácii angiotenzínu II, prostaglandínu E1 a sérových triglyceridov.

O. V. Alekseev a A. M. Chernukh (1977) zistili v endoteliocytoch metabolických mikrociev schopnosť rýchlo zvyšovať obsah v cytoplazme mikrofibrilárnych štruktúr podobných svojim morfolom. vlastnosti s aktínovými mikrovláknami. Tento reverzibilný jav (tzv. fenomén operačnej štrukturalizácie mikrofibrilárneho aparátu) sa vyvíja pod vplyvom faktorov, ktoré spôsobujú vznik širokých medzibunkových medzier. Reverzibilita javu v prípade použitia histamínu sťažuje detekciu a dobre vysvetľuje krátke trvanie a reverzibilitu existencie histamínových medzier. Pomocou cytochalazínu-B, ktorý blokuje tvorbu aktínových mikrofibríl, sa odhaľuje patogenetický význam tohto javu v mechanizme tvorby medzibunkových histamínových medzier. Tieto skutočnosti naznačujú, že endoteliocyty majú latentnú schopnosť kontrakcie, ktorá sa realizuje v podmienkach, keď predchádzajúca hladina vaskulárneho P. je neadekvátna a je potrebná pomerne rýchla a reverzibilná zmena. Cievna zmena P. pôsobí teda ako osobitný akt biol. regulácia, ktorá zabezpečuje prispôsobenie bariérovo-transportnej funkcie cievneho endotelu v súlade s novými lokálnymi potrebami, ktoré prudko vznikli v súvislosti so zmenami podmienok vitálnej aktivity tkaniva.

Prítomnosť v tkanivách mechanizmu zmeny v cievnom P. možno pripísať tzv. rizikové faktory, keďže pôsobenie tohto mechanizmu v neadekvátnych podmienkach môže spôsobiť narušenie tkanivovej homeostázy a funkcie orgánov, a nie prejav pôsobenia adaptačno-ochranných mechanizmov. Hlavné spôsoby narušenia vaskulárneho P. sú uvedené na schéme. Zmeny v cievnom P. sú založené na mechanizmoch, ktoré vedú nielen k tvorbe medzibunkových kanálov (histamínové medzery), ale ovplyvňujú aj aktivitu bunkového povrchu (t.j. mikrovezikulácia a mikrovezikulárny transport, vakuolizácia a tvorba mikrobublín). Výsledkom môže byť perforácia endoteliocytov s tvorbou viac alebo menej rozsiahlych a dlhodobých transcelulárnych kanálov.

Veľký význam v mechanizmoch narušenia cievneho P. majú lokálne zmeny povrchového elektrického náboja, najmä na membránach, ktoré uzatvárajú póry v fenestrovaných kapilárach (napr. obličkové glomeruly). Podľa niektorých údajov môže byť samotná zmena náboja základom pre zvýšenie výťažku proteínov z glomerulárnych kapilár. To. je dokázaná obmedzenosť teórie pórov; Za patologických podmienok možno účinok zvýšenia pórovitosti endotelu dosiahnuť rôznymi spôsobmi: tvorbou medzibunkových kanálov, ako sú histamínové medzery; zvýšený mikrovezikulárny a intravakuolárny transport; perforácia endotelových buniek na základe zvýšenej mikrovezikulácie, vakuolizácie alebo tvorby mikrobublín v endoteli; mikrofokálna deštrukcia endoteliocytov; deskvamácia endoteliocytov; zmena fiz.-chem. vlastnosti povrchu endoteliocytov atď. (pozri Mikrocirkulácia ]]). Rovnaký efekt možno dosiahnuť aj mimostenovými mechanizmami, najmä zmenou väzbovej schopnosti krvných makromolekúl, s ktorými interagujú takmer všetky známe indikátory používané na hodnotenie stavu vaskulárneho P. s uvedenými mechanizmami. Takže napríklad histamín zvyšuje pórovitosť cievnej steny v dôsledku tvorby histamínových medzier v endoteli venulov, ako aj ovplyvňovaním povrchu endoteliocytov a transportných procesov spojených s jeho aktivitou a ultraštrukturálnymi premenami (tvorba transcelulárne póry, fenestrácie, mikrotubuly atď.). Treba vziať do úvahy, že sa tým často mení hrúbka endoteliocytov a hĺbka medzibunkových medzier, čo môže výrazne ovplyvniť permeabilitu cievnej steny ako difúznej bariéry. Otázka správania v podmienkach biochemickej patológie nebola vôbec študovaná. mechanizmy, ktoré zabraňujú alebo naopak podporujú prenikanie látok cez cievnu stenu, najmä biologicky aktívnych. Je napríklad známe, že endoteliocyty mozgových kapilár majú normálne enzymatickú aktivitu, ktorá ničí serotonín a tým zabraňuje jeho prenikaniu z krvi do mozgu aj opačným smerom. Endotel pľúcnych kapilár obsahuje kininázu II, ktorá je lokalizovaná v mikropinocytových vezikulách a zabezpečuje deštrukciu bradykinínu a zároveň konverziu angiotenzínu I na angiotenzín II (hypertenzia). Endotel teda vykonáva určitú kontrolu nad rovnováhou humorálnych bioregulátorov a aktívne ovplyvňuje histohematický metabolizmus týchto látok.

