Гипоталамус - центральный орган эндокринной системы. Он расположен центрально у основания мозга. Масса этой железы у взрослого человека не превышает 80–100 граммов.

Гипоталамус регулирует работу гипофиза, обмен веществ и постоянство внутренней среды организма, синтезируя активные нейрогормоны.

Влияние железы на гипофиз

Гипоталамус вырабатывает особые вещества, которые регулируют гормональную активность гипофиза. Статины снижают, а либерины увеличивают синтез зависимых элементов.

Гормоны гипоталамуса поступают в гипофиз через портальные (воротные) сосуды.

Статины и либерины гипоталамуса

Статины и либерины называются рилизинг-гормонами. От их концентрации зависит деятельность гипофиза, а значит и функция периферических эндокринных желез (надпочечников, щитовидной, яичников или яичек).

В настоящее время идентифицированы следующие статины и либерины:

гонадолиберины (фоллиберин и люлиберин);
соматолиберин;
пролактолиберин;
тиролиберин;
меланолиберин;
кортиколиберин;
соматостатин;
пролактостатин (дофамин);
меланостатин.

В таблице представлены рилизинг-факторы и соответствующие им тропные и периферические гормоны.

Действие релизинг-гормонов

Гонадолиберины активируют секрецию фолликулостимулирующего и лютеинизирующего гормонов в гипофизе. Эти тропные вещества, в свою очередь, повышают выделение половых гормонов в периферических железах (яичниках или яичках).

У мужчин гонадолиберины увеличивают синтез андрогенов и активность сперматозоидов. Их роль высока и в формировании полового влечения.

Недостаток гонадолиберинов может быть причиной мужского бесплодия и импотенции.

У женщин эти нейрогормоны повышаю уровень эстрогенов. Кроме того, их выделение в течение месяца меняется, что поддерживает нормальный менструальный цикл.

Люлиберин является важным фактором, регулирующим овуляцию. Выход созревшей яйцеклетки возможен только под действием высоких концентраций этого вещества в крови.

Если импульсная секреция фоллиберина и люлиберина нарушена или их концентрация недостаточная, то у женщины может развиваться бесплодие, нарушение менструального цикла и снижение полового влечения.

Соматолиберин повышает секрецию и высвобождение из клеток гипофиза гормона роста. Активность этого тропного вещества особенно важна в детском и молодом возрасте. Концентрация соматолиберина в крови возрастает в ночные часы.

Недостаток нейрогормона может быть причиной карликовости. У взрослых проявления низкой секреции обычно малозаметны. Пациенты могут жаловаться на снижение трудоспособности, общую слабость, дистрофию мышечной ткани.

Пролактолиберин повышает выработку пролактина в гипофизе. Активность рилизинг-фактора возрастает у женщин во время беременности и периода грудного вскармливания. Недостаток этого стимулирующего вещества может быть причиной недоразвития протоков в грудной железе и первичной агалактии.

Тиролиберин является стимулирующим фактором для выделения тиреотропного гормона гипофиза и повышения тироксина и трийодтиронина в крови. Тиреолиберин повышается при недостатке йода в пище, а также при поражении ткани щитовидной железы.

Кортиколиберин - рилизинг-фактор, стимулирующий выработку адренокортикотропного гормона в гипофизе. Недостаток этого вещества может провоцировать надпочечниковую недостаточность. Болезнь имеет ярко выраженные симптомы: низкое артериальное давление, слабость мышц, тягу к соленой пище.

Меланолиберин влияет на клетки промежуточной доли гипофиза. Этот рилизинг-фактор повышает секрецию меланотропина. Нейрогормон влияет на синтез меланина, а также способствует росту и размножению пигментных клеток.

Пролактостатин, соматостатин и меланостатин обладают подавляющим действием на тропные гормоны гипофиза.

Пролактостатин блокирует секрецию пролактина, соматостатин - соматотропина, а меланостатин - меланотропина.

Гормоны гипоталамуса для других тропных веществ гипофиза еще не идентифицированы. Так не известно, существуют ли блокирующие факторы для адренокортикотропного, тиреотропного, фолликулостимулирующего, лютеинизирующего гормонов.

Другие гормоны гипоталамуса

Кроме рилизинг-факторов, в гипоталамусе вырабатываются вазопрессин и окситоцин. Эти гормоны гипоталамуса имеют сходную химическую структуру, но выполняют в организме разные функции.

Вазопрессин - это антидиуретический фактор . Его нормальная концентрация обеспечивает постоянство артериального давления, объема циркулирующей крови и уровня солей в жидкостях организма.

Если вазопрессина вырабатывается недостаточно, то у пациента диагностируется несахарный диабет. Симптомами заболевания является сильная жажда, учащенное обильное мочеиспускание, обезвоживание.

Избыток вазопрессина приводит к развитию синдрома Пархона. Это тяжелое состояние вызывает водную интоксикацию организма. Без лечения и соответствующего питьевого режима у больного развиваются нарушения сознания, падение артериального давления и угрожающие жизни аритмии.

Окситоцин - гормон, влияющий на половую сферу, деторождение и выделение грудного молока . Это вещество выделяется под действием стимуляции тактильных рецепторов ареолы молочной железы, а также во время овуляции, родов, полового акта.

Из психологических факторов высвобождение окситоцина вызывает ограничение физической активности, тревога, страх, новая обстановка. Блокирует синтез гормона сильная боль, кровопотеря и лихорадка.

Избыток окситоцина может играть некоторую роль в расстройствах полового поведения и психических реакций. Недостаток гормона приводит к нарушению выделения грудного молока у молодых матерей.

