ממברנות תאים

תמונה של קרום תא. כדורים קטנים כחולים ולבנים מתאימים ל"ראשים" ההידרופיליים של השומנים, והקווים המחוברים אליהם תואמים ל"זנבות" הידרופוביים. האיור מציג רק חלבוני ממברנה אינטגרליים (כדוריות אדומות וסלילים צהובים). נקודות אליפסות צהובות בתוך הממברנה - מולקולות כולסטרול שרשראות צהובות-ירקות של חרוזים בצד החיצוני של הממברנה - שרשראות אוליגוסכרידים היוצרות את הגליקוקאליקס

הממברנה הביולוגית כוללת גם חלבונים שונים: אינטגרלי (חודר דרך הממברנה), חצי אינטגרלי (שקוע בקצה אחד בשכבת הליפיד החיצונית או הפנימית), משטח (הממוקם בחלק החיצוני או בצמוד לצדדים הפנימיים של הממברנה). חלק מהחלבונים הם נקודות המגע של קרום התא עם שלד הציטו בתוך התא, ודופן התא (אם יש) בחוץ. חלק מהחלבונים האינטגרליים מתפקדים כתעלות יונים, טרנספורטרים שונים וקולטנים.

פונקציות של ביו-ממברנות

מחסום - מספק חילוף חומרים מווסת, סלקטיבי, פסיבי ופעיל עם הסביבה. לדוגמה, קרום הפרוקסיזום מגן על הציטופלזמה מפני פרוקסידים המסוכנים לתא. חדירות סלקטיבית פירושה שהחדירות של ממברנה לאטומים או מולקולות שונות תלויה בגודלם, במטען החשמלי ובתכונות הכימיות שלהם. חדירות סלקטיבית מבטיחה את ההפרדה של התא והתאים הסלולריים מהסביבה ומספקת להם את החומרים הדרושים.

הובלה - דרך הממברנה יש הובלה של חומרים אל תוך התא ויוצאת מהתא. הובלה דרך ממברנות מספקת: אספקת חומרי הזנה, סילוק תוצרי קצה של חילוף החומרים, הפרשת חומרים שונים, יצירת שיפועים יוניים, שמירה על ה-pH והריכוז היוני המתאים בתא, הנחוצים להפעלתו של אנזימים תאיים.

חלקיקים אשר מסיבה כלשהי אינם מסוגלים לחצות את דו-שכבת הפוספוליפידים (למשל, בשל תכונות הידרופיליות, מכיוון שהקרום בפנים הוא הידרופובי ואינו מאפשר לחומרים הידרופיליים לעבור דרכם, או בשל גודלם הגדול), אך הם הכרחיים עבור תא, יכול לחדור לממברנה דרך חלבוני נשא מיוחדים (טרנספורטרים) וחלבוני תעלות או על ידי אנדוציטוזיס.

בהובלה פסיבית, חומרים חוצים את דו-שכבת השומנים ללא הוצאת אנרגיה, על ידי דיפוזיה. גרסה של מנגנון זה היא דיפוזיה קלה, שבה מולקולה ספציפית עוזרת לחומר לעבור דרך הממברנה. למולקולה זו עשויה להיות תעלה המאפשרת רק סוג אחד של חומר לעבור דרכו.

הובלה פעילה דורשת אנרגיה, מכיוון שהיא מתרחשת כנגד שיפוע ריכוז. ישנם חלבוני משאבה מיוחדים על הממברנה, כולל ATPase, השואב באופן פעיל יוני אשלגן (K+) לתא ומשאב ממנו יוני נתרן (Na+).

מטריקס - מספק מיקום יחסי וכיוון מסוים של חלבוני הממברנה, האינטראקציה האופטימלית שלהם;

מכני - מבטיח את האוטונומיה של התא, המבנים התוך-תאיים שלו, כמו גם חיבור עם תאים אחרים (ברקמות). לקירות התא תפקיד חשוב במתן תפקוד מכני, ובבעלי חיים - חומר בין תאי.

אנרגיה - במהלך הפוטוסינתזה בכלורופלסטים ובנשימה תאית במיטוכונדריה פועלות בממברנות שלהם מערכות העברת אנרגיה, בהן משתתפים גם חלבונים;

קולטן - חלק מהחלבונים הממוקמים בממברנה הם קולטנים (מולקולות שבעזרתן התא קולט אותות מסוימים).

לדוגמה, הורמונים שמסתובבים בדם פועלים רק על תאי מטרה שיש להם קולטנים התואמים לאותם הורמונים. נוירוטרנסמיטורים (כימיקלים המוליכים דחפים עצביים) נקשרים גם לחלבוני קולטן ספציפיים על תאי המטרה.

אנזימטי - חלבוני ממברנה הם לרוב אנזימים. לדוגמה, קרומי הפלזמה של תאי אפיתל מעיים מכילים אנזימי עיכול.

יישום של ייצור והולכה של ביופוטנציאלים.

בעזרת הממברנה נשמר ריכוז יונים קבוע בתא: ריכוז יון K+ בתוך התא גבוה בהרבה מבחוץ, וריכוז Na+ נמוך בהרבה, וזה חשוב מאוד, שכן זה שומר על הבדל הפוטנציאל על פני הממברנה ויוצר דחף עצבי.

סימון תאים – ישנם אנטיגנים על גבי הממברנה הפועלים כסמנים – "תוויות" המאפשרות לזהות את התא. אלו הם גליקופרוטאין (כלומר, חלבונים עם שרשראות צד של אוליגוסכרידים מסועפות) הממלאים את תפקיד ה"אנטנות". בשל שלל תצורות שרשרת הצד, ניתן ליצור סמן ספציפי לכל סוג תא. בעזרת סמנים, תאים יכולים לזהות תאים אחרים ולפעול יחד איתם, למשל, בעת יצירת איברים ורקמות. זה גם מאפשר למערכת החיסון לזהות אנטיגנים זרים.

מבנה והרכב של ביו-ממברנות

הממברנות מורכבות משלוש קבוצות של שומנים: פוספוליפידים, גליקוליפידים וכולסטרול. פוספוליפידים וגליקוליפידים (ליפידים עם פחמימות מחוברות אליהם) מורכבים משני "זנבות" פחמימנים הידרופוביים ארוכים הקשורים ל"ראש הידרופילי טעון". הכולסטרול מקשיח את הממברנה בכך שהוא תופס את החלל הפנוי בין זנבות הליפידים ההידרופוביים ומונע מהם להתכופף. לכן, ממברנות עם תכולת כולסטרול נמוכה גמישות יותר, בעוד שאלו עם תכולת כולסטרול גבוהה יותר נוקשות ושבירות. הכולסטרול משמש גם כ"פקק" המונע תנועה של מולקולות קוטביות מהתא ואל תוך התא. חלק חשוב מהממברנה מורכב מחלבונים החודרים אליו ואחראים על תכונות שונות של ממברנות. ההרכב והכיוון שלהם בממברנות שונות שונים.

ממברנות התא הן לרוב אסימטריות, כלומר השכבות שונות בהרכב השומנים, המעבר של מולקולה בודדת משכבה אחת לאחרת (מה שנקרא כפכף) זה קשה.

אברוני ממברנה

אלו הם קטעים בודדים או מחוברים של הציטופלזמה, מופרדים מההיאלופלזמה על ידי ממברנות. אברונים עם ממברנה בודדת כוללים רטיקולום אנדופלזמי, מנגנון Golgi, ליזוזומים, וואקוולים, פרוקסיזומים; לדו-ממברנה - גרעין, מיטוכונדריה, פלסטידים. בחוץ, התא מוגבל על ידי מה שנקרא קרום הפלזמה. מבנה הממברנות של אברונים שונים שונה בהרכב השומנים וחלבוני הממברנה.

החדירות הסלקטיבית

לממברנות התא יש חדירות סלקטיבית: גלוקוז, חומצות אמינו, חומצות שומן, גליצרול ויונים מתפזרים דרכם לאט, והממברנות עצמן מווסתות את התהליך הזה באופן פעיל במידה מסוימת - חלק מהחומרים עוברים דרכם, בעוד שאחרים לא. ישנם ארבעה מנגנונים עיקריים לכניסת חומרים לתא או להוצאתם מהתא אל החוץ: דיפוזיה, אוסמוזה, הובלה אקטיבית ואקסו- או אנדוציטוזיס. שני התהליכים הראשונים הם פסיביים באופיים, כלומר אינם דורשים אנרגיה; שני האחרונים הם תהליכים פעילים הקשורים לצריכת אנרגיה.

החדירות הסלקטיבית של הממברנה במהלך הובלה פסיבית נובעת מתעלות מיוחדות - חלבונים אינטגרליים. הם חודרים לממברנה דרך ודרך, ויוצרים מעין מעבר. ליסודות K, Na ו-Cl יש ערוצים משלהם. ביחס לשיפוע הריכוז, המולקולות של יסודות אלו נעות פנימה והחוצה מהתא. בעת גירוי נפתחות תעלות יוני הנתרן, וישנה נהירה חדה של יוני נתרן לתא. זה גורם לחוסר איזון בפוטנציאל הממברנה. לאחר מכן, פוטנציאל הממברנה משוחזר. תעלות אשלגן פתוחות תמיד, דרכן נכנסים לאט יוני אשלגן לתא.

קישורים

ברוס אלברטס, et al.ביולוגיה מולקולרית של התא. - מהדורה 5. - ניו יורק: Garland Science, 2007. - ISBN 0-8153-3218-1 - ספר לימוד בביולוגיה מולקולרית באנגלית. שפה

רובין א.ב.ביופיסיקה, ספר לימוד בשני כרכים. . - מהדורה שלישית, מתוקנת והרחבה. - Moscow: Moscow University Press, 2004. - ISBN 5-211-06109-8

גניס ר.ביו-ממברנות. מבנה ותפקודים מולקולריים: תרגום מאנגלית. = ביו-ממברנות. מבנה ותפקוד מולקולרי (מאת רוברט ב. ג'ניס). - מהדורה ראשונה. - מוסקבה: מיר, 1997. - ISBN 5-03-002419-0

איבנוב V.G., Berestovsky T.N.דו-שכבה שומנית של ממברנות ביולוגיות. - מוסקבה: נאוקה, 1982.

Antonov V.F., Smirnova E.N., Shevchenko E.V.ממברנות ליפידים במהלך מעברי פאזה. - מוסקבה: נאוקה, 1994.

ראה גם

Vladimirov Yu. A., נזק למרכיבים של ממברנות ביולוגיות בתהליכים פתולוגיים

קרן ויקימדיה. 2010 .

ראה מה זה "ממברנות תא" במילונים אחרים:

למונח זה יש משמעויות נוספות, ראה קרום תמונה של קרום תא. כדורים קטנים כחולים ולבנים מתאימים ל"ראשים" ההידרופיליים של הליפידים, והקווים המחוברים אליהם מתאימים ל"זנבות" הידרופוביים. האיור מציג ... ... ויקיפדיה

- (מעור ממברנה הלטינית, ממברנה), מבנים על-מולקולריים מורכבים ומאורגנים מאוד המגבילים תאים (ממברנות תאיות או פלזמה) ואברונים תוך-תאיים מיטוכונדריה, כלורופלסטים, ליזוזומים וכו'. הם ... ... אנציקלופדיה כימית

שיטות ניקוי ממברנות מבוססות על חדירות ממברנה שונה למרכיבי תערובת הגז המנוקה.[ ...]

החדירות הסלקטיבית של ממברנות בתהליך של סינון אולטרה מוסברת על ידי מנגנון הפרדת מסננת גרידא - חלקיקי טומאה שגדולים מגודל הנקבוביות של הממברנה אינם עוברים דרך הממברנה, רק מים מסוננים דרכו.[ .. .]

יש לשקול את הסלקטיביות והחדירות של ממברנות ביחס לעלויות השגת אוויר מועשר בחמצן. עלויות הפרדת האוויר תלויות בחדירות, סלקטיביות, פרמטרים גיאומטריים של הממברנות, ביצועי המודול, עלות החשמל וגורמים נוספים. עלות האוויר המועשר בחמצן מוערכת ביחס לחמצן הטהור המקביל, המוגדר ככמות החמצן הטהור הנדרשת להתערבב עם האוויר (21% חמצן) כדי לקבל את אותה כמות ואחוז חמצן שמתקבלים בהפרדת הגז. התהליך המדובר.[ ...]