Cielený zásah sa vykonáva na troch úrovniach (pozri diagram). Prvá úroveň - vplyv na proces tvorby kauzálnych (receptovateľných) faktorov - sa prakticky nepoužíva, aj keď existujú samostatné lieky, ktoré môžu pôsobiť na tejto úrovni. Napríklad rezerpín ovplyvňuje ukladanie rušivých faktorov P. v žírnych bunkách, ktoré sú hlavným zdrojom mediátorov akútneho zápalu (histamín a serotonín); antiprostaglandínové činidlá inhibujú syntézu prostaglandínov - kyselina acetylsalicylová atď.

Druhá úroveň je hlavná v praxi vývoja prostriedkov na prevenciu a liečbu porúch vaskulárneho P. Zodpovedá procesu prijímania príčinného faktora. Na prevenciu vaskulárnych P. porúch spôsobených zodpovedajúcimi mediátormi sa používa značný počet antihistaminík, antiserotonínov a antibradykinínov. Výhodou a zároveň nevýhodou týchto liečiv, pôsobiacich blokádou špecifických receptorov, je ich vysoká špecifickosť. Takáto špecifickosť ich robí neefektívnymi v podmienkach multiplicitného etiol. faktory pôsobiace súčasne alebo postupne, čo sa zvyčajne pozoruje v klin. prax. Je tiež dôležité, že vylúčenie pôsobenia jedného alebo viacerých faktorov, ktoré determinujú vývoj jednej fázy vaskulárnej poruchy P., nevylučuje vývoj nasledujúcich fáz. Tieto nedostatky možno prekonať zásahom na tretej úrovni.

Treťou rovinou je pôsobenie na intracelulárne (subcelulárne) efektorové mechanizmy, prostredníctvom ktorých sa priamo realizuje pôsobenie faktorov P. a sú rovnaké pre pôsobenie rôznych patogénov. Reálnosť a účinnosť tohto prístupu možno experimentálne preukázať použitím látky (cytochalazín-B), ktorá inhibuje jav operačnej štrukturalizácie mikrofibrilárneho aparátu v endoteliocytoch (tvorba aktínového gélu a aktínových mikrofibríl).

V kline V praxi sa na normalizáciu zvýšeného vaskulárneho P. používa vitamín P (pozri Bioflavonoidy) a vápenaté soli. Tieto lieky však nemožno považovať za špecifické. znamená pri narušení vaskulárneho P. hoci majú celoposilňujúci vplyv najmä na gistogematické bariéry, membrány a steny ciev.

Na zvýšenie vaskulárneho P. možno použiť napríklad rôzne endogénne P. faktory. histamín, alebo látky, ktoré ich uvoľňujú z tkanivových zásob.