Гормоны гипоталамуса - важнейшие регуляторные гормоны, производимые гипоталамусом. Все гормоны гипоталамуса имеют пептидное строение и делятся на 3 подкласса: рилизинг-гормоны стимулируют секрецию гормонов передней доли гипофиза, статины тормозят секрецию гормонов передней доли гипофиза, и гормоны задней доли гипофиза традиционно называются гормонами задней доли гипофиза по месту их хранения и высвобождения, хотя на самом деле производятся гипоталамусом.

Гормоны гипоталамуса играют одну из ведущих ролей в деятельности всего человеческого организма. Вырабатываются эти гормоны в отделе головного мозга под названием гипоталамус. Без исключения все эти вещества являются пептидами. При этом все эти гормоны различают трех видов: рилизинг-гормоны, статины и гормоны задней доли гипофиза. В подкласс рилизинг-гормонов гипоталамуса входят следующие гормоны:

кортикотропин-рилизинг-гормон (кортиколиберин)

соматотропин-рилизинг-гормон (соматолиберин)

тиреотропин-рилизинг-гормон (тиролиберин)

пролактотропин-релизинг-гормон (пролактолиберин)

люлитропин- релизинг- гормон (люлиберин)

фоллитропин-релизинг- гормон (фоллилиберин)

меланотропин- релизинг-гормон (меланолиберин)

В подкласс статинов входят:

соматостатин

пролактостатин

меланостатин

В подкласс гормонов задней доли гипофиза входят:

антидиуретический гормон, или вазопрессин

окситоцин

Вазопрессин и окситоцин синтезируются в гипоталамусе, а затем поступают в гипофиз. Функция регуляции секреции.

Гипо́физ (лат. hypophysis - отросток; синонимы: ни́жний мозгово́й прида́ток, питуита́рная железа́) - мозговой придаток в форме округлого образования, расположенного на нижней поверхности головного мозга в костном кармане, называемом турецким седлом, вырабатывает гормоны, влияющие на рост, обмен веществ и репродуктивную функцию. Является центральным органом эндокринной системы; тесно связан и взаимодействует с гипоталамусом.

В передней доле гипофиза соматотропоциты вырабатывают соматотропин, активирующий митотическую активность соматических клеток и биосинтез белка; лактотропоциты вырабатывают пролактин, стимулирующий развитие и функции молочных желез и жёлтого тела; гонадотропоциты - фолликулостимулирующий гормон (стимуляция роста фолликулов яичника, регуляция стероидогенеза) и лютеинизирующий гормон (стимуляция овуляции, образования жёлтого тела, регуляция стероидогенеза); тиротропоциты - тиреотропный гормон (стимуляция секреции йодсодержащих гормонов тироцитами); кортикотропоциты - адренокортикотропный гормон (стимуляция секреции кортикостероидов в коре надпочечников). В средней доле гипофиза меланотропоциты вырабатывают меланоцитстимулирующий гормон (регуляция обмена меланина); липотропоциты - липотропин (регуляция жирового обмена). В задней доле гипофиза питуициты активируют вазопрессин и окситоцин в накопительных тельцах. При гипофункции передней доли гипофиза в детстве наблюдается карликовость. При гиперфункции передней доли гипофиза в детстве развивается гигантизм.

Заболевания и патологии[править | править вики-текст]

Акромегалия

Болезнь Иценко - Кушинга, не путать с синдромом Иценко-Кушинга - самостоятельное заболевание надпочечников.

Несахарный диабет

Синдром Шихана

Гипофизарный нанизм

Гипофизарный гипотиреоз

Гипофизарный гипогонадизм

Гиперпролактинемия

Гипофизарный гипертиреоз

Гигантизм

Карликовость

Болезнь Ице́нко - Ку́шинга - нейроэндокринное заболевание, характеризующееся повышенной продукцией гормонов коры надпочечников, которая обусловлена избыточной секрецией АКТГ клетками гиперплазированной или опухолевой ткани гипофиза (в 90% микроаденома).

Акромега́лия (от греч. ἄκρος - конечность и греч. μέγας - большой) - заболевание, связанное с нарушением функции передней доли гипофиза (аденогипофиз); сопровождается увеличением (расширением и утолщением) кистей, стоп, черепа, особенно его лицевой части, и др. Акромегалия возникает обычно после завершения роста организма; развивается постепенно, длится много лет. Вызывается выработкой чрезмерного количества соматотропного гормона. Аналогичное нарушение деятельности гипофиза в раннем возрасте вызывает гигантизм. При акромегалии отмечаются головные боли, утомляемость, ослабление умственных способностей, расстройство зрения, часто половое бессилие у мужчин и прекращение менструаций у женщин. Лечение - хирургическая операция на гипофизе, рентгенотерапия, применение гормональных препаратов, уменьшающих выработку СТГ (бромокриптин, ланреотид).

Неса́харный диабе́т (неса́харное мочеизнуре́ние; синдро́м неса́харного диабе́та; лат. diabetes insipidus) - редкое заболевание (примерно 3 на 100 000), связанное с нарушением функции гипоталамуса, либо гипофиза, которое характеризуется полиурией (выделение 6-15 литров мочи в сутки) и полидипсией (жажда).