אולטרה סינון הוא תהליך ממברנה להפרדה של תמיסות שהלחץ האוסמוטי שלהן נמוך. שיטה זו משמשת בהפרדה של חומרים בעלי משקל מולקולרי גבוה יחסית, חלקיקים מרחפים, קולואידים. סינון אולטרה בהשוואה לאוסמוזה הפוכה הוא תהליך יעיל יותר, שכן חדירות ממברנה גבוהה מושגת בלחץ של 0.2-1 MPa.[ ...]

שטיפת פסולת מוצקה 434, 425 חדירות ממברנה 273 מסננת 197 cl.[ ...]

ליוני סידן יש השפעה רבה על מבני הממברנה. הצורך ביוני Ca2+ לייצוב ממברנות הודגש זה מכבר. הוכח שנוכחות יוני Ca2+ בתמיסה שמסביב נחוצה ליצירת קרום פני השטח על טיפה אנדופלזמית המבודדת מתאי אצות Chara המרוחקים ביניהם. הנוכחות של Ca2+ בריכוז של 10 4 M קידמה היווצרות של קרום פני השטח על הטיפה, אם כי לא חזקה מספיק; נוצרה קרום חזק יותר בריכוז של 10-3 M ובמיוחד 10 2 M. כאשר מוציאים יוני סידן (לדוגמה, כאשר מטופלים בצ'לטים או בהיעדר Ca2+ במדיום), מציינים ריר של שערות שורש. , וגם החדירות של ממברנות לחומרים אחרים עולה.יוני Ca2+ משתנים ותכונות חשמליות של ממברנות מלאכותיות וטבעיות כאחד, מפחיתים את צפיפות המטען על פני הממברנה.המחסור ב-Ca מוביל לעלייה ב-vacuolization, שינויים בכרומוזומים, קרע של ממברנות ER ותאים תוך תאיים אחרים.[ ...]

עם עלייה בריכוז התמיסה המופרדת, חדירות הממברנות פוחתת, ועם עלייה בלחץ היא עולה. לאחר תהליך הטיהור מתקבל תסנין, מדולדל ב-90-99.5°/o בתרכובות המקוריות, ונשלח תרכיז לעיבוד נוסף.[ ...]

התגובה לאצטילכולין ואמינים ביוגניים היא לשנות את החדירות של ממברנות ליונים ו/או לגרום לסינתזה של שליחים שניים. נוכחותם של cAMP, cGMP, Ca2+, כמו גם אנזימים סינתזה וקטבוליזם בתא הצמח ובאברוניו, מאשרת את האפשרות של תיווך מקומי.[ ...]

אז, תחת הפעולה של EMR מיקרוגל (2.45 GHz), נמצאה עלייה בחדירות הקטיונים של ממברנות אריתרוציטים בטמפרטורת החדר, בעוד שבהיעדר EMR מיקרוגל, השפעה דומה נצפתה רק בטמפרטורה של 37 מעלות צלזיוס. [...]

כספי המטבוליטים אינם מחולקים באופן שווה בכל התא, אלא מופרדים על ידי ממברנות וממוקמים בתאים נפרדים (חדרים, תאים). התאים של הכספים המטבוליים של התא מחוברים ביניהם על ידי זרימות תחבורה. בהתאם לחדירות הסלקטיבית של ממברנות, מתרחשת חלוקה מחדש מרחבית של תוצרי ביניים ומוצרים מטבוליים. לדוגמה, בתא, אספקת ה-ATP נשמרת עקב הקשרים ה"אופקיים" בין תהליכי היווצרות הפוטוסינתזה והזרחן החמצוני.[ ...]

ריכוז תמיסה. עם עלייה בריכוז התמיסה המופרדת, חדירות הממברנות יורדת עקב עלייה בלחץ האוסמוטי של הממס והשפעת קיטוב הריכוז. עם ערך קריטריון של ריינולדס של 2000-3000, קיטוב הריכוז כמעט נעדר, עם זאת, ערבול של התמיסה קשור למחזוריות המרובה שלה, כלומר בעלויות אנרגיה, ומובילה להצטברות של חלקיקים מרחפים בתמיסה ולהופעת עכירות ביולוגית.[ ...]

ירידה בטמפרטורת המים, המובילה לקירור הדגים, מובילה גם לעלייה בחדירות הממברנות, המאבדות את יכולתן לשמור על שיפועים יוניים. במקרה זה, הצימוד של תגובות אנזימטיות מופרע, משאבות יונים מפסיקות לעבוד, העבודה של מערכת העצבים המרכזית וההיקפית מופרעת, העבודה של המנגנון הלב-נשימה מעוכב, מה שבסופו של דבר יכול להוביל להתפתחות של היפוקסיה. בעת התחממות יתר או קירור של דגים, הנובעים משינוי חד בטמפרטורה בזמן מוגבל, תפקיד מסוים שייך ללחץ אוסמוטי עקב הפרה של יכולת הגוף לשמור על ריכוז מסוים של יונים וחלבונים בדם. לדוגמה, ירידה בטמפרטורה מ-25 ל-11 מעלות צלזיוס גורמת להתפתחות תרדמת באמנון המוחזקת במים מתוקים, המלווה בירידה בריכוז יוני הנתרן והכלור ובסך הכל חלבון בדם. לדברי המחברים, מוות של דגים מתרחש עקב התפתחות של קריסה אוסמו-רגולטורית ועיכוב תפקוד הכליות. אישור עקיף להנחה זו יכול להיות מניעת תרדמת תרמית בדגים המוחזקים במי ים מדוללים, דבר העולה בקנה אחד עם תצפיות קודמות על עלייה בעמידות התרמית של דגים עקב הוספת יוני נתרן, סידן ומגנזיום למים. . עם זאת, יש לזכור שהגורמים למוות של דגים בטמפרטורות גבוהות או נמוכות שונות ותלויות במשך ובעוצמת השפעת הטמפרטורה.[ ...]

ערך חומציות. שינוי ב-pH הראשוני מביא בדרך כלל לירידה בחדירות הממברנה. השפעת ה-pH על סלקטיביות הממברנה קטנה. חומצות נדיפות נשמרות בצורה גרועה על ידי ממברנות, לכן נטרול ראשוני של חומצות נדיפות מגביר את הסלקטיביות של תהליך ההפרדה.[ ...]

בריכוזי מלח גבוהים באלקטרודיאלייזר תלת קאמרי עם ממברנות אינרטיות, יעילות הזרם המקסימלית אינה עולה על 20%.[ ...]

התקבלו תוצאות חיוביות לטיפול בשפכים מ-OP-7 על ידי אוסמוזה הפוכה בלחץ של 5 MPa. חדירות הממברנה הייתה 5-20.8 ליטר/(מ"ר-שעה) בריכוז של OP-7 בתסנין של 1-18 מ"ג/ליטר.[ ...]

חומרים פעילי שטח (אלקיל סולפטים) ממריצים את הרבייה של חיידקים במידה הרבה ביותר. בנוסף, חומרים פעילי שטח, על ידי שינוי החדירות של ממברנות התאים החיים (S. S. Stroev, 1965, וכו'), עשויים לתרום לעיכול טוב יותר של חומרים מזינים הכלולים במים על ידי חיידקים.[ ...]

לאופי המומס יש השפעה מסוימת על הסלקטיביות, ובמידה פחותה, על חדירות הממברנה. השפעה זו נעוצה בעובדה שחומרים אנאורגניים נשמרים על ידי ממברנות טוב יותר מחומרים אורגניים בעלי משקל מולקולרי זהה; בין תרכובות קשורות, למשל, הומולוגים, חומרים בעלי משקל מולקולרי גבוה יותר נשמרים טוב יותר; חומרים היוצרים קשרים עם הממברנה, למשל מימן, נשמרים על ידי הממברנה ככל שהקשר הזה טוב יותר, פחות חזק; הסלקטיביות של החזקה של תרכובות מקרומולקולריות על ידי סינון אולטרה היא גדולה יותר, ככל שהמשקל המולקולרי של המומס גדול יותר.[ ...]

ממברנות תאית אצטט יכולות לפעול בטווח ה-pH של 4.5-7, ואלה העשויות מפולימרים עמידים כימית יכולים לפעול ב-pH 1-14. החדירות של הממברנות נבחרה כדי לאפשר מעבר מים, מלחים מסיסים ושמירה על שמנים. גודל הנקבוביות בממברנות הוא בדרך כלל בטווח של 2.5-10 ננומטר. המפעל מצויד בצינורות עזר לשטיפת הממברנות בתסנין או במים מופחתים, מצויד במכשור ובמכשירים אוטומטיים.[ ...]

עם ירידה משמעותית בהפרש הפוטנציאל התוך תאי לרמת סף מסוימת, נצפה שינוי חד בחדירות הממברנה והיפוך (היפוך) של שטפי היונים. יוני סידן מהסביבה החיצונית המקיפה את התא נכנסים אליו, בעוד יוני כלוריד ויוני אשלגן יוצאים מהתא לתמיסת הרחצה.[ ...]

סובלנות קשורה לגורמים פנימיים וכוללת תהליכים מטבוליים כגון ספיגה סלקטיבית של יונים, חדירות ממברנה מופחתת, אי מוביליזציה של יונים בחלקים מסוימים של צמחים, סילוק יונים מתהליכים מטבוליים באמצעות יצירת רזרבה בצורות בלתי מסיסות באיברים שונים, הסתגלות. להחלפת יסוד פיזיולוגי באלמנט רעיל באנזים, סילוק יונים מצמחים על ידי שטיפה דרך עלים, מוהל, שפיכת עלים, הפרשה דרך שורשים. ניתן לעורר צמחים סובלניים בריכוז גבוה של מתכות, מה שמעיד על הצורך הפיזיולוגי שלהם בעודף. מיני צמחים מסוימים מסוגלים לצבור כמות משמעותית של מתכות כבדות ללא סימני דיכוי גלויים. לצמחים אחרים אין יכולת זו (ראה טבלה[ ...]

לחץ הוא אחד הגורמים העיקריים הקובעים את הביצועים של צמחי אוסמוזה הפוכה. ביצועי הממברנות גדלים עם עלייה בלחץ העודף. עם זאת, החל מלחץ מסוים, החדירות של הממברנות יורדת עקב דחיסה של החומר הפולימרי של הממברנה.[ ...]

כמו כן נקבע כי נמוך ([ ...]

מכיוון שלפוליסכרידים של המיצלולוז יש משקל מולקולרי ממוצע של לא יותר מ-30,000, השימוש באוסמומטריה קונבנציונלית קשה בגלל החדירות של ממברנות לשברים במשקל מולקולרי נמוך. לשיטת היל של אוסמומטריית פאזה אדים יש מספר יתרונות על פני שיטות אחרות. שיטה זו מבוססת על מדידת ההפרש בין לחץ האדים של תמיסה לממס והיא כדלקמן. טיפת תמיסה וטיפה ממס מונחות על שני צמתים תרמיים ונשמרות באווירה רוויה באדי ממס טהורים. בשל לחץ האדים המופחת של התמיסה, חלק מהאדים יתעבה על טיפת התמיסה, ויעלה את טמפרטורת הטיפה ואת הצמד התרמי. הכוח האלקטרו-מוטיבי המתקבל נמדד באמצעות גלוונומטר. הגבול העליון של הערך הנמדד של המשקל המולקולרי הוא כ-20,000, דיוק המדידה הוא 1%.[ ...]

לבסוף, הממברנות של הרשת האנדופלזמית הן המשטחים שלאורכם מתפשטים זרמים ביולוגיים, שהם אותות המשנים את החדירות הסלקטיבית של הממברנות ובכך את פעילות האנזימים. הודות לכך, חלק מהתגובות הכימיות מתחילות, אחרות מעוכבות - חילוף החומרים נתון לוויסות ומתקדם בצורה מתואמת.[ ...]