Bibliografia: Alekseev O. V. Mikrocirkulačná homeostáza, v knihe: Homeostáza, ed. P. D. Horizontová, p. 278, M., 1976; Antonov VF Lipidy a iónová permeabilita membrán, M., 1982; Biologické membrány, vyd. D. S. Parsons, prekl. z angličtiny, M., 1978; D e Robert tis E., Novinský V. a S a e s F. Biológia bunky, trans. z angličtiny, M., 1967; Živá bunka, trans. z angličtiny, vyd. G. M. Frank, s. 130, Moskva, 1962; K a z-nacheevV.P. a Dz az a N s to a y A. A. Clinical patológie transkapilárnej výmeny, M., 1975; Ľahká noha E. Prenosové javy v živých sústavách, trans. z angličtiny, M., 1977; Lakshminaraya nay a x N. Membránové elektródy, trans. z angličtiny, L., 1979; Lev A. A. Modelovanie iónovej selektivity bunkových membrán, L., 1976; Ovchinnikov Yu. A., Ivanov V. T. a III až r o b A. M. Membrane-active complexones, M., 1974; Stavba a funkcia bunky, trans. z angličtiny, vyd. G. M. Frank, s. 173, M., 1964; Troshin A. S. Problém bunkovej permeability, M. - L., 1956; Chernukh A. M., Alexandrov P. N. a Alekseev O. V. Microcirculation, M., 1975; Di Rosa M., Giroud J. R. a. W11-loughby D.A. Štúdie mediátorov akútnej zápalovej reakcie vyvolanej u potkanov na rôznych miestach karagenanom a terpentínom, J. Path., v. 104, s. 15, 1971; M a j n o G. a. P a 1 a-de G. E. Štúdie o zápale, I. Účinok histamínu a serotonínu na vaskulárnu permeabilitu, štúdia elektrónového mikroskopu, J. biophys. biochem. Cytol., v. 11, str. 571, 1961; M a j n o G., S h e a S. M. a. Leventhal M. Endoteliálna kontrakcia vyvolaná mediátormi histamínového typu, J. Cell Biol., v. 42, s. 647, 1969: Shimamoto T. Kontrakcia endotelových buniek ako kľúčový mechanizmus v aterogenéze a liečbe aterosklerózy relaxanciami endotelových buniek, v: Atherosclerosis III, ed. od G. Schettlera a. A. Weizel, s. 64, V.-N. Y., 1974.

B. F. Antonov; O. V. Alekseev (cesta. Phys.).

Membránový transport

Transport látok do bunky a von z bunky, ako aj medzi cytoplazmou a rôznymi subcelulárnymi organelami (mitochondrie, jadro a pod.) zabezpečujú membrány. Ak by boli membrány slepou bariérou, potom by vnútrobunkový priestor bol pre živiny neprístupný a odpadové produkty by sa z bunky nedali odstrániť. Zároveň by pri úplnej permeabilite nebolo možné hromadenie určitých látok v bunke. Transportné vlastnosti membrány sú charakterizované semipermeabilitou: niektoré zlúčeniny cez ňu môžu preniknúť, zatiaľ čo iné nie:

Priepustnosť membrán pre rôzne látky

Jednou z hlavných funkcií membrán je regulácia prenosu látok. Existujú dva spôsoby transportu látok cez membránu: pasívny a aktívny transport:

Pasívna doprava. Ak sa látka pohybuje cez membránu z oblasti s vysokou koncentráciou do oblasti s nízkou koncentráciou (t. j. pozdĺž koncentračného gradientu tejto látky) bez toho, aby bunka spotrebovala energiu, potom sa takýto transport nazýva pasívny alebo difúzia. Existujú dva typy difúzie: jednoduchá a uľahčená.

Jednoduchá difúzia je charakteristická pre malé neutrálne molekuly (H2O, CO2, O2), ako aj hydrofóbne nízkomolekulárne organické látky. Tieto molekuly môžu prechádzať bez akejkoľvek interakcie s membránovými proteínmi cez póry alebo kanály membrány, pokiaľ je zachovaný koncentračný gradient.

Uľahčená difúzia. Je charakteristický pre hydrofilné molekuly, ktoré sú tiež transportované cez membránu po koncentračnom gradiente, ale pomocou špeciálnych membránových proteínov - nosičov. Uľahčená difúzia sa na rozdiel od jednoduchej difúzie vyznačuje vysokou selektivitou, keďže nosný proteín má väzbové centrum komplementárne k transportovanej látke a prenos je sprevádzaný konformačnými zmenami v proteíne. Jeden z možných mechanizmov uľahčenej difúzie môže byť nasledovný: transportný proteín (translokáza) naviaže látku, potom sa priblíži k opačnej strane membrány, uvoľní túto látku, prevezme svoju pôvodnú konformáciu a je opäť pripravený vykonávať transportnú funkciu . Málo sa vie o tom, ako sa uskutočňuje pohyb samotného proteínu. Ďalší možný mechanizmus prenosu zahŕňa účasť niekoľkých nosných proteínov. V tomto prípade samotná pôvodne naviazaná zlúčenina prechádza z jedného proteínu do druhého, pričom sa postupne viaže na jeden alebo iný proteín, až kým nie je na opačnej strane membrány.

Bunkové membrány. Priepustnosť membrány