Несахарный диабет - хроническое заболевание, встречающееся у лиц обоих полов как среди взрослых, так и у детей. Чаще всего заболевают люди молодого возраста - от 18 до 25 лет. Известны случаи заболевания детей первого года жизни

Синдро́м Шиха́на (послеро́довый инфаркт гипо́физа, послеродовый некроз гипофиза) - возникает в случаях осложнения родового акта массивным кровотечением с развитием артериальной гипотонии. Во время беременности размеры гипофиза увеличиваются, однако кровоснабжение его не усиливается. На фоне развившейся вследствие послеродового кровотечения артериальной гипотонии кровоснабжение гипофиза резко уменьшается - развиваются гипоксия и некроз гипофиза. В процесс может вовлекаться весь аденогипофиз (гипопитуитаризм), но чаще всего повреждаются именно лактотрофные клетки. Из-за отсутствия пролактина прекращается лактация - грудное вскармливание становится невозможным. Синдром Шихана - вторая по распространённости причина гипопитуитаризма у взрослых.

Карликовость - аномально небольшой рост взрослого человека: менее 147 см. Карликовость связана с недостатком гормона роста соматотропина или нарушением его конформации (строения)

Гиперпролактинемия - состояние, при котором повышен уровень гормона пролактина в крови

Патологические[править | править вики-текст]

Основной источник:

Заболевания гипоталамуса Опухоли (краниофарингиома, герминома, гамартома, глиома, опухоль III желудочка мозга, метастазы)

Инфильтративные заболевания (гистиоцитоз X, саркоидоз, туберкулёз)

Псевдоопухоль мозга

Артериовенозные пороки

Облучение гипоталамической области

Повреждение ножки гипофиза (синдром перерезки ножки гипофиза)

Заболевания гипофиза Пролактинома

Смешанная аденома (СТГ-, пролактин-секретирующая)

Аденомы гипофиза (СТГ-, или АКТГ-, или ТТГ-, или гонадотропин-секретирующая, клинически гормонально-неактивная аденома)

Синдром «пустого» турецкого седла

Краниофарингиома

Интраселлярная киста

Киста кармана Ратке

Интраселлярная герминома

Интраселлярная менингиома

Гигантизм (от др.-греч. γίγας, р. п. γίγαντος - «исполин, великан, гигант») - очень большой рост, возникающий у лиц с открытыми эпифизарными зонами роста (у детей и подростков) при избыточной секреции передней долей гипофиза гормона роста (СТГ). Характеризуется превышающим физиологические границы сравнительно пропорциональным эпифизарным (в длину) и периостальным (в толщину) увеличением костей, мягких тканей и органов. Патологическим считается рост у мужчин выше 200 см, у женщин - выше 190 см. После окостенения эпифизарных хрящей (закрытия зон роста) гигантизм (заболевание) переходит в акромегалию.

Гормоны передней доли гипофиза.

В аденогипофизе образуются следующие гормоны:

адренокортикотропный (АКТГ), или кортикотропин;

тиреотропный (ТТГ), или тиреотропин,

гонадотропные: фолликулостимулирующий (ФСГ), или фоллитропин, и лютеинизирующий (ЛГ), или лютропин,

соматотропный (СТГ), или гормон роста, или соматотропин,

пролактин.

Первые 4 гормона регулируют функции так называемых периферических желез внутренней секреции. Соматотропин и пролактин сами действуют на ткани-мишени.

Адренокортикотропный гормон (АКТГ)

Адренокортикотропный гормон (АКТГ), или кортикотропин, оказывает стимулирующее действие на кору надпочечников. В большей степени его влияние выражено на пучковую зону, что приводит к увеличению образования глюкокортикоидов, в меньшей - на клубочковую и сетчатую зоны, поэтому на продукцию минералокортикоидов и половых гормонов он не оказывает значительного воздействия. За счет повышения синтеза белка (цАМФ-зависимая активация) происходит гиперплазия коркового вещества надпочечников. АКТГ усиливает синтез холестерина и скорость образования прегненолона из холестерина. Вненадпочечниковые эффекты АКТГ заключаются в стимуляции липолиза (мобилизует жиры из жировых депо и способствует окислению жиров), увеличении секреции инсулина и соматотропина, накоплении гликогена в клетках мышечной ткани, гипогликемии, что связано с повышенной секрецией инсулина, усилении пигментации за счет действия на пигментные клетки меланофоры.

Продукция АКТГ подвержена суточной периодичности, что связано с ритмичностью выделения кортиколиберина. Максимальные концентрации АКТГ отмечаются утром в б - 8 часов, минимальные - с 18 до 23 часов. Образование АКТГ регулируется кортиколиберином гипоталамуса. Секреция АКТГ усиливается при стрессе, а также под влиянием факторов, вызывающих стрессогенные состояния: холод, боль, физические нагрузки, эмоции. Гипогликемия способствует увеличению продукции АКТГ. Торможение продукции АКТГ происходит под влиянием самих глюкокортикоидов по механизму обратной связи.

Избыток АКТГ приводит к гиперкортицизму, т.е. увеличенной продукции кортикостероидов, преимущественно глюкокортикоидов. Это заболевание развивается при аденоме гипофиза и носит название болезни Иценко-Кушинга. Основные проявления ее: гипертония, ожирение, имеющее локальный характер (лицо и туловище), гипергликемия, снижение иммунной защиты организма.

Недостаток гормона ведет к уменьшению продукции глюкокортикоидов, что проявляется нарушением метаболизма и снижением устойчивости организма к различным влияниям среды.