הפלזמלמה מסדירה את כניסת החומרים לתא ויציאתם ממנו, מבטיחה חדירה סלקטיבית של חומרים לתא ומחוצה לו. קצב החדירה דרך הממברנה של חומרים שונים שונה. מים וחומרים גזים חודרים דרכו היטב. גם חומרים מסיסים בשומן חודרים בקלות, כנראה בשל העובדה שיש לו שכבת שומנים. ההנחה היא ששכבת השומנים של הממברנה מחלחלת בנקבוביות. זה מאפשר לחומרים שאינם מסיסים בשומנים לעבור דרך הממברנה. הנקבוביות נושאות מטען חשמלי, ולכן חדירת היונים דרכן אינה חופשית לחלוטין. בתנאים מסוימים, מטען הנקבוביות משתנה, וזה מסדיר את חדירות הממברנות ליונים. עם זאת, הממברנה אינה חדירה באותה מידה עבור יונים שונים עם אותו מטען, ולמולקולות שונות לא טעונות בגדלים דומים. זה מביא לידי ביטוי את התכונה החשובה ביותר של הממברנה - הסלקטיביות של החדירות שלה: עבור חלק מהמולקולות והיונים היא חדירה יותר, עבור אחרים גרועה יותר.[ ...]

כיום מוכר בדרך כלל מנגנון הפעולה של מתווכים בתאי בעלי חיים וצמחים, המבוסס על ויסות שטפי יונים. שינויים בפוטנציאל הממברנה נובעים משינויים בחדירות היונים של הממברנות על ידי פתיחה או סגירה של תעלות יונים. תופעה זו קשורה למנגנוני התרחשות והתפשטות של AP בתאי בעלי חיים וצמחים. בתאי בעלי חיים, אלו הם תעלות N7K+ הנשלטות על ידי תעלות אצטילכולין ו- Ca2+, התלויות לעתים קרובות יותר באמינים ביוגניים. בתאי צמחים, התרחשות והתפשטות של AP קשורה לתעלות סידן, אשלגן וכלוריד.[ ...]

עם שחזור ויציבות גדולים יותר, ניתן להשיג זרימה יציבה של גזים ואדים בשיטות המבוססות על דיפוזיה של גזים או אדי נוזל דרך נימי (איור 10) או קרום חדיר (איור 11) לתוך זרם הגז המדלל. בשיטות כאלה, נצפה שיווי משקל בין שלב הגז לבין משטחי הספיחה של הציוד, מה שמבטיח את יציבות המיקרו-זרימה.[ ...]

עלייה בטמפרטורה מובילה לירידה בצמיגות ובצפיפות התמיסה ובמקביל לעלייה בלחץ האוסמוטי שלה. הפחתת הצמיגות והצפיפות של התמיסה מגבירה את החדירות של הממברנות, ועלייה בלחץ האוסמוטי מפחיתה את הכוח המניע של התהליך ומפחיתה את החדירות.[ ...]

בכל מערכת חיה, יש REB, וזה היה מפתיע אם לא היה. המשמעות היא שוויון מוחלט של ריכוזי האלקטרוליטים בכל התאים, האיברים, התמיסות החיצוניות, או צירוף מקרים מוחלט של חדירות הממברנה לכל הקטיונים והאניונים.[ ...]

בניסוי 6, בדומה לניסוי 1, נקבעה כמות האשלגן המשוחרר והחומר האורגני המסיס במים בריכוזים שונים של אטרזין. אם לשפוט לפי התוצאות שהתקבלו, ניתן לומר כי אטראזין אינו מגביר את החדירות של ממברנות לחומרים אורגניים במשקל מולקולרי נמוך ומגביר עבור אשלגן. השפעה זו הייתה פרופורציונלית לריכוז האטרזין.[ ...]

כאשר בודקים אנשים שנחשפו לקרינה נמוכה במהלך העבודה (לדוגמה, רדיולוגים וטכנאים העובדים עם צילומי רנטגן, שמיניהם נמדדו על ידי מדי דוסימטרים בודדים) בשיטת האטומים המסומנים, בוצעו בדיקות דם לחדירות אריתרוציטים ממברנות במהלך מעבר קטיונים חד ערכיים. נמצא כי החדירות של ממברנות אריתרוציטים אצל אנשים מוקרנים גבוהה משמעותית מאשר אצל אלה שלא הוקרנו. בנוסף, עלילת התלות אפשרה לבסס עלייה מהירה בחדירות בקרינה נמוכה; במינונים גבוהים, העקומה הופכת שטוחה, בדומה לתצפית של Stokke במחקרים בבעלי חיים (ראה איור XIV-3). נתונים אלה תואמים את התוצאות שהושגו על ידי Petkau.[ ...]

כאשר התפלת שפכים מלוחים על ידי סינון יתר דרך ממברנות חדירות למחצה, יש לקבוע את הפרמטרים העיקריים - ריכוז החומרים המומסים בתרכיז ובתסנין ליחידת רוחב של הממברנה באורך נתון, יכולת הפרדה, מקדם חדירות ממברנה, לחץ, קצבי זרימה של מי מקור, סינון ותרכיז.[ .. .]

האפשרות של הסתגלות כזו נובעת מהתלות של קבועים תרמודינמיים, כימיים וקינטיים בטמפרטורה. תלות זו, באופן כללי, קובעת את הכיוון והמהירות של תגובות כימיות, מעברים קונפורמטיביים של מאודומולקולות ביולוגיות, מעברי פאזה של שומנים, שינויים בחדירות הממברנה ותהליכים אחרים, שתפקודם מבטיח את הפעילות החיונית של אורגניזמים בטמפרטורות גבוהות.[ . ..]

כל זה רק הצעדים הראשונים בתחום היישום של מים מגנטיים ברפואה. עם זאת, המידע הזמין כבר מצביע על הסיכויים לשימוש במגנטיזציה של מערכות מים באזור זה. מספר ביטויים רפואיים קשורים אולי (היפותטית) לעובדה שהמגנטיזציה של מערכות המים מגבירה את החדירות של הממברנות.[ ...]

הוכח כי לסרטי פולימרים המיוצרים על ידי התעשייה עבור סינון אולטרה, חילופי יונים, כמו גם ממברנות העשויות מקולודיון, ג'לטין, תאית וחומרים אחרים, יש סלקטיביות טובה, אך חדירות נמוכה (0.4 ליטר/מ"ש בלחץ של 40 בבוקר). ). ממברנות שהוכנו על פי מרשם מיוחד מתערובת של תאית אצטט, אצטון, מים, מגנזיום פרכלורט וחומצה הידרוכלורית (בהתאמה 22.2; 66.7; 10.0; 1.1 ו-0.1 אחוז משקל) מאפשרות התפלת מים מ-5, 25 עד 0.05% NaCl ובעלי חדירות של 8.5-18.7 l!m2 ■ h בלחץ הפעלה של 100-140 בבוקר, חיי השירות שלהם הם לפחות 6 חודשים. מחקרים מיקרוסקופיים אלקטרוניים של ממברנות אלה, שכן לפי חישובים ראשוניים 1192, אוסמוזה הפוכה יכולה להפוך לתחרותית עם שיטות אחרות של התפלת מים עם עלייה בחדירות הממברנה של עד 5 m31 מ"ג ליום.[ ...]

פוטנציאל המנוחה של דופן התא. לדופן התא (הקליפה) יש מטען פני השטח שלילי. נוכחותו של מטען זה מעניקה לדופן התא תכונות שונות של חילופי קטונים. דופן התא מאופיין בסלקטיביות דומיננטית ליוני Ca2+, אשר ממלאת תפקיד חשוב בוויסות חדירות הממברנה ביחס ליוני K ו-Na+.[ ...]

לפיכך, ההשפעות שצוינו מצביעות על כך שנוזל התרבות של המיקרומיצט Fusarium oxysporum מכיל, בנוסף לחומצה fusaric, רכיבים נוספים בעלי פעילות ביולוגית גבוהה. ניתן להעריך את מידת הפתוגניות של מבודדים שונים של פטריות פיטו-פתוגניות על בסיס קביעת שינויים בחדירות של ממברנות תאי צמחים לאמוניה.[ ...]

כתוצאה מכך, היווצרות ATP מופחתת או נעצרת, מה שמוביל לדיכוי תהליכים התלויים באנרגיית הנשימה. גם המבנה והחדירות הסלקטיבית של הממברנות מופרעים, מה שדורש הוצאת אנרגיית נשימה כדי לשמור. שינויים אלו מובילים לירידה ביכולת של תאים לספוג ולשמור מים.[ ...]

מצד שני, ייצוב המבנה המרחבי של החלבון ושל ביופולימרים אחרים מתבצע במידה רבה בשל האינטראקציה: ביופולימר - מים. קומפלקס מים-חלבון-גרעין נחשב לבסיס לתפקודן של מערכות חיות, שכן רק בנוכחות שלושת המרכיבים הללו מתאפשר תפקוד תקין של ממברנות. החדירות הסלקטיבית של ממברנות תלויה במצב המים. באקסטרפולציה של מודל האשכול של מים למערכות ביולוגיות, ניתן להראות שכאשר המקבץ נהרס באזורים מסוימים של הממברנה, נפתח נתיב להובלה מועדפת. מים חסרי מבנה, למשל, מונעים את התנהגותם של פרוטונים ליד הממברנה, בעוד פרוטונים מתפשטים במהירות לאורך מסגרת מובנית.[ ...]

מתוארת סכימה לניתוח גז מתמשך באמצעות אלקטרודה סלקטיבית ליונים, אשר ניתן להשתמש בה כדי לקבוע את התוכן של NH3, HCl ו-HP בגזים. בסקירת עבודת ה-NBS של ארה"ב, בין שאר שיטות האישור של גזי ייחוס (תערובות), מצוינת גם שיטת ההסמכה באמצעות אלקטרודות סלקטיביות יונים לגזים של NSI ו-NR. מבין כל העיצובים של אלקטרודות סלקטיביות יונים, נעשה שימוש בדרך כלל: קרום סלקטיבי יונים מפריד בין שני פתרונות - פנימי וחיצוני (נבדק). למגע חשמלי מניחים בתמיסה הפנימית אלקטרודת עזר הפיכה ליוני התמיסה הפנימית שפעילותה קבועה וכתוצאה מכך גם הפוטנציאל קבוע. נוצר הבדל פוטנציאלי על המשטח הפנימי והחיצוני של הממברנה, התלוי בהבדל בפעילות היונים בתמיסות החיצוניות והפנימיות. התיאוריה של הופעת פוטנציאל הממברנה מתוארת בעבודה. ביסודו של דבר, הופעת הפוטנציאל מוסברת על ידי חדירות של ממברנות או רק עבור קטיונים (סלקטיביים לקטיונים) או רק עבור אניונים (סלקטיביים לאניונים).

04/01/2012

מאמרים רבים על מים מזכירים את ערכי ה-ORP השליליים של נוזלי הגוף הפנימיים ואת האנרגיה של ממברנות התא (אנרגיית החיים של הגוף).

בואו ננסה להבין על מה הנאום ולהבין את המשמעות של הצהרות אלו מנקודת מבט מדעית פופולרית.

מושגים ותיאורים רבים יינתנו בצורה מקוצרת, וניתן לקבל מידע מלא יותר בויקיפדיה או מהקישורים המצוינים בסוף המאמר.

(או ציטולמה, או פלזמה, או קרום פלזמה) מפרידה בין התוכן של כל תא מהסביבה החיצונית, ומבטיחה את שלמותו; לווסת את החילוף בין התא לסביבה.

קרום התא כל כך סלקטיבי שללא רשותו, אף חומר אחד מהסביבה החיצונית לא יכול אפילו להיכנס בטעות לתא. אין מולקולה אחת חסרת תועלת מיותרת בתא. גם היציאות מהתא נשלטות בקפידה. עבודת קרום התא חיונית ואינה מאפשרת אפילו שגיאה קטנה. הכנסת חומר כימי מזיק לתא, אספקה או הפרשה של חומרים עודפים, או כשל בהפרשת הפסולת מובילים למוות של תאים.

תקיפת רדיקלים חופשיים

מחסום - מספק חילוף חומרים מווסת, סלקטיבי, פסיבי ופעיל עם הסביבה. חדירות סלקטיבית פירושה שהחדירות של ממברנה לאטומים או מולקולות שונות תלויה בגודלם, במטען החשמלי ובתכונות הכימיות שלהם. חדירות סלקטיבית מבטיחה את ההפרדה של התא והתאים הסלולריים מהסביבה ומספקת להם את החומרים הדרושים.

