Клетъчни мембрани

Клетъчни мембрани

Изображение на клетъчна мембрана. Малки сини и бели топчета съответстват на хидрофилните "глави" на липидите, а линиите, прикрепени към тях, съответстват на хидрофобните "опашки". Фигурата показва само интегрални мембранни протеини (червени глобули и жълти спирали). Жълти овални точки вътре в мембраната - холестеролови молекули Жълто-зелени вериги от мъниста от външната страна на мембраната - олигозахаридни вериги, които образуват гликокаликса

Биологичната мембрана също включва различни протеини: интегрални (проникващи през мембраната), полуинтегрални (потопени в единия си край във външния или вътрешния липиден слой), повърхностни (разположени от външната или съседна на вътрешната страна на мембраната). Някои протеини са точките на контакт на клетъчната мембрана с цитоскелета вътре в клетката и клетъчната стена (ако има такава) отвън. Някои от интегралните протеини функционират като йонни канали, различни транспортери и рецептори.

Функции на биомембраните

• бариера - осигурява регулиран, селективен, пасивен и активен метаболизъм с околната среда. Например пероксизомната мембрана предпазва цитоплазмата от пероксиди, опасни за клетката. Селективната пропускливост означава, че пропускливостта на мембраната за различни атоми или молекули зависи от техния размер, електрически заряд и химични свойства. Селективната пропускливост осигурява отделянето на клетката и клетъчните отделения от околната среда и ги снабдява с необходимите вещества.

• транспорт - през мембраната се осъществява транспорт на вещества в клетката и извън клетката. Транспортът през мембраните осигурява: доставката на хранителни вещества, отстраняването на крайните продукти от метаболизма, секрецията на различни вещества, създаването на йонни градиенти, поддържането на подходящо pH и йонна концентрация в клетката, които са необходими за функционирането на клетъчни ензими.

Частици, които по някаква причина не могат да преминат през фосфолипидния двоен слой (например поради хидрофилни свойства, тъй като мембраната вътре е хидрофобна и не позволява на хидрофилните вещества да преминат през нея, или поради големия им размер), но са необходими за клетка, може да проникне през мембраната чрез специални протеини-носители (транспортери) и канални протеини или чрез ендоцитоза.

При пасивния транспорт веществата преминават през липидния бислой без разход на енергия, чрез дифузия. Вариант на този механизъм е улеснена дифузия, при която специфична молекула помага на веществото да премине през мембраната. Тази молекула може да има канал, който пропуска само един вид вещество.

Активният транспорт изисква енергия, тъй като се извършва срещу градиент на концентрация. На мембраната има специални помпени протеини, включително АТФаза, която активно изпомпва калиеви йони (K +) в клетката и изпомпва натриеви йони (Na +) от нея.

• матрица - осигурява определена относителна позиция и ориентация на мембранните протеини, тяхното оптимално взаимодействие;

• механичен - осигурява автономността на клетката, нейните вътреклетъчни структури, както и връзката с други клетки (в тъканите). Клетъчните стени играят важна роля за осигуряване на механична функция, а при животните - междуклетъчно вещество.

• енергия - по време на фотосинтезата в хлоропластите и клетъчното дишане в митохондриите в техните мембрани работят системи за пренос на енергия, в които участват и протеини;

• рецептор - някои протеини, разположени в мембраната, са рецептори (молекули, с които клетката възприема определени сигнали).

Например, хормоните, циркулиращи в кръвта, действат само върху целевите клетки, които имат рецептори, съответстващи на тези хормони. Невротрансмитерите (химикали, които провеждат нервните импулси) също се свързват със специфични рецепторни протеини на целевите клетки.

• ензимни - мембранните протеини често са ензими. Например, плазмените мембрани на чревните епителни клетки съдържат храносмилателни ензими.

• осъществяване на генериране и провеждане на биопотенциали.

С помощта на мембраната се поддържа постоянна концентрация на йони в клетката: концентрацията на K + йон вътре в клетката е много по-висока, отколкото извън нея, а концентрацията на Na + е много по-ниска, което е много важно, т.к. това поддържа потенциалната разлика през мембраната и генерира нервен импулс.

• клетъчно маркиране - върху мембраната има антигени, които действат като маркери - "етикети", които позволяват клетката да бъде идентифицирана. Това са гликопротеини (т.е. протеини с прикрепени към тях разклонени олигозахаридни странични вериги), които играят ролята на "антени". Благодарение на безбройните конфигурации на страничната верига е възможно да се направи специфичен маркер за всеки тип клетка. С помощта на маркери клетките могат да разпознават други клетки и да действат съвместно с тях, например при образуване на органи и тъкани. Освен това позволява на имунната система да разпознава чужди антигени.

Структура и състав на биомембраните

Мембраните са съставени от три класа липиди: фосфолипиди, гликолипиди и холестерол. Фосфолипидите и гликолипидите (липиди с прикрепени към тях въглехидрати) се състоят от две дълги хидрофобни въглеводородни „опашки“, които са свързани със заредена хидрофилна „глава“. Холестеролът втвърдява мембраната, като заема свободното пространство между хидрофобните липидни опашки и ги предпазва от огъване. Следователно мембраните с ниско съдържание на холестерол са по-гъвкави, докато тези с високо съдържание на холестерол са по-твърди и чупливи. Холестеролът също така служи като „запушалка“, която предотвратява движението на полярните молекули от и в клетката. Важна част от мембраната се състои от протеини, проникващи в нея и отговорни за различни свойства на мембраните. Техният състав и ориентация в различните мембрани се различават.

Клетъчните мембрани често са асиметрични, т.е. слоевете се различават по липидния състав, преминаването на отделна молекула от един слой в друг (т.нар. джапанка) трудно е.

Мембранни органели

Това са затворени единични или свързани помежду си участъци от цитоплазмата, отделени от хиалоплазмата чрез мембрани. Едномембранните органели включват ендоплазмен ретикулум, апарат на Голджи, лизозоми, вакуоли, пероксизоми; към двумембранни - ядро, митохондрии, пластиди. Отвън клетката е ограничена от така наречената плазмена мембрана. Структурата на мембраните на различни органели се различава в състава на липидите и мембранните протеини