Тиреотропный гормон (ттг)

Тиреотропный гормон (ТТГ), или тиреотропин , активирует функцию щитовидной железы, вызывает гиперплазию ее железистой ткани, стимулирует выработку тироксина и трийодтиронина. Образование тиреотропина стимулируется тиреолиберином гипоталамуса, а угнетается соматостатином. Секреция тиреолиберина и тиреотропина регулируется йодсодержащими гормонами щитовидной железы по механизму обратной связи. Секреция тиреотропина усиливается также при охлаждении организма, что приводит к повышению выработки гормонов щитовидной железы и повышению тепла. Глюкокортикоиды тормозят продукцию тиреотропина. Секреция тиреотропина угнетается также при травме, боли, наркозе. Избыток тиреотропина проявляется гиперфункцией щитовидной железы, клинической картиной тиреотоксикоза.

Фолликулостимулирующий гормон (фсг) и лютеинизирующий гормон (лг)

Фолликулостимулирующий гормон (ФСГ), или фоллитропин, вызывает рост и созревание фолликулов яичников и их подготовку к овуляции. У мужчин под влиянием ФСГ происходит образование сперматозоидов. Лютеинизирующий гормон (ЛГ), или лютропин, способствует разрыву оболочки созревшего фолликула, т.е. овуляции и образованию желтого тела. ЛГ стимулирует образование женских половых гормонов - эстрогенов . У мужчин этот гормон способствует образованию мужских половых гормонов - андрогенов .

Секреция ФСГ и ЛС регулируется гонадолиберином гипоталамуса. Образование гонадолиберина, ФСГ и ЛГ зависит от уровня эстрогенов и андрогенов и регулируется по механизму обратной связи. Гормон аденогипофиза пролактин угнетает продукцию гонадотропных гормонов. Тормозное действие на выделение ЛГ оказывают глюкокортикоиды.

Соматотропный гормон (стг)

Соматотропный гормон (СТГ), или соматотропин, или гормон роста, принимает участие в регуляции процессов роста и физического развития. Стимуляция процессов роста обусловлена способностью соматотропина усиливать образование белка в организме, повышать синтез РНК, усиливать транспорт аминокислот из крови в клетки. Наиболее ярко влияние гормона выражено на костную и хрящевую ткани. Действие соматотропина происходит посредством«соматомединов» , которые образуются в печени под влиянием соматотропина. Соматотропин влияет на углеводный обмен, оказывая инсулиноподобное действие. Гормон усиливает мобилизацию жира из депо и использование его в энергетическом обмене.

Продукция соматотропина регулируется соматолиберином и соматостатином гипоталамуса. Снижение содержания глюкозы и жирных кислот, избыток аминокислот в плазме крови также приводят к увеличению секреции соматотропина. Вазопрессин, эндорфин стимулируют продукцию соматотропина. Если гиперфункция передней доли гипофиза проявляется в детском возрасте, то это приводит к усиленному пропорциональному росту в длину - гигантизму. Если гиперфункция возникает у взрослого человека, когда рост тела в целом уже завершен, наблюдается увеличение лишь тех частей тела, которые еще способны расти. Это пальцы рук и ног, кисти и стопы, нос и нижняя челюсть, язык, органы грудной и брюшной полостей. Это заболевание называется акромегалией . Причиной являются доброкачественные опухоли гипофиза. Гипофункция передней доли гипофиза в детстве выражается в задержке роста - карликовости («гипофизарный нанизм» ). Умственное развитие не нарушено. Соматотропин обладает видовой специфичностью.

Гипоталамус служит местом непосредственного взаимодействия высших отделов ЦНС и эндокринной системы. Природа связей, существующих между ЦНС и эндокринной системой, стала проясняться в последние десятилетия, когда из гипоталамуса были выделены первые гуморальные факторы, оказавшиеся гормональными веществами с чрезвычайно высокой биологической активностью. Потребовалось немало труда и экспериментального мастерства, чтобы доказать, что эти вещества образуются в нервных клетках гипоталамуса, откуда по системе портальных капилляров достигают гипофиза и регулируют секрецию гипофизарных гормонов, точнее их освобождение. Эти вещества получили сначала наименование нейрогормонов, а затем рилизинг-факторов (от англ.release – освобождать), или либеринов . Вещества с противоположным действием, т.е. угнетающие освобождение гипофизарных гормонов, стали называть ингибирующими факторами, или статинами . Таким образом, гормонам гипоталамуса принадлежит ключевая роль в физиологической системе гормональной регуляции многосторонних биологических функций отдельных органов, тканей и целостного организма.

Анатомическое строение

Гипоталамус - главный подкорковый центр регуляции вегетативно-висцеральных и эндокринных функций.

Он занимает вентральную часть промежуточного мозга и располагается ниже подбугорной борозды, sulcus hypothalamicus . Делится на зрительную и обонятельную части, pars optica et pars olfactoria .

В настоящее время в гипоталамусе описано 32-48 ядер, являющимися высшими вегетативными центрами, регулирующими все виды обмена веществ, терморегуляцию и т. д.

переднюю;
промежуточную;
заднюю.

Некоторые ядра обладают нейросекреторной функцией (супраоптические, паравентрикулярные, дугообразные и вентромедиальные).

Гистологическое строение

Гипоталамус - участок промежуточного мозга, содержащий особые нейросекреторные ядра , клетки которых вырабатывают и секретируют в кровь нейрогормоны . Эти клетки получают афферентные импульсы из других частей нервной системы, а их аксоны оканчиваются на кровеносных сосудах (аксо-вазальные синапсы) .