החדירות הסלקטיבית של הממברנה במהלך הובלה פסיבית נובעת מתעלות מיוחדות - חלבונים אינטגרליים. הם חודרים לממברנה דרך ודרך, ויוצרים מעין מעבר.

עבור אלמנטים ק, לאו Clיש ערוצים משלהם. ביחס לשיפוע הריכוז, המולקולות של יסודות אלו נעות פנימה והחוצה מהתא. בעת גירוי נפתחות תעלות יוני הנתרן, וישנה נהירה חדה של יוני נתרן לתא. זה גורם לחוסר איזון בפוטנציאל הממברנה. לאחר מכן, פוטנציאל הממברנה משוחזר. תעלות אשלגן פתוחות תמיד, דרכן נכנסים לאט יוני אשלגן לתא.

הובלה - דרך הממברנה מועברים חומרים לתוך התא ויוצאים מהתא. הובלה דרך ממברנות מספקת: אספקת חומרים מזינים, סילוק תוצרי קצה של חילוף חומרים, הפרשת חומרים שונים, יצירת שיפועים יוניים, שמירה על אופטימליות. pHוריכוז היונים הדרושים לעבודת האנזימים התאיים.

ישנם ארבעה מנגנונים עיקריים לכניסת חומרים לתא או להוצאתם מהתא אל החוץ: דיפוזיה, אוסמוזה, הובלה אקטיבית ואקסו- או אנדוציטוזיס. שני התהליכים הראשונים הם פסיביים באופיים, כלומר אינם דורשים אנרגיה; שני האחרונים הם תהליכים פעילים הקשורים לצריכת אנרגיה.

בהובלה פסיבית, חומרים חוצים את דו-שכבת השומנים ללא הוצאת אנרגיה לאורך שיפוע הריכוז על ידי דיפוזיה.

הובלה פעילה דורשת אנרגיה, מכיוון שהיא מתרחשת כנגד שיפוע ריכוז. ישנם חלבוני משאבה מיוחדים על הממברנה, כולל שלב AT, אשר שואב באופן פעיל יוני אשלגן לתוך התא ( K+) ושואבים ממנו יוני נתרן ( Na+).

יישום יצירת והולכה של ביופוטנציאלים. בעזרת הממברנה בתא נשמר ריכוז יונים קבוע: ריכוז היון K+בתוך התא הוא הרבה יותר גבוה מאשר בחוץ, והריכוז Na+הרבה יותר נמוך, וזה חשוב מאוד, מכיוון שהוא שומר על הבדל הפוטנציאל על פני הממברנה ומייצר דחף עצבי.

תיוג תאים- ישנם אנטיגנים על הממברנה הפועלים כסמנים - "תוויות" המאפשרות לזהות את התא. אלו הם גליקופרוטאין (כלומר, חלבונים עם שרשראות צד של אוליגוסכרידים מסועפות) הממלאים את תפקיד ה"אנטנות". בשל שלל תצורות שרשרת הצד, ניתן ליצור סמן ספציפי לכל סוג תא. בעזרת סמנים, תאים יכולים לזהות תאים אחרים ולפעול יחד איתם, למשל, בעת יצירת איברים ורקמות. זה גם מאפשר למערכת החיסון לזהות אנטיגנים זרים.

פוטנציאל פעולה

פוטנציאל פעולה- גל של עירור נע לאורך קרום תא חי בתהליך של העברת אות עצבי.

במהותו, הוא מייצג פריקה חשמלית - שינוי מהיר בפוטנציאל לטווח קצר על קטע קטן של הממברנה של תא מעורר (נוירון, סיבי שריר או תא בלוטה), וכתוצאה מכך הופכים פני השטח החיצוניים של קטע זה. טעון שלילי ביחס למקטעים הסמוכים של הממברנה, בעוד פני השטח הפנימיים שלו הופך למטען חיובי ביחס לאזורים שכנים של הממברנה.

פוטנציאל פעולההוא הבסיס הפיזי של דחף עצבי או שריר הממלא תפקיד אות (רגולטורי).

פוטנציאל פעולהעשויים להיות שונים בפרמטרים שלהם בהתאם לסוג התא ואפילו בחלקים שונים של הממברנה של אותו תא. הדוגמה האופיינית ביותר להבדלים היא פוטנציאל הפעולה של שריר הלב ופוטנציאל הפעולה של רוב הנוירונים.

עם זאת, בלב כל פוטנציאל פעולההן התופעות הבאות:

הממברנה של תא חי מקוטבת- פני השטח הפנימיים שלו טעונים שלילי ביחס לזה החיצוני בשל העובדה שבתמיסה ליד פני השטח החיצוניים שלו יש יותר חלקיקים בעלי מטען חיובי (קטיונים), וליד פני השטח הפנימיים יש יותר חלקיקים בעלי מטען שלילי (אניונים).
לממברנה יש חדירות סלקטיבית- חדירותו לחלקיקים שונים (אטומים או מולקולות) תלויה בגודלם, במטען החשמלי ובתכונות הכימיות שלהם.
הממברנה של תא מעורר מסוגל לשנות במהירות את חדירותועבור סוג מסוים של קטיונים, מה שגורם למעבר של מטען חיובי מהחוץ לפנים.

הקיטוב של הממברנה של תא חי נובע מההבדל בהרכב היוני של הצדדים הפנימיים והחיצוניים שלו.

כאשר התא נמצא במצב רגוע (לא נרגש), יונים בצדדים מנוגדים של הממברנה יוצרים הפרש פוטנציאל יציב יחסית, הנקרא פוטנציאל מנוחה. אם תכניס אלקטרודה בתוך תא חי ותמדוד את פוטנציאל הממברנה המנוחה, יהיה לה ערך שלילי (בסדר גודל של -70..-90 mV). זה מוסבר על ידי העובדה שהמטען הכולל בצד הפנימי של הממברנה קטן משמעותית מאשר בצד החיצוני, למרות ששני הצדדים מכילים גם קטיונים וגם אניונים.

בחוץ - בסדר גודל יותר יוני נתרן, סידן וכלור, בפנים - יוני אשלגן ומולקולות חלבון טעונות שלילי, חומצות אמינו, חומצות אורגניות, פוספטים, סולפטים.

יש להבין שאנו מדברים על המטען של פני הממברנה - באופן כללי, הסביבה הן בתוך התא ומחוצה לו טעונה באופן ניטרלי.

המאפיינים הפעילים של הממברנה, המבטיחים התרחשות של פוטנציאל פעולה, מבוססים בעיקר על התנהגות של נתרן תלוי מתח ( Na+) ואשלגן ( K+) ערוצים. השלב הראשוני של AP נוצר על ידי זרם הנתרן הנכנס, מאוחר יותר תעלות אשלגן נפתחות והיוצאות K+- הזרם מחזיר את פוטנציאל הממברנה לרמה ההתחלתית. לאחר מכן הריכוז הראשוני של היונים משוחזר על ידי משאבת הנתרן-אשלגן.

במהלך PD, הערוצים עוברים ממדינה למדינה: Na+ישנם שלושה ערוצים של המצבים העיקריים - סגור, פתוח ובלתי פעיל (במציאות, העניין מורכב יותר, אבל שלושת אלה מספיקים כדי לתאר), K+שני ערוצים - סגורים ופתוחים.

מסקנות

1. ל-ORP של הנוזל התוך-תאי יש באמת מטען שלילי

2. האנרגיה של ממברנות התא קשורה למהירות העברת האות העצבי, והדעה לגבי "טעינה מחדש" של הנוזל התוך תאי במים עם ORP שלילי עוד יותר נראית לי בספק. עם זאת, אם נניח שבדרך לתא המים יאבדו משמעותית את פוטנציאל ה-ORP שלהם, אז יש להצהרה זו משמעות מעשית לחלוטין.

3. הפרה של הממברנה עקב סביבה לא נוחה מובילה למוות של תאים

חֲדִירוּת- יכולתם של תאים ורקמות לספוג, לשחרר ולהעביר כימיקלים, תוך מעברם דרך ממברנות התא, דפנות כלי הדם ותאי האפיתל. תאים ורקמות חיים נמצאים במצב של חילופי כימיים מתמשכים. חומרים עם הסביבה. המחסום העיקרי (ראה פונקציות מחסום) לתנועת חומרים הוא קרום התא. לכן, היסטורית, המנגנונים של פ' נחקרו במקביל לחקר המבנה והתפקוד של ממברנות ביולוגיות (ראה ממברנות ביולוגיות).

ישנם P. פסיבי, הובלה פעילה של חומרים ומקרים מיוחדים של P. הקשורים לפגוציטוזיס (ראה) ופינוציטוזיס (ראה).

בהתאם לתיאוריית הממברנה של P., P. פסיבי מבוסס על סוגים שונים של דיפוזיה של חומר דרך ממברנות התא (ראה דיפוזיה

כאשר dm הוא כמות החומר המתפזר במהלך הזמן dt דרך אזור S; dc/dx - שיפוע ריכוז החומר; D הוא מקדם הדיפוזיה.

אורז. איור 1. ארגון מולקולרי של אנטיביוטיקה יונופורית (וולינומיצין): א - נוסחה מבנית של מולקולת ואלינומיצין המכילה שש חומצות אמינו מסתובבות יד שנייה (D) ושש חומצות סיבוביות (L), כל קבוצות צד [-CH 3 -CH (CH 3) 2] הם הידרופוביים; ב - ייצוג סכמטי של התצורה המרחבית של הקומפלקס של valinomycin עם יון אשלגן (במרכז). חלק מקבוצות הקרבוניל של הקומפלקס יוצרות קשרי מימן עם אטומי חנקן, בעוד שאחרות יוצרות קשרי קואורדינציה עם הקטיון (יון אשלגן). קבוצות הידרופוביות יוצרות את הכדור ההידרופובי החיצוני של הקומפלקס ומבטיחות את מסיסותו בשלב הפחמימנים של הממברנה; 1 - אטומי פחמן, 2 - אטומי חמצן, 3 - קטיון (יון אשלגן), 4 - אטומי חנקן, 5 - קשרי מימן, 6 - קשרי קואורדינציה. יון האשלגן ש"נלכד" על ידי מולקולת הוולינומיצין נישא על ידי מולקולה זו דרך קרום התא ומשתחרר. בדרך זו, מובטחת החדירות הסלקטיבית של קרום התא ליוני אשלגן.

במחקר של P., תאים עבור מומס במקום שיפוע ריכוז משתמשים במושג ההבדל בריכוזים של חומר מתפזר משני צידי הממברנה, ובמקום מקדם הדיפוזיה, מקדם החדירות (P), אשר תלוי גם בעובי הממברנה. אחת הדרכים האפשריות לחדירת חומרים לתא היא התמוססותם בשומנים של ממברנות התא, דבר המאושר על ידי קיומו של קשר פרופורציונלי ישיר בין מקדם החדירות של מחלקה גדולה של כימיקלים. תרכובות ומקדם הפיזור של החומר במערכת שמן-מים. יחד עם זאת, המים אינם מצייתים לתלות זו, קצב חדירתם גבוה בהרבה ואינו פרופורציונלי למקדם החלוקה במערכת הנפט-מים. עבור מים וחומרים בעלי משקל מולקולרי נמוך המומסים בהם, הדרך הסבירה ביותר של פ' היא המעבר דרך נקבוביות הממברנה. לפיכך, דיפוזיה של חומרים על פני הממברנה יכולה להתרחש על ידי המסת חומרים אלו בליפידים של הממברנה; על ידי העברת מולקולות דרך נקבוביות קוטביות שנוצרות על ידי קבוצות קוטביות טעונות של ליפידים וחלבונים, וכן על ידי מעבר דרך נקבוביות לא טעונות. סוגים מיוחדים מקלים ומחליפים דיפוזיה המסופקת על ידי חלבונים וחומרים נשאים מסיסים בשומן המסוגלים לקשור את החומר המועבר בצד אחד של הממברנה, להתפזר איתו דרך הממברנה ולשחרר אותו בצד השני של הממברנה. קצב ההעברה של חומר דרך הממברנה במקרה של דיפוזיה קלה גבוה בהרבה מאשר בדיפוזיה פשוטה. תפקידם של נושאי יונים ספציפיים יכול להתבצע על ידי אנטיביוטיקה מסויימת (וולינומיצין, ניגיריצין, מונסין ועוד מספר אחרות), הנקראות יונופורים (ראה יונופורים). הארגון המולקולרי של קומפלקסים של אנטיביוטיקה יונופורית עם קטיונים פוענח. במקרה של valinomycin (איור 1), הוכח כי לאחר הקישור לקטיון האשלגן, מולקולת הפפטיד משנה את מבנה המבנה שלה, מקבלת צורה של צמיד בקוטר פנימי של כ. 0.8 ננומטר, ב-Krom יון האשלגן נשמר כתוצאה מאינטראקציות יון-דיפול.