Нейросекреторные клетки - отростчатой формы, с крупным везикулярным ядром, хорошо заметным ядрышком и базофильной цитоплазмой, содержащей развитую грЭПС и крупный комплекс Гольджи, от которого отделяются нейросекреторные гранулы (рис. 1). Гранулы транспортируются со скоростью около 1-4 мм/ч по аксону вдоль центрального пучка микротрубочек и микрофиламентов, а местами накапливаются в больших количествах, растягивая аксон. Самые крупные из таких участков хорошо видны под световым микроскопом и называются накопительными нейросекреторными тельцами (Херринга) ; в них сосредоточено до 60% всего нейросекрета, лишь около 30% находится в области терминалей . Терминали (аксо-вазальные синапсы) характеризуются присутствием, помимо гранул, многочисленных светлых пузырьков (осуществляют возврат мембраны после экзоцитоза).

Рис. 1. Ультраструктурная организация нейросекреторных клеток. А - аксон, ABC - аксо-вазапьный синапс, КАП - капилляр, ННСТ - накопительное нейросекреторное тельце, НСГ - нейросекреторные гранулы.

Нейросекреторные ядра гипоталамуса в зависимости от размеров клеток и их функциональных особенностей разделяют на крупно- и мелкоклеточные .

1. Крупноклеточные ядра образованы клеточными телами, которые в 2-3 раза крупнее, чем в других отделах гипоталамуса; к ним относятся супраоптическое (СОЯ) и паравентрикулярное (ПВЯ) ядра. СОЯ в 3-4 раза объемнее ПВЯ; ПВЯ лишь в центральных участках построено по типу крупноклеточного, а в периферических отделах образовано мелкими нейросекреторными клетками. Аксоны клеток СОЯ и ПВЯ покидают гипоталамус и, в составе гипоталамо-гипофизарного тракта пересекая гемато-энцефалическип барьер , проникают в заднюю долю гипофиза, где образуют терминали на капиллярах (рис. 2). Крупноклеточные ядра секретируют антидиуретический гормон (АДГ) или вазопрессин (ВП) , и окситоцин . Эти гормоны вырабатываются разными клетками. У человека АДГ образуется, главным образом, в СОЯ, а окситоцин - в ПВЯ. АДГ и окситоцин синтезируются в грЭПС (в виде крупной молекулы прогормона ) и переносятся в комплекс Гольджи, где упаковываются в гранулы. Процессинг продукта (завершается лишь в ходе транспорта гранул в аксоне) приводит к освобождению активного гормона и нейрофизина - белка с неясной функцией (ранее считали переносчиком нейрогормонов).

Рис. 2. Схема строения гипоталамо-гипофизарной нейросекреторной системы. ПДГ - передняя доля гипофиза, ПРДГ - промежуточная доля гипофиза, ЗДГ - задняя доля гипофиза, ККН - крупноклеточные нейроны, МКН - мелкоклеточные нейроны ПЗН - перекрест зрительных нервов, ГЭБ - гемато-энцефалический барьер, ПКС - первичная капиллярная сеть, ВКС - вторичная капиллярная сеть.

2. Мелкоклеточные ядра вырабатывают ряд гипофизотропных факторов, которые усиливают (рилизинг факторы или либерины ) или угнетают (ингабирующие факторы или статины ) выработку гормонов клетками передней доли, попадая к ним по воротной системе сосудов . Аксоны нейросекреторных клеток этих ядер образуют терминалы на первичной капиллярной сети в срединном возвышении (нейрогемальной контактной зоне). Эта сеть далее собирается в воротные вены , проникающие в переднюю долю гипофиза и распадающиеся на вторичную сеть капилляров между тяжами железистых клеток - аденоцитов (см. рис. 2).

Физиология гипоталамуса

Основные связи между нервной и эндокринной системами регуляции осуществляются посредством взаимодействия гипоталамуса и гипофиза (рис. 3).

Нервные импульсы, приходящие в гипоталамус, активируют секрецию так называемых рилизинг-факторов (либеринов и статинов): тиреолиберина, соматолиберина, пролактолиберина, гонадолиберина и кортиколиберина, а также соматостатина и пролактостатина. Мишенью для либеринов и статинов, секретируемых гипоталамусом, является гипофиз. Каждый из либеринов взаимодействует с определенной популяцией клеток гипофиза и вызывает в них синтез соответствующих тропинов : тиреотропина, соматотропного гормона (соматотропин - гормон роста), пролактина, гонадотропного гормона, (гонадотропины - лютеинизирующий и фолликулостимулирующий), а также адренокортикотропного гормона (АКТГ, кортикотропин). Статины оказывают на гипофиз влияние, противоположное действию либеринов, - подавляют секрецию тропинов. Тропины, секретируемые гипофизом, поступают в общий кровоток и, попадая на соответствующие железы, активируют в них секреторные процессы.

Рис 3 . Регуляция активности эндокринных желез центральной нервной системой при участии гипоталамуса и гипофиза. ТЛ - тиреолиберин; СЛ - соматалиберин; СС - соматостатин; ПЛ - пролактолиберин; ГЛ - гонадолиберин; КЛ - кортиколиберин; ТТГ - тиреотропный гормон; СТГ - соматотропный гормон (гормон роста); Пр - пролактин; ФСГ - фолликулостимулирующий гормон; ЛГ - лютеиниэирующий гормон; АКТГ - адренокортикотропный гормон. Сплошными стрелками обозначено активирующее, пунктирными - ингибирующее влияние.

Регуляция деятельности гипофиза и гипоталамуса, кроме сигналов, идущих «сверху вниз», осуществляется гормонами «исполнительных» желез (рис. 3). Эти «обратные» сигналы поступают в гипоталамус и затем передаются в гипофиз, что приводит к изменению секреции соответствующих тропинов. После удаления или атрофии эндокринной железы стимулируется секреция соответствующего тропного гормона; при гиперфункции железы секреция соответствующего тропина подавляется.

Рис.4 1 - медленно развивающееся и продолжительное ингибирование секреции гормонов и нейромедиаторов, а также изменение поведения и формирование памяти; 2 - быстро развивающееся, но продолжительное ингибирование; 3 - кратковременное ингибирование.

Обратные связи не только позволяют регулировать концентрацию гормонов в крови, но и участвуют в дифференцировке гипоталамуса в онтогенезе. Образование половых гормонов в женском организме происходит циклически, что объясняется циклической секрецией гонадотропных гормонов. Синтез этих гормонов контролируется гипоталамусом, образующим рилизинг-фактор этих тропинов (гонадолиберин). Если самке пересадить гипофиз самца, то пересаженный гипофиз начинает функционировать циклично. Половая дифференцировка гипоталамуса происходит под действием андрогенов. Если самца лишить половых желез, продуцирующих андрогены, то гипоталамус будет дифференцироваться по женскому типу.

В железах внутренней секреции иннервированы, как правило, только сосуды, а эндокринные клетки изменяют свою биосинтетическую и секреторную активность лишь под действием метаболитов, кофакторов и гормонов, причем не только гипофизарных. Так, ангиотензин II стимулирует синтез и секрецию альдостерона. Отметим также, что некоторые гормоны гипоталамуса и гипофиза могут образовываться не только в этих тканях. Например, соматостатин (гормон гипоталамуса, ингибирующий образование и секрецию гормона роста) обнаружен также в поджелудочной железе, где он подавляет секрецию инсулина и глюкагона.

Большинство нервных и гуморальных путей регуляции сходится на уровне гипоталамуса и благодаря этому в организме образуется единая нейроэндокринная регуляторная система. К клеткам гипоталамуса подходят аксоны нейронов, расположенных в коре больших полушарий и подкорковых образованиях. Эти аксоны секретируют различные нейромедиаторы, оказывающие на секреторную активность гипоталамуса как активирующее, так и тормозное влияние. Поступающие из мозга нервные импульсы гипоталамус «превращает» в эндокринные стимулы, которые могут быть усилены или ослаблены в зависимости от гуморальных сигналов, поступающих в гипоталамус от желез и тканей, подчиненных ему.

Тропины, образующиеся в гипофизе, не только регулируют деятельность подчиненных желез, но и выполняют самостоятельные эндокринные функции. Например, пролактин оказывает лактогенное действие, а также тормозит процессы дифференцировки клеток, повышает чувствительность половых желез к гонадотропинам, стимулирует родительский инстинкт. Кортикотропин является не только стимулятором стероцдогенеза, но и активатором липолиза в жировой ткани, а также важнейшим участником процесса превращения в мозге кратковременной памяти в долговременную. Гормон роста может стимулировать активность иммунной системы, обмен липидов, сахаров и т. д.

В задней доле гипофиза (нейрогипофиз) депонируются антидиуретический гормон (вазопрессин) и окситоцин (см. рис. 2). Первый вызывает задержку воды в организме и повышает тонус сосудов, второй стимулирует сокращение матки при родах и секрецию молока. Оба гормона синтезируются в гипоталамусе, затем транспортируются по аксонам в заднюю долю гипофиза, где депонируются и потом секретируются в кровь.

Характер процессов, протекающих в ЦНС, во многом определяется состоянием эндокринной регуляции. Так, андрогены и эстрогены формируют половой инстинкт, многие поведенческие реакции. Очевидно, что нейроны, точно так же как и другие клетки нашего организма, находятся под контролем гуморальной системы регуляции. Нервная система, эволюционно более поздняя, имеет как управляющие, так и подчиненные связи с эндокринной системой. Эти две регуляторные системы дополняют друг друга, образуют функционально единый механизм, что обеспечивает высокую эффективность нейрогуморальной регуляции, ставит ее во главе систем, согласующих все процессы жизнедеятельности в многоклеточном организме.

Гормоны гипоталамуса

К настоящему времени в гипоталамусе открыто 7 стимуляторов и 3 ингибитора секреции гормонов гипофиза, а именно: кортиколиберин, тиролиберин, люлиберин, фоллилиберин, соматолиберин,пролактолиберин, меланолиберин, соматостатин, пролактостатин и меланостатин . В чистом виде выделено 5 гормонов, для которых установлена первичная структура, подтвержденная химическим синтезом.

Большие трудности при получении гормонов гипоталамуса в чистом виде объясняются чрезвычайно низким содержанием их в исходной ткани.

По химическому строению все гормоны гипоталамуса являются низкомолекулярными пептидами, так называемыми олигопептидами необычного строения, хотя точный аминокислотный состав и первичная структура выяснены не для всех. Приводим полученные к настоящему времени данные о химической природе шести из известных 10 гормонов гипоталамуса.

(Пиро-Глу–Гис–Про–NH 2):

Тиролиберин представлен трипептидом , состоящим из пироглутаминовой (циклической) кислоты, гистидина и пролинамида, соединенных пептидными связями. В отличие от классических пептидов он не содержит свободных NH 2 - и СООН-групп у N- и С-концевых аминокислот.

Обеспечивает высвобождение тиротропного гормона (ТТГ) из передней доли гипофиза.

2. Гонадолиберин является декапептидом, состоящим из 10 аминокислот последовательности:
Пиро-Глу–Гис–Трп–Сер–Тир–Гли–Лей–Арг–Про–Гли-NН2
Концевая С-аминокислота представлена глицинамидом.