סוג נפוץ של P. פסיבי של ממברנות תאים לחומרים קוטביים הוא P. דרך הנקבוביות. למרות שהתבוננות ישירה של נקבוביות בשכבת השומנים של הממברנה היא משימה קשה, נתונים ניסיוניים מצביעים על קיומן האמיתי. נתונים על התכונות האוסמוטיות של התאים מעידים גם הם בעד קיומן האמיתי של נקבוביות. ניתן לחשב את הערך של לחץ אוסמוטי בתמיסות המקיפות את התא על ידי הנוסחה:

π=σCRT,

כאשר π - לחץ אוסמוטי; C הוא ריכוז המומס; R הוא קבוע הגז; T היא הטמפרטורה המוחלטת; σ הוא מקדם ההשתקפות. אם קצב המעבר של מולקולת מומס דרך הממברנה תואם את קצב המעבר של מולקולות מים, אזי גודל הכוחות יהיה קרוב לאפס (אין שינוי אוסמוטי בנפח התא); אם קרום התא אטום לחומר נתון, אז הערך של σ נוטה ל-1 (השינוי האוסמוטי בנפח התא הוא מקסימלי). קצב החדירה של מולקולות דרך קרום התא תלוי בגודל המולקולה, ולפיכך, על ידי בחירת מולקולות בגודל מסוים והתבוננות בשינוי בנפח התא בתמיסה של חומר נתון, ניתן לקבוע את גודל התא. נקבוביות. לדוגמה, קרום האקסון של דיונון חדיר מעט למולקולות גליצרול, בעלות רדיוס של כ. 0.3 ננומטר, אך חדיר לחומרים בעלי גדלים מולקולריים קטנים יותר (טבלה). ניסויים דומים עם תאים אחרים הראו שגודל הנקבוביות בקרומי התא, בפרט, בממברנות של אריתרוציטים, Escherichia coli, תאי אפיתל מעיים וכו', מתאימים בצורה מדויקת למדי לטווח של 0.6-0.8 ננומטר.

תאים ורקמות חיים מאופיינים בדרך נוספת לחדירה של חומרים לתוך התא וממנו - הובלה פעילה של חומרים. הובלה פעילה היא העברה של חומר דרך קרום תא (או תוך תאי) (הובלה פעילה טרנסממברנית) או דרך שכבת תאים (הובלה פעילה בין תאית) הזורמים כנגד שיפוע אלקטרוכימי (ראה שיפוע). כלומר, עם הוצאת אנרגיה חופשית של הגוף (ראה מטבוליזם ואנרגיה). המערכות המולקולריות האחראיות להובלה הפעילה של חומרים ממוקמות בקרום התא (או התוך תאי). בממברנות הציטופלזמיות של תאים המעורבים בהובלת יונים פעילה - תאי שריר, נוירונים, אריתרוציטים, תאי כליה - ישנה כמות משמעותית של האנזים Na +, Independent ATPase, המעורב באופן פעיל במנגנוני הובלת יונים (ראה הובלת יונים ). מנגנון התפקוד של אנזים זה נלמד בצורה הטובה ביותר על אריתרוציטים ואקסונים, בעלי יכולת בולטת לצבור יוני אשלגן ולהסיר (לשאוב) יוני נתרן. ההנחה היא שאריתרוציטים מכילים התקן מולקולרי - משאבת אשלגן-נתרן (משאבת אשלגן-נתרן), המספקת ספיגה סלקטיבית של יוני אשלגן והסרה סלקטיבית של יוני נתרן מהתא, והיסוד העיקרי של משאבה זו הוא Na+, K + -ATPase. חקר תכונות האנזים הראה שהאנזים פעיל רק בנוכחות יוני אשלגן ונתרן, כאשר יוני נתרן מפעילים את האנזים מצד הציטופלזמה, ויוני אשלגן מצד התמיסה שמסביב. מעכב ספציפי של האנזים הוא הגליקוזיד הלבבי ouabain. נמצאו גם ATPases הובלה אחרים, בפרט, המובילים יוני Ca+2.

בממברנות המיטוכונדריה ידועה מערכת מולקולרית המספקת שאיבה של יוני מימן, האנזים H + -ATP-ase, ובממברנות של הרשת הסרקופלזמית, האנזים Ca ++ -ATP-ase. מיטשל (P. Mitchell) - מחבר התיאוריה הכימיוסמטית של זרחון חמצוני במיטוכונדריה (ראה זרחון) - הציג את המושג "הובלה משנית של חומרים", המתבצעת עקב האנרגיה של פוטנציאל הממברנה ו(או) שיפוע ה-pH. אם עבור ATPases יוניים, התנועה האנטי-גרדיאנטית של יונים וניצול ה-ATP מסופקים על ידי אותה מערכת אנזימים, אז במקרה של הובלה פעילה משנית, שני אירועים אלו מסופקים על ידי מערכות שונות וניתן להפריד אותם בזמן ובמרחב.

חדירה לתאים של מקרומולקולות חלבון גדולות, גרעין ל-t. אנזימים תאיים ותאים שלמים מתבצעים על פי מנגנון הפגוציטוזיס (לכידה וספיגה של חלקיקים מוצקים גדולים על ידי התא) ופינוציטוזיס (לכידה וספיגה על ידי חלק ממשטח התא של הנוזל שמסביב עם חומרים מומסים בו).

P. cell membranes חשוב יותר לתפקוד של תאים ורקמות.

הובלה פעילה של יונים והספיגה הנלווית של מים בתאי האפיתל הכלייתי מתרחשת באבוביות הפרוקסימליות של הכליה (ראה כליות). עד 1800 ליטר דם עוברים בכליות של מבוגר מדי יום. במקביל, חלבונים מסוננים ונשארים בדם, 80% מהמלחים והמים, כמו גם כל הגלוקוז, מוחזרים למחזור הדם. מאמינים כי הגורם העיקרי לתהליך זה הוא ההובלה הפעילה בין תאי של יוני נתרן, המסופק על ידי ATP-ase תלוי Na+ K+, הממוקם בממברנות התא של האפיתל הבסיסי. אם בתעלה של הצינורית הפרוקסימלית הכלייתית ריכוז יוני הנתרן הוא כ. 100 mmol / l, ואז בתוך התא זה לא עולה על 37 mmol / l; כתוצאה מכך, הזרימה הפסיבית של יוני נתרן מופנית לתוך התא. חדירה פסיבית של קטיונים לתוך הציטופלזמה מתאפשרת גם על ידי נוכחות של פוטנציאל ממברנה (המשטח הפנימי של הממברנה טעון שלילי). זֶה. יוני נתרן חודרים לתא באופן פסיבי בהתאם לריכוז ולשיפועים החשמליים (ראה Gradient). שחרור יונים מהתא לפלסמת הדם מתבצע כנגד הריכוז והשיפועים החשמליים. נקבע כי בממברנת הבסיס נמצאת משאבת הנתרן-אשלגן מקומית, מה שמבטיח סילוק יוני נתרן. ההנחה היא כי אניוני כלוריד נעים אחרי יוני נתרן דרך החלל הבין-תאי. כתוצאה מכך, הלחץ האוסמוטי של פלזמת הדם עולה, ומים מתעלת הצינורית מתחילים לזרום לפלסמת הדם, ומספקים ספיגה חוזרת של מלח ומים באבוביות הכליה.

נעשה שימוש בשיטות שונות לחקר פסיביות ואקטיביות. השיטה של אטומים מסומנים הפכה בשימוש נרחב (ראה איזוטופים, תרופות רדיואקטיביות, מחקר רדיואיזוטופים). האיזוטופים 42 K, 22 Na ו-24 Na, 45 Ca, 86 Rb, 137 Cs, 32 P ואחרים משמשים לחקר ה-P. היוני של תאים; לחקור את ה-P של מים - מי דאוטריום או טריטיום, כמו גם מים המסומנים בחמצן (18O); לחקר P. סוכרים וחומצות אמינו - תרכובות המסומנות בפחמן 14 C או גופרית 35 S; לחקר חלבוני P. - תכשירים עם יוד המסומנים ב-1 31 I.

צבעים חיוניים מיושמים באופן נרחב במחקר של פ. מהות השיטה היא התבוננות במיקרוסקופ בקצב החדירה של מולקולות צבע לתא. עבור רוב הצבעים החיוניים (אדום ניטרלי, כחול מתילן, רודמין וכו'), תצפיות נעשות בחלק הגלוי של הספקטרום. נעשה שימוש גם בתרכובות פלואורסצנטיות, ביניהן נתרן פלואורסין, כלורטטרציקלין, מורקסיד ועוד, בחקר השרירים הוכח שפיגמנטציה של מולקולות צבע תלויה לא רק בתכונות קרום התא, אלא גם ביכולת הספיגה. של מבנים תוך תאיים, לרוב חלבונים וחומצות גרעין.-t, שאיתם צבעים נקשרים.

השיטה האוסמוטית משמשת לחקר ה-P של מים וחומרים המומסים בהם. במקביל, באמצעות מיקרוסקופ או מדידת פיזור האור של תרחיף של חלקיקים, נצפה שינוי בנפח התאים בהתאם לטוניקיות התמיסה שמסביב. אם התא נמצא בתמיסה היפרטונית, אז המים ממנו נכנסים לתמיסה והתא מתכווץ. ההשפעה ההפוכה נצפית בתמיסה ההיפוטונית.

יותר ויותר, נעשה שימוש בשיטות פוטנציומטריות לחקר P. של ממברנות תאים (ראה שיטת מחקר מיקרו-אלקטרודות, מוליכות חשמלית של מערכות ביולוגיות); מגוון רחב של אלקטרודות ספציפיות ליונים מאפשר לחקור את קינטיקה התחבורה של יונים אנאורגניים רבים (אשלגן, נתרן, סידן, מימן וכו'), וכן כמה יונים אורגניים (אצטט, סליצילטים וכו'). כל סוגי הקרומים התאיים P. אופייניים במידה מסוימת למערכות ממברנות רקמות רב-תאיות - דפנות כלי הדם, האפיתל של הכליות, הקרום הרירי של המעיים והקיבה. יחד עם זאת, P. של הכלים מאופיין בכמה תכונות המתבטאות בהפרה של P. כלי דם (ראה להלן).

פיזיולוגיה פתולוגית של חדירות כלי דם

המונח "חדירות כלי דם" שימש לציון חילוף חומרים היסטוהמטי וטרנסקפילרי, התפלגות חומרים בין הדם והרקמות, רקמה P., מעבר המולימפטי של חומרים ותהליכים נוספים. כמה חוקרים משתמשים במונח זה כדי להתייחס לתפקוד הטרופי של מבני רקמת חיבור נימים. העמימות של השימוש במונח הייתה אחת הסיבות לחוסר העקביות של דעות במספר נושאים, במיוחד אלו הקשורים לוויסות של וסקולארי P. בשנות ה-70. המאה ה -20 המונח "חדירות כלי דם" החל להשתמש ב-Ch. arr. כדי לציין את החדירות הסלקטיבית, או תפקוד הובלת מחסום, של דפנות כלי הדם המיקרו-כליים. קיימת נטייה לייחס ל-P. כלי דם גם ל-P. דפנות לא רק של כלי מיקרו (דם ולימפה), אלא גם של כלי דם גדולים (עד אבי העורקים).

שינויים P. כלי דם נצפים hl. arr. בצורה של עלייה ב-P. הסלקטיבי עבור מקרומולקולות ותאי דם. דוגמה אופיינית לכך היא הפרשה (ראה). הירידה של וסקולרית P. קשורה בדרך כלל להספגה חלבונית ולחדירה לאחר מכן של דפנות כלי הדם הנצפה, למשל, בלחץ דם אידיופתי (ראה).

קיימת דעה לגבי אפשרות של הפרעה של פ' לדופן כלי הדם בעיקר לכיוון האינטרסטציום או מהאינטרסטיטיום לדם. עם זאת, התנועה השולטת של חומרים בכיוון זה או אחר ביחס לדופן כלי הדם אינה מוכיחה עדיין את הקשר שלה עם מצב תפקוד המחסום-הובלה של דופן כלי הדם.

עקרונות לחקר הפרעות חדירות כלי דם

הערכה של מצב P. כלי דם חייבת להתבצע תוך התחשבות בעובדה שדופן כלי הדם מספק הבחנה וחיבור פונקציונלי בין שני מדיות סמוכות (דם וסביבה בינסטיציאלית), שהם המרכיבים העיקריים של הסביבה הפנימית של גוף (ראה). ההחלפה בין סביבות סמוכות אלה בכללותן מתבצעת עקב מיקרו-סירקולציה (ראה מיקרו-סירקולציה), וקיר כלי הדם עם פונקציית ההובלה של המחסום שלו פועל רק כבסיס להתמחות האיברים של חילוף החומרים ההיסטו-המטולוגי. לכן, השיטה לחקר מצב P. כלי דם יכולה להיחשב נאותה רק כאשר היא מאפשרת להעריך את הפרמטרים האיכותיים של חילוף החומרים ההיסטו-המטיים, תוך התחשבות בספציפיות האיברים שלהם וללא קשר למצב המיקרו-סירקולציה של האיברים ולאופי התהליכים המטבוליים הנוצרים. מחוץ לדופן כלי הדם. מנקודת מבט זו, המתאימה ביותר מבין השיטות הקיימות היא השיטה המיקרוסקופית האלקטרונית לחקר P. כלי דם, המאפשרת לצפות ישירות בדרכים ובמנגנוני החדירה של חומרים דרך דופן כלי הדם. פורה במיוחד היה השילוב של מיקרוסקופ אלקטרונים עם מה שנקרא. מדדי מעקב, או נותבים, המסמנים את נתיבי התנועה שלהם דרך דופן כלי הדם. כאינדיקטורים כאלה, ניתן להשתמש בכל חומר לא רעיל שזוהה באמצעות מיקרוסקופ אלקטרוני או טכניקות מיוחדות (היסטוכימיים, רדיואוטוגרפיים, אימונוציטוכימיים וכו'). לשם כך נעשה שימוש בחלבון המכיל ברזל פריטין, אנזימים שונים בעלי פעילות פרוקסידאז, פחם קולואידי (דיו שחור מטוהרת) ועוד.

מבין השיטות העקיפות לחקר מצב תפקוד הובלת המחסום של דפנות כלי הדם, הנפוצה ביותר היא רישום החדירה דרך דופן כלי הדם של אינדיקטורים טבעיים או מלאכותיים שחודרים באופן חלש או לא חודרים כלל לדופן מתחת. תנאים רגילים. בהפרה של מיקרו-סירקולציה, אשר נצפית לעתים קרובות תוך הפרה של P. כלי דם, שיטות אלה עשויות להיות לא אינפורמטיביות, ואז יש לשלב אותן עם שיטות לניטור מצב המיקרו-סירקולציה, למשל. באמצעות ביומיקרוסקופיה או אינדיקטורים מתפזרים בקלות, שההחלפה ההיסטומטית שלהם אינה תלויה במצב של P. כלי דם וחילוף חומרים של רקמות. החיסרון של כל השיטות העקיפות המבוססות על רישום הצטברות של חומרי אינדיקטור מחוץ למיטת כלי הדם הוא הצורך לקחת בחשבון את מסת הגורמים שיכולים להשפיע באופן משמעותי על רמת האינדיקטור באזור הנחקר. בנוסף, שיטות אלו אינרציאליות למדי ואינן מאפשרות ללמוד שינויים קצרי טווח והפיכים ב-P. כלי דם, במיוחד בשילוב עם שינוי במיקרו-סירקולציה. ניתן להתגבר חלקית על קשיים אלו על ידי שימוש בשיטת הכלים המסומנים, המבוססת על קביעת חדירתו לדופן כלי הדם של אינדיקטור מתפזר חלש המצטבר בדופן ומכתים אותו. האתרים המצוירים (מסומנים) באים לאור באמצעות מיקרוסקופ אור והם ההוכחה להפרה של P. של אנדותל. כאינדיקטור, ניתן להשתמש בפחם קולואידי, היוצר הצטברויות כהות הניתנות לזיהוי בקלות במקומות של הפרה גסה של מחסום האנדותל. שינויים בפעילות התחבורה המיקרו-וסיקולרית אינם מתועדים בשיטה זו, ויש צורך להשתמש באינדיקטורים אחרים הנישאים דרך האנדותל על ידי מיקרו-שלפוחיות.

האפשרויות לחקור הפרעות של P. כלי דם בסביבה קלינית מוגבלות יותר, שכן רוב השיטות המבוססות על שימוש באינדיקטורים מיקרו-מולקולריים המתפזרים בקלות (כולל רדיואיזוטופים) אינן מאפשרות לשפוט באופן חד משמעי את מצב תפקוד ההובלה של המחסום. דפנות של כלי דם.

שיטה המבוססת על קביעת הבדלים כמותיים בתכולת החלבון בדגימות דם עורקיות ורידיות שנלקחו בו זמנית נמצאת בשימוש נרחב יחסית (ראה בדיקת לנדיס). כאשר מחשבים את אחוז איבוד החלבון בדם במהלך מעברו מהמיטה העורקית למיטה הורידית, יש צורך לדעת את אחוז איבוד המים, הנקבע על פי ההבדל בהמטוקריט של הדם העורקי והורידי. במחקריהם על אנשים בריאים, V. P. Kaznacheev and A. A. Dzizinsky (1975) הסיקו את הערכים הבאים כאינדיקטורים ל-P. תקין של כלי הגפה העליונה: עבור מים, ממוצע של 2.4-2.6%, עבור חלבון, 4 – 4.5%, כלומר כאשר עוברים דרך מיטת כלי הדם 100 מ"ל של דם בלימפה. אפיק הנחל נכנס בערך. 2.5 מ"ל מים ו-0.15-0.16 גרם חלבון. כתוצאה מכך, לפחות 200 ליטר לימפה צריכים להיווצר בגוף האדם ביום, שהוא גבוה פי עשרה מהערך האמיתי של ייצור הלימפה היומי בגופו של מבוגר. ברור שהחיסרון של השיטה הוא ההנחה שלפי קרום ההבדלים בהמטוקריט של דם עורקי ורידי מוסברים רק בשינוי בתכולת המים בדם עקב יציאתם ממצע כלי הדם. .

בתוך טריז בפועל, מצבו של P. כלי דם אזורי נשפט לעתים קרובות על ידי נוכחות של הצטברויות בין-תאי או חלל של נוזל חופשי עשיר בחלבון. עם זאת, כאשר מעריכים את מצב P. כלי דם, למשל. בחלל הבטן, ניתן להסיק מסקנה שגויה, שכן המיקרו-כלים המטבוליים של איברים ורקמות אלו מאופיינים בדרך כלל ב-P גבוה עבור מקרומולקולות עקב אי המשכיות או נקבוביות האנדותל שלהם. עלייה בלחץ הסינון במקרים כאלה מובילה להיווצרות תפליט עשיר בחלבון. הסינוסים הוורידים והסינוסואידים חדירים במיוחד למולקולות חלבון.

יש לציין שהתפוקה המוגברת של חלבוני פלזמה לתוך הרקמה והתפתחות בצקת רקמות (ראה) לא תמיד מלווים עלייה ב-P. מיקרו-כלי כלי דם (נימים וורידים), שהאנדותל שלהם חדיר בדרך כלל גרוע למקרומולקולות , לרכוש פגמים באנדותל; דרך פגמים אלה נכנסים בקלות לחלל התת-אנדותל המוכנס לאינדיקטורים של זרם הדם - מקרומולקולות ומיקרו-חלקיקים. עם זאת, אין סימנים של בצקת רקמות - מה שנקרא. צורה בצקתית של פגיעה בחדירות כלי הדם. תופעה דומה נצפית, למשל, בשרירים של בעלי חיים במהלך התפתחות של תהליך נוירודיסטרופי בהם הקשור למעבר של העצב המוטורי. שינויים דומים ברקמות אנושיות מתוארים, למשל, במהלך ההזדקנות וסוכרת, כאשר מה שנקרא. נימים תאיים, כלומר מיקרו-כלים מטבוליים עם תאי אנדותל מפורקים באופן חלקי או מלא (אין גם סימנים לבצקת ברקמה). כל העובדות הללו מצביעות מצד אחד על היחסיות של הקשר בין בצקת ברקמות לעלייה ב-P. של כלי הדם, ומצד שני על קיומם של מנגנונים חוץ-וסקולריים האחראים על פיזור המים והחומרים בין הדם לבין הדם. רקמות.

גורמים לפגיעה בחדירות כלי הדם

גורמי הפרה של חדירות כלי הדם מחולקים באופן קונבנציונלי לשתי קבוצות: אקסוגנית ואנדוגנית. גורמים אקסוגניים של הפרה של P. כלי דם בעלי אופי שונה (פיזי, כימי וכו') מחולקים בתורם לגורמים המשפיעים ישירות על דופן כלי הדם ותפקוד התחבורה המחסום שלו, למשל, היסטמין המוכנס למיטה כלי הדם, רעלים שונים , וכו' .), וגורמי הפרה פ' של פעולה עקיפה, שהשפעתה מתווכת באמצעות גורמים אנדוגניים.

גורמים אנדוגניים ידועים כבר של הפרעה של P. כלי דם (היסטמין, סרוטונין, קינינים) החלו לכלול מספר רב של אחרים, בפרט פרוסטגלנדינים (ראה), והאחרונים לא רק מגבירים את P. של כלי הדם, אלא גם משפרים את ההשפעה של גורמים אחרים; רבים מהגורמים האנדוגניים מיוצרים על ידי מערכות אנזימטיות שונות של הדם (מערכת גורמי האגמן, מערכת המשלים וכו').

להגדיל P. כלי דם ומתחמי מערכת החיסון. מהגורם האחראי לעלייה ה"מתעכבת" ב-P. כלי דם במהלך התפתחות תופעת ארתוס, יוסינאגה (1966) הבחין בפסאודוגלובולין; Kuroyanagi (1974) גילה גורם P. חדש, שהוגדר על ידו כ-Ig-PF. בתכונותיו הוא שונה באופן משמעותי מהיסטמין, קינינים, אנפילטוקסין וקאליקריין, פועל זמן רב יותר מהיסטמין וברדיקינין, ומעוכב על ידי ויטמינים K1 ו-K2.

גורמים רבים להפרעה של P. כלי דם מיוצרים על ידי לויקוציטים. לפיכך, פרוטאז קשור לפני השטח של נויטרופילים, אשר יוצר מתווך פפטיד ניטרלי מחלבוני פלזמה המגביר P כלי דם. למצע החלבון של הפרוטאז יש מול. משקל (מסה) 90,000 ושונה מקינינוגן.

ליזוזומים וגרגירים ספציפיים של תאי דם מכילים חלבונים קטיוניים שיכולים לשבש P כלי דם. פעולתם מתווכת על ידי היסטמין תאי פיטום.

גורמים אנדוגניים שונים של הפרעה של P. כלי דם פועלים בבדים בו זמנית או ברצף, וגורמים פנימה. P. כלי דם משמרות פאזה. בהקשר זה מבחינים בשינויים מוקדמים, מאוחרים ומאוחרים ב-P. כלי הדם.השלב המוקדם הוא שלב הפעולה של היסטמין (ראה) וסרוטונין (ראה). השלב השני מתפתח לאחר תקופה של רווחה דמיונית, 1-3 שעות לאחר הפציעה הראשונית - שלב מושהה, או מושהה; התפתחותו נגרמת על ידי פעולה של קינינים (ראה) או פרוסטגלנדינים. התפתחות שני השלבים הללו תלויה ברמת המשלים ומעוכבת על ידי סרום חיסון אנטי משלים. יום לאחר הנזק, מתפתח השלב השלישי, הקשור לפעולת אנזימים ציטו-פרוטאוליטיים המשתחררים מהליזוזומים של לויקוציטים ולימפוציטים. בהתאם לאופי הגורם המזיק העיקרי, מספר השלבים יכול להיות שונה. בשלב מוקדם כלי הדם P. נשבר על ידי hl. arr. ברמת הוורידים, בשלבים הבאים התהליך מתרחב למיטה הנימים ולעורקים.

קליטה של גורמי חדירות על ידי דופן כלי הדם. גורמים אנדוגניים להפרעה של פ' מייצגים את הקבוצה החשובה ביותר של גורמים להפרעה של פ' כלי דם, חלקם נמצאים בצורה מוכנה ברקמות (היסטמין, סרוטונין) ובהשפעת השפעות פתוגניות שונות, משתחררים מהמחסן, שהם תאי פיטום ותאי דם (בזופילים, טסיות). גורמים אחרים הם תוצר של ביוכימיה שונה. מערכות הן באתר הנזק העיקרי והן במרחק ממנו.

השאלות של מקור הגורמים של פ' חשובות כשלעצמן לפתרון בעיות מעשיות של מניעה וטיפול בהפרעות של פ' וסקולארית. עם זאת, הופעת הגורם של פ' עדיין אינה מספיקה עבור פ' כלי דם. הפרעה. "נראה", כלומר, נקבע על ידי דופן כלי הדם (אלא אם כן יש לו יכולת הרס כמו חומרים ציטוליטים). ידוע, למשל, שהיסטמין, המוכנס למחזור הדם הכללי, משבש את P. כלי דם רק באיברים ורקמות מסוימות, בעוד שברקמות אחרות (מוח, רקמת ריאה, אנדונוריום וכו') הוא אינו יעיל. בצפרדעים החדרת סרוטונין וברדיקינין למיטה כלי הדם אינה גורמת כלל להפרעה של כלי הדם P. עם זאת, הסיבות לחוסר היעילות של היסטמין בשני המקרים שונות.

על פי נתונים מודרניים, האנדותל של כלי הדם המטבוליים של בעלי חיים ובני אדם בעלי דם חם רגיש למספר רב של חומרים שונים, כלומר, הוא מאופיין ביכולת קולטן גבוהה. באשר להיסטמין, אחד הגורמים העיקריים של P., הגורם להפרעה חריפה ומשמעותית (אם כי קצרת טווח) של P. כלי דם, נתונים ניסויים מצביעים על נוכחות באנדותל של שני סוגים של קולטני היסטמין H1 ו-H2, אשר ממלאים תפקידים שונים במנגנון הפעולה של היסטמין. הגירוי של קולטני H1 הוא שמוביל לשיבוש של P. כלי דם, האופיינית לפעולת ההיסטמין.

תחת פעולתם של כמה גורמים אנדוגניים P., בפרט היסטמין, נצפה טכיפילקסיס (ראה) ושימוש חוזר (לאחר 30 דקות) של הסוכן אינו מפר את P. כלי דם במקרים מסוימים זה עשוי להיות המקרה. במקרה של היסטמין, למנגנון הטכיפילקסיס, על פי כמה דיווחים, יש לוקליזציה של קולטן נוסף. זה מוכח, במיוחד, על ידי עובדת התפתחות של צולב טכיפילקסיס, כאשר השימוש בהיסטמין מוביל להתפתחות של עמידות אנדותל לא רק להיסטמין עצמו, אלא גם למלחי לנתנום העוקפים קולטנים. התרחשות של טכיפילקסיס צולבת עשויה להיות אחת הסיבות לחוסר היעילות של גורמי P. בודדים הפועלים בו-זמנית או ברצף.

בסיסים אולטרה-סטרוקטורליים ומנגנוני אפקטורים של הפרעות חדירות כלי דם

אורז. איור 2. דרכים ומנגנונים של חילוף חומרים טרנסקפילרי בתנאים נורמליים (א) ופתולוגיה (ב): 1 - דיפוזיה בין תאית; 2 - דיפוזיה ואולטרה סינון באזור צמתים בין-תאיים צפופים; 3 - דיפוזיה ואולטרה סינון באזור של קשרים בין-תאיים פשוטים; 4 - הובלה מיקרו-וסיקולרית עוקפת צמתים בין-תאיים הדוקים; 3a ו-4a - ערוצים בין-תאיים פתולוגיים מסוג "פערי היסטמין"; 5 - הובלה מיקרו-וסיקולרית; 6 - היווצרות של ערוץ טרנס-תאי על ידי היתוך של microvesicles; 7 - vacuoles phagocytic ב pericytes; 8 - מיקרו-חלקיקים של אינדיקטור של חדירות כלי דם (BM - קרום בסיס, EN1, EN2, EN3 - אנדותליוציטים, PC - pericytes).

מחקרים מיקרוסקופיים של אלקטרונים גילו כי מורפול. הבסיס לעלייה של P. כלי דם הוא היווצרות תעלות רחבות באזור הקשרים הבין-תאיים באנדותל (איור 2). תעלות כאלה, או "דליפות", נקראות לרוב שסעי היסטמין, שכן היווצרותם אופיינית לפעולה על דופן כלי הדם של ההיסטמין ונחקרה לראשונה בפירוט דווקא במהלך פעולתו. סדקי היסטמין נוצרים על ידי hl. arr. בדפנות הוורידים של אותם איברים ורקמות שבהם אין מחסומים היסטו-המאטיים בעלי חדירות נמוכה כגון מחסום דם-מוח וכו'. נמצאו אי-התאמות מקומיות במגעים בין-תאיים בהפרעות נוירו-ויסות, מכניות, תרמיות, כימיות ואחרות של נזק לרקמות, תחת פעולתם של ביו-רגולטורים שונים (סרוטונין, ברדיקינין, פרוסטגלנדינים E1 ו-E2 וכו'). הפרה של מגעים בין-תאיים מתרחשת, אם כי בקושי רב, בנימים ובעורקים, ואפילו בכלים גדולים יותר. קלות היווצרות פערי היסטמין עומדת ביחס ישר לחולשה המבנית הראשונית של קשרים בין-תאיים, הקצה גדל במהלך המעבר מעורקים לנימים ומנימים לוורידים, ומגיע למקסימום ברמה של ורידים פוסט-קפילריים (פריציטים).

חוסר היעילות של היסטמין בהפרעה ל-P. כלי הדם של חלק מהאיברים מוסבר היטב בדיוק מנקודת המבט של התפתחות צמתים הדוקים באנדותל של כלי המיקרו של איברים אלה, למשל. מוֹחַ.

במונחים תיאורטיים ומעשיים, חשובה שאלת מנגנוני האפקטור העומדים בבסיס היווצרותם של פגמים מבניים כגון פערי היסטמין. שינויים אולטרה-סטרוקטורליים אלה אופייניים לשלב הראשוני של דלקת חריפה (ראה), כאשר לפי I. I. Mechnikov (1891), עלייה ב-P. כלי דם היא מועילה מבחינה ביולוגית, שכן הדבר מבטיח יציאה מוגברת של פגוציטים למקום הנזק. ניתן להוסיף כי גם תפוקת פלזמה מוגברת במקרים כאלה מומלצת, שכן במקרה זה מועברים למוקד נוגדנים וחומרי הגנה לא ספציפיים. לפיכך, עלייה ב-P. וסקולרית במוקד הדלקת יכולה להיחשב כמצב ספציפי של תפקוד המחסום-הובלה של דפנות המיקרו-כלים, מתאים לתנאים החדשים לקיום רקמה, ושינוי בכלי הדם. P. במהלך דלקת ומצבים דומים אינו הפרה, אלא חדש.מצב תפקודי התורם לשיקום הומאוסטזיס רקמות מופרע. יש לזכור כי באיברים מסוימים (כבד, טחול, מח עצם), שבהם, בהתאם למאפיינים של תפקודי האיברים, יש זרימה מטבולית רציפה של תאים ומקרומולקולות, "דליפות" בין-תאיות הן תצורות תקינות וקבועות. , שהם פערי היסטמין מוגזמים, אך בניגוד להיסטמין אמיתיים פערי היסטמין מסוגלים להתקיים לאורך זמן. פערי היסטמין אמיתיים נוצרים כבר בשניות הראשונות לאחר החשיפה למתווכים של דלקת חריפה על האנדותל, ולרוב, לאחר 10-15 דקות. סגורים. למנגנון היווצרות פערי היסטמין יש אופי מגן, שנקבע פילוגנטית והוא קשור לתגובה סטריאוטיפית ברמה התאית, המופעלת על ידי גירוי של סוגים שונים של קולטנים.

טבעה של התגובה הסטריאוטיפית הזו נותר בלתי נחקר במשך זמן רב. I. I. Mechnikov האמין כי עלייה ב-P. כלי דם במהלך דלקת קשורה להפחתה בתאי האנדותל. עם זאת, מאוחר יותר נמצא כי אנדותליוציטים בכלים של בעלי חיים בעלי דם חם אינם שייכים לקטגוריית התאים המשנים באופן פעיל את צורתם כמו תאי שריר. Rowley (D. A. Rowley, 1964) הציע שההתבדלות של אנדותליוציטים היא תוצאה של עלייה בלחץ התוך-וסקולרי וממתיחת יתר של האנדותל. מדידות ישירות הוכיחו את חוסר הקבילות של השערה זו ביחס לוורידים ולנימים, עם זאת, לכלי עורקים יש לזה ערך מסוים, מכיוון שאם הפעילות הטונית של קרום השריר מופרעת, לחץ תוך-וסקולרי גבוה באמת יכול לגרום למתיחת יתר של האנדותל. נזק למגעים בין תאיים. אבל במקרה זה, הופעת פערי היסטמין באינטימה לא תמיד קשורה לפעולה של לחץ טרנס-מורלי. רוברטסון וקאיראללה (A.L. Robertson, P.A. Khairallah, 1972) בניסויים על קטע מבודד של אבי העורקים הבטני של ארנב הראו שרווחים רחבים באנדותל נוצרים בהשפעת אנגיוטנסין II במקומות של עיגול וקיצור של אנדותליוציטים. מורפול דומה. כמו כן, נמצאו שינויים באנדותל של מיקרו-כלים מטבוליים של העור עם יישום מקומי של אנגיוטנסין II, פרוסטגלנדין E1 וטריגליצרידים בסרום.

O.V. Alekseev ו-A.M. Chernukh (1977) מצאו באנדותליוציטים של מיקרו-כלים מטבוליים את היכולת להגדיל במהירות את התוכן בציטופלזמה של מבנים מיקרו-פיברילרים הדומים במורפול שלהם. תכונות עם מיקרופילמנטים של אקטין. תופעה הפיכה זו (מה שנקרא תופעת המבנה התפעולי של המנגנון המיקרופיברילרי) מתפתחת בהשפעת גורמים הגורמים להיווצרות פערים בין-תאיים רחבים. הפיכות התופעה במקרה של שימוש בהיסטמין מקשה על הזיהוי ומסבירה היטב את משך הזמן הקצר וההפיכות של קיומם של פערי היסטמין. בעזרת cytochalasin-B, החוסם יצירת מיקרו-סיבי אקטין, מתגלה המשמעות הפתוגנית של תופעה זו במנגנון היווצרות פערי היסטמין בין-תאיים. עובדות אלו מצביעות על כך שלאנדותליוציטים יש יכולת סמויה להתכווץ, המתממשת בתנאים שבהם הרמה הקודמת של P. כלי דם אינה מספקת ונדרש שינוי מהיר יחסית והפיך. השינוי של Vascular P. פועל, אם כן, כמעשה מיוחד של ביול. ויסות, המבטיח את התאמת תפקוד ה-barrier-transport של האנדותל של כלי הדם בהתאם לצרכים מקומיים חדשים שעלו בצורה חדה בקשר לשינויים בתנאי הפעילות החיונית של הרקמה.

הנוכחות ברקמות של מנגנון השינוי P. כלי הדם ניתן לייחס למה שנקרא. גורמי סיכון, שכן פעולתו של מנגנון זה בתנאים לא נאותים עלולה לגרום להפרה של הומאוסטזיס רקמות ותפקוד איברים, ולא ביטוי לפעולה של מנגנוני הסתגלות-מגן. הדרכים העיקריות להפרעה של P. כלי דם מוצגות על התוכנית. שינויים ב-P. כלי דם מבוססים על מנגנונים שלא רק מובילים להיווצרות תעלות בין-תאיות (פערי היסטמין), אלא גם משפיעים על פעילות פני התא (כלומר, מיקרו-וסיקולציה והובלה מיקרו-וסיקולרית, ואקווליזציה ויצירת מיקרו-בועות). התוצאה עלולה להיות ניקוב של אנדותליוציטים עם היווצרות של תעלות טרנס-תאיות נרחבות יותר או פחות ארוכות טווח.

חשיבות רבה במנגנוני ההפרעה של P. כלי דם מיוחסת לשינויים מקומיים במטען החשמלי של פני השטח, במיוחד על ממברנות שסוגרות נקבוביות בנימי דם מסודרים (למשל, גלומרולי כליות). על פי נתונים מסוימים, השינוי במטען לבדו יכול להיות הבסיס להגדלת תפוקת החלבונים מהנימי הגלומרולרי. זֶה. מוכחת מוגבלותה של תורת הנקבוביות; בתנאים פתולוגיים ניתן להשיג את ההשפעה של הגברת הנקבוביות של האנדותל בדרכים שונות: על ידי יצירת תעלות בין-תאיות כגון פערי היסטמין; הובלה מוגברת של מיקרו-וסיקולרית ותוך-וואקוולרית; ניקוב של תאי אנדותל על בסיס מיקרו-ווסיקולציה מוגברת, vacuolization או היווצרות מיקרו-בועות באנדותל; הרס מיקרופוקאלי של אנדותליוציטים; פירוק אנדותליוציטים; לשנות fiz.-chem. מאפיינים של פני השטח של אנדותליוציטים וכו' (ראה Microcirculation ]]). אותה השפעה יכולה להיות מושגת גם עקב מנגנונים חוץ דופן, בפרט, עקב שינוי ביכולת הקישור של מקרומולקולות דם, שאיתם כמעט כל האינדיקטורים הידועים משמשים להערכת מצב P. כלי דם אינטראקציה עם המנגנונים המפורטים. כך, למשל, היסטמין מגביר את הנקבוביות של דופן כלי הדם עקב היווצרות פערי היסטמין באנדותל הוורידים, כמו גם על ידי השפעה על פני השטח של האנדותליוציטים ותהליכי ההובלה הקשורים לפעילותו ולטרנספורמציות האולטרה-סטרוקטורליות שלו (היווצרות של נקבוביות טרנס-תאיות, פנסטרציות, מיקרוטובולים וכו'). יש לקחת בחשבון שלעתים קרובות זה משנה את עובי האנדותליוציטים ואת עומק הפערים הבין-תאיים, מה שיכול להשפיע באופן משמעותי על החדירות של דופן כלי הדם כמחסום דיפוזיה. שאלת ההתנהגות בתנאים של פתולוגיה ביוכימית לא נחקרה כלל. מנגנונים המונעים או להיפך, מקדמים חדירת חומרים דרך דופן כלי הדם, במיוחד פעילים ביולוגית. ידוע, למשל, שלאנדותליוציטים של נימי המוח יש בדרך כלל פעילות אנזימטית ההורסת את הסרוטונין ובכך מונעת את חדירתו הן מהדם למוח והן בכיוון ההפוך. האנדותל של נימי הריאה מכיל קינינאז II, הממוקם בשלפוחיות מיקרופינוציטיות ומבטיח הרס של ברדיקינין ובמקביל, הפיכת אנגיוטנסין I לאנגיוטנסין II (יתר לחץ דם). לפיכך, האנדותל מפעיל סוג של שליטה על איזון הביו-רגולטורים ההומוראליים ומשפיע באופן פעיל על חילוף החומרים ההיסטו-המטי של חומרים אלה.

התערבות ממוקדת מתבצעת בשלוש רמות (ראה תרשים). הרמה הראשונה - ההשפעה על תהליך היווצרותם של גורמים סיבתיים (קליטים) - כמעט ואינה בשימוש, אם כי ישנן תרופות נפרדות שיכולות לפעול ברמה זו. לדוגמה, רזרבין משפיע על שקיעת גורמי ההפרעה של פ' בתאי פיטום, שהם המקור העיקרי למתווכים של דלקת חריפה (היסטמין וסרוטונין); תרופות נוגדות פרוסטגלנדינים מעכבות את הסינתזה של פרוסטגלנדינים - חומצה אצטילסליצילית וכו'.

הרמה השנייה היא העיקרית בתרגול של פיתוח אמצעים למניעה וטיפול בהפרעות של וסקולריות P. היא מתאימה לתהליך הקבלה של הגורם הסיבתי. מספר לא מבוטל של תרופות אנטי-היסטמין, אנטי-סרטונין ואנטי-ברדיקינין משמשות למניעת הפרעות של P. כלי דם הנגרמות על ידי המתווכים המקבילים. היתרון ובו בזמן החיסרון של תרופות אלו, הפועלות על ידי חסימה של קולטנים ספציפיים, הוא הספציפיות הגבוהה שלהן. ספציפיות כזו אינה יעילה בתנאים של ריבוי אטיול. גורמים הפועלים בו-זמנית או ברצף, הנצפה בדרך כלל בתוך טריז. תרגול. כמו כן, חשוב שההדרה של פעולתם של גורם אחד או מספר גורמים הקובעים התפתחות של שלב אחד של ההפרעה של P. בכלי הדם אינה מוציאה מכלל אפשרות התפתחות שלבים הבאים. ניתן להתגבר על חסרונות אלו באמצעות התערבות ברמה השלישית.

הרמה השלישית היא ההשפעה על מנגנוני אפקטור תוך-תאיים (תת-תאיים) שדרכם מתממשת ישירות פעולת הגורמים של פ', והם זהים לפעולתם של גורמים פתוגניים שונים. ניתן להדגים את המציאות והיעילות של גישה זו בניסוי על ידי שימוש בחומר (ציטוקלאסין-B) המעכב את תופעת המבנה התפעולי של המנגנון המיקרופיברילרי באנדותליוציטים (יצירת ג'ל אקטין ומיקרופיברילים אקטין).

בתוך טריז בפועל, על מנת לנרמל P. וסקולארי מוגבר, משתמשים בויטמין P (ראה ביופלבנואידים) ומלחי סידן. עם זאת, תרופות אלו אינן יכולות להיחשב כספציפיות להנחה. אמצעים להפרעה של P. כלי דם למרות שהם גורמים להשפעה המחזקת כל על מחסומי gistogematichesky, ממברנות ודופן של כלי דם בפרט.

גורמי P. אנדוגניים שונים יכולים לשמש להגברת P. כלי דם, למשל. היסטמין, או חומרים המשחררים אותם ממחסני רקמות.

בִּיבּלִיוֹגְרָפִיָה: Alekseev O. V. Microcirculatory homeostasis, בספר: Homeostasis, ed. פ"ד הוריזונטובה, עמ'. 278, מ', 1976; Antonov VF ליפידים וחדירת יונים של ממברנות, M., 1982; ממברנות ביולוגיות, ed. ד.ס. פרסונס, טרנס. מאנגלית, מ', 1978; D e Robert tis E., Novinsky V. and S and e with F. Biology of the cell, trans. מאנגלית, מ', 1967; תא חי, טרנס. מאנגלית, ed. G.M. Frank, p. 130, מוסקבה, 1962; K a z-nacheevV.P. ו-D z ו-z ו-N עם to ו-y A. A. Clinical pathology of transcapillary exchange, M., 1975; רגל קלה E. תופעות העברה במערכות חיים, טרנס. מאנגלית, מ', 1977; Lakshminaraya nay ו x N. אלקטרודות ממברנה, טרנס. מאנגלית, ל', 1979; לב א.א. מידול של סלקטיביות יונית של ממברנות תא, ל', 1976; Ovchinnikov Yu. A., Ivanov V. T. ו-III to r about b A. M. Complexones Active Membrane, M., 1974; מבנה ותפקוד התא, טרנס. מאנגלית, ed. G.M. Frank, p. 173, מ', 1964; Troshin A. S. The problem of permeability cell, M. - L., 1956; Chernukh A. M., Alexandrov P. N. and Alekseev O. V. Microcirculation, M., 1975; Di Rosa M., Giroud J. R. a. W 1 1-loughby D. A. מחקרים על הגורמים הגורמים לתגובה דלקתית חריפה שנגרמה לחולדות באתרים שונים על ידי קארה-גינן וטרפנטין, J. Path., v. 104, עמ'. 15, 1971; M a j n o G. a. P a 1 a-de G. E. מחקרים על דלקת, I. השפעת היסטמין וסרוטונין על חדירות כלי דם, מחקר מיקרוסקופי אלקטרוני, J. biophys. ביוכימיה. Cytol., v. 11, עמ'. 571, 1961; M a j n o G., S h e a S. M. a. Leventhal M. חיבור אנדותל המושרה על ידי מתווכים מסוג היסטמין, J. Cell Biol., v. 42, עמ'. 647, 1969: Shimamoto T. התכווצות של תאי אנדותל כמנגנון מפתח בטרשת עורקים וטיפול בטרשת עורקים עם מרפי תאי אנדותל, בתוך: Atherosclerosis III, ed. מאת G. Schettler א. א' וייזל עמ'. 64, V.-N. י., 1974.

ב.פ. אנטונוב; O. V. Alekseev (נתיב. פיזי.).

הובלת ממברנה

הובלת חומרים אל תוך התא וממנו, כמו גם בין הציטופלזמה לאברונים תת-תאיים שונים (מיטוכונדריה, גרעין וכו') מסופקת על ידי ממברנות. אם הממברנות היו מחסום עיוור, אז החלל התוך תאי לא היה נגיש לחומרים מזינים, ולא ניתן היה להוציא תוצרי פסולת מהתא. יחד עם זאת, עם חדירות מלאה, הצטברות של חומרים מסוימים בתא תהיה בלתי אפשרית. תכונות התחבורה של הממברנה מאופיינות בחצי חדירות: תרכובות מסוימות יכולות לחדור דרכה, בעוד שאחרות אינן יכולות:

חדירות ממברנה לחומרים שונים

אחד התפקידים העיקריים של ממברנות הוא ויסות העברת חומרים. ישנן שתי דרכים להעביר חומרים על פני הממברנה: הובלה פסיבית ואקטיבית:

הובלה פסיבית. אם חומר עובר דרך הממברנה מאזור של ריכוז גבוה לריכוז נמוך (כלומר לאורך שיפוע הריכוז של חומר זה) מבלי לצרוך אנרגיה על ידי התא, אז הובלה כזו נקראת פסיבית, או דיפוזיה. ישנם שני סוגים של דיפוזיה: פשוטה וקלה.

דיפוזיה פשוטה אופיינית למולקולות ניטרליות קטנות (H2O, CO2, O2), כמו גם חומרים אורגניים הידרופוביים במשקל מולקולרי נמוך. מולקולות אלו יכולות לעבור ללא כל אינטראקציה עם חלבוני הממברנה דרך הנקבוביות או התעלות של הממברנה כל עוד שיפוע הריכוז נשמר.

דיפוזיה הקלה. הוא אופייני למולקולות הידרופיליות המועברות גם דרך הממברנה לאורך שיפוע ריכוז, אך בעזרת חלבוני ממברנה מיוחדים - נשאים. דיפוזיה קלה, בניגוד לדיפוזיה פשוטה, מאופיינת בסלקטיביות גבוהה, שכן לחלבון הנשא יש מרכז קישור משלים לחומר המועבר, וההעברה מלווה בשינויים קונפורמטיביים בחלבון. אחד המנגנונים האפשריים של דיפוזיה קלה יכול להיות כדלקמן: חלבון הובלה (טרנסלוקאז) קושר חומר, ואז מתקרב לצד הנגדי של הממברנה, משחרר חומר זה, מקבל את המבנה המקורי שלו, ומוכן שוב לבצע את פונקציית ההובלה. . מעט ידוע על אופן התנועה של החלבון עצמו. מנגנון העברה אפשרי נוסף כרוך בהשתתפותם של מספר חלבוני נשא. במקרה זה, התרכובת הנקשרת בהתחלה עצמה עוברת מחלבון אחד לאחר, ונקשרת ברצף לחלבון כזה או אחר עד שהיא נמצאת בצד הנגדי של הממברנה.

ממברנות תאים. חדירות ממברנה