Обеспечивает высвобождение ФСГ, ЛГ и пролактина

Является циклическим тетрадекапептидом (состоит из 14 аминокислотных остатков) :

Отличается этот гормон от двух предыдущих, помимо циклической структуры, тем, что не содержит на N-конце пироглутаминовой кислоты: дисульфидная связь образуется между двумя остатками цистеина в 3-м и 14-м положениях. Следует отметить, что синтетический линейный аналог соматостатина также наделен аналогичной биологической активностью, что свидетельствует о несущественности дисульфидного мостика природного гормона. Помимо гипоталамуса, соматостатин продуцируется нейронами центральной и периферической нервных систем, а также синтезируется в S-клетках панкреатических островков (островков Лангерганса) в поджелудочной железе и клетках кишечника. Он оказывает широкий спектр биологического действия; в частности, показано ингибирующее действие на синтез гормона роста в аденогипофизе, а также прямое тормозящее действие его на биосинтез инсулина и глюкагона в β- и α-клетках островков Лангерганса.

4. Соматолиберин. Он представлен 44 аминокислотными остатками с полностью раскрытой последовательностью. Биологической активностью соматолиберина наделен, кроме того, химически синтезированный декапептид:

Н-Вал–Гис–Лей–Сер–Ала–Глу–Глн–Лиз–Глу–Ала-ОН.

Этот декапептид стимулирует синтез и секрецию гормона роста гипофиза соматотропина.

5. Меланолиберин , химическая структура которого аналогична структуре открытого кольца гормона окситоцина (без трипептидной боковой цепи), имеет следующее строение:

Н-Цис–Тир–Иле–Глн–Асн–Цис-ОН.

6. Меланостатин (меланотропинингибирующий фактор) представленили трипептидом: Пиро-Глу–Лей–Гли-NН 2 , или пентапептидом со следующей последовательностью:

Пиро-Глу–Гис–Фен–Aрг–Гли–NН2.

Необходимо отметить, что меланолиберин оказывает стимулирующее действие, а меланостатин, напротив, ингибирующее действие на синтез и секрецию меланотропина в передней доле гипофиза.

Важнейшая роль в регуляции гормональных функций гипофиза и периферических эндокринных желез принадлежит гипоталамусу.

Это своеобразный нейроэндокринный орган, обеспечивающий единство нервных и эндокринных процессов в организме. Гипоталамус имеет нервные связи с лимбической системой, ретикулярной формацией, корой головного мозга, гипофизом. Через гипофиз он связан с другими эндокринными железами. Нервные клетки гипоталамуса образуют нейрогормоны, или рилизинг-гормоны (рилизинг-факторы).

Рилизинг-гормоны гипоталамуса, регулирующие тропные функции аденогипофиза, по своей химической природе относятся к полипептидам. Местом их выработки являются соответствующие ядра гипоталамуса. К рилизинг-гормонам гипоталамуса относятся соматолиберин и соматостатин, пролактолиберин и пролактостатин, люлиберин, фоллиберин, кортиколиберин, тиролиберин, меланолиберин, меланостатин и др. Перечисленные рилизинг-гормоны имеют высокую биологическую активность и лишены видовой специфичности. Многие из них (ТРГ, Гн-РГ, ГР-РГ) синтезированы химическим путем. Механизм, посредством которого рилизинг-гормоны гипоталамуса стимулируют или тормозят инкрецию гормонов аденогипофиза, связан с изменением проницаемости клеточных мембран, однако пока еще достаточно не изучен. Полагают, что они ускоряют освобождение гормонов гипофиза и участвуют в их биосинтезе.

В связи с высокой устойчивостью к действию протеолитических ферментов, высокой активностью и отсутствием видовой специфичности рилизинг-гормоны, очевидно, получат широкое применение в животноводстве и ветеринарии.

Соматолиберин , или рилизинг-гормон, стимулирующий гормон роста (ГР-РГ), и соматостатин , или рилизинг-гормон, ингибирующий гормон роста (ГР-ИГ), вырабатываются в основном в области срединного возвышения и медиобазальной части гипоталамуса. Синтезированы аналоги ГР-РГ и ГР-ИГ. Действие рилизинг-гормонов на соматотропные клетки гипофиза осуществляется с участием цАМФ и цГМФ. Изменение соотношения цАМФ и цГМФ в клетках гипофиза обеспечивает регуляцию инкреции гормона роста.

Пролактолиберин , или пролактинстимулирующий гормон (ПСГ), и пролактостатин , или пролактинингибирующий гормон (ПИГ), вырабатываются в медиальной преоптической и некоторых других областях гипоталамуса. Эти рилизинг-гормоны соответственно стимулируют и тормозят иикрецию пролактина аденогипофизом. Физиологическими стимуляторами инкреции пролактина являются акт сосания и изменение концентрации эстрогенов в крови. Основным стимулятором инкреции ПИГ является дофамин.

Гонадолиберин , или гонадотропин-рилизинг-гормон (Гн-РГ), содержит в себе люлиберин и фоллиберин. Он образуется, в основном, медиобазальной частью гипоталамуса. В 1971 г. осуществлен синтез Гн-РГ. Этот гормон регулирует инкрецию лютеинизирующего гормона (ЛГ) и фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) в гипофизе. Полагают, что выделение ЛГ или ФСГ обусловлено влиянием половых стероидов на гипоталамус и гипофиз. Повышение уровня эстрогенов в крови повышает чувствительность гипофиза к Гн-РГ и сопровождается освобождением ЛГ. Стимуляция выделения ЛГ осуществляется эстрогенами в меньших концентрациях и проявляется раньше, чем стимуляция выделения ФСГ.

В настоящее время существуют две гипотезы, объясняющие механизм действия Гн-РГ. Согласно первой Гн-РГ изменяет проницаемость клеточных мембран гонадотропов, вызывает их деполяризацию и повышает концентрацию ионов кальция, которые активируют выход гонадотропинов. Вторая гипотеза придает главное значение Гн-РГ в активации аденилциклазной системы и увеличении концентрации цАМФ в цитозоле клеток аденогипофиза. Допускается возможность объединения этих гипотез.

Кортиколиберин , или кортикотропин-рилизинг-гормон (КРГ),- гормон, стимулирующий инкрецию адренокортикотропного гормона (АКТГ) гипофизом. Основным местом синтеза КРГ является медиобазальная область гипоталамуса. КРГ выделяется из гипоталамуса с определенной цикличностью путем периодических выбросов. Механизм действия КРГ на клетки гипофиза, инкретирующие АКТГ, изучен недостаточно.

Тиролиберин , или тиротропин-рилизинг-гормон (ТРГ), - выделен из гипоталамуса овец, свиней. Для выделения одного миллиграмма чистого ТРГ потребовалось 300 000 гипоталамусов овец. ТРГ имеет одинаковую структуру у всех животных. Местом образования ТРГ является преоптическая область гипоталамуса.

ТРГ и тиреоидные гормоны, поступающие в кровь, регулируют тиротропную функцию гипофиза. ТРГ действует на рецепторы мембран тиротропных клеток при определенной концентрации Са ++ и Na + в экстрацеллюлярной жидкости.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter .

Известные как посланники тела, гормоны влияют на то, как самочувствие и функции организма. Гормоны вырабатываются многими различными частями тела. – это часть мозга, которая отвечает за многие гормоны. Понимание этих «мозговых гормонов» поможет вам взять под контроль ваше тело и ваше здоровье.

Гипоталамус вырабатывает гормоны, которые контролируют выработку гормонов в . Эти две части тела работают вместе, чтобы сообщать другим эндокринным железам, когда пришло время выпускать гормоны, которые они синтезируют. Из-за этого функция гипоталамуса напрямую связана с общим здоровьем гормонов. Если гипоталамус поврежден из-за травматического повреждения головного мозга или генетических факторов, общее гормональное здоровье будет страдать.

Гормоны, секретируемые гипоталамусом

Гипоталамус вырабатывает семь различных гормонов:

Антидиуретический гормон – регулирует уровень воды в организме, включая объем крови и давление крови.
Окситоцин – гормон, который контролирует поведение человека и его репродуктивную систему.
Гормон, высвобождающий кортикотропин – контролирует реакцию организма на физический и эмоциональный стресс и отвечает за подавление аппетита и стимулирование тревоги.
Гонадотропин-высвобождающий гормон – стимулирует выделение гормонов, связанных с репродуктивной функцией, половым созреванием и половым созреванием.
Соматостатин – ингибирует рост и тиреотропные гормоны.
Гормон роста – контролирует рост и физическое развитие у детей, а также метаболизм у взрослых.
Тиреотропин-высвобождающий гормон – стимулирует производство гормона щитовидной железы, который, в свою очередь, контролирует сердечно-сосудистую систему, развитие головного мозга, мышечный контроль, пищеварительное здоровье и обмен веществ.

Симптомы проблем с гипоталамусом

Каждый из этих гормонов должен находиться в тщательном балансе, чтобы организм мог нормально функционировать. Слишком много или слишком мало гормонов гипоталамуса может повлиять на здоровье и благополучие организма. Например, слишком высокий уровень антидиуретического гормона может привести к удержанию воды, а слишком низкие уровни могут вызывать обезвоживание или снижение артериального давления крови.

Избыток кортикотропин-высвобождающий гормон может привести к проблемам с акне, диабету, повышенному давлению крови, остеопорозу, бесплодию и мышечным проблемам. Низкий уровень этого гормона может вызвать потерю веса, повышенную пигментацию кожи, желудочно-кишечные расстройства и низкое давление крови.

Люди, борющиеся с уровнями гонадотропин-высвобождающих гормонов, могут заметить проблемы с плохим здоровьем костей или с бесплодием. Низкие уровни могут вызывать бесплодие, в то время как высокие уровни могут нарушать связь между гипоталамусом и гипофизом.

Высокие уровни гормон-высвобождающего гормона роста могут вызвать аномальное увеличение черепа, рук и ног, а также проблемы с менструацией или диабетом. Низкие уровни могут замедлять половое созревание у детей или уменьшать мышечную массу у взрослых. Соматостатин, гормон-ингибирующий гормон роста, может вызывать проблемы с пищеварением, диабетом и желчными камнями, в то время как низкий уровень этого гормона может вызывать неконтролируемую секрецию гормона роста, что приводит к психологическим проблемам.

Высокие уровни окситоцина были связаны с увеличением предстательной железы, в то время как низкий уровень может вызвать трудности с грудным вскармливанием, появление симптомов аутизма или отсутствием социального развития.

Наконец, пациенты с высоким уровнем тиреотропин-высвобождающего гормона могут испытывать усталость, депрессию, увеличение веса, запор, сухость кожи и выпадение волос. Похудение, слабые мышцы, чрезмерное потоотделение и тяжелый менструальный поток являются симптомами слишком низких уровней этого гормона.

Если вы подозреваете, что у вас могут быть проблемы с функцией гипоталамуса, поговорите со своим врачом и эндокринологом о проведении надлежащих тестов, чтобы вы могли вернуться к нормальной жизни, свободной от проблем, вызванных плохо функционирующим гипоталамусом.

Гормоны гипоталамуса оказывают прямое действие на. Функции гипоталамуса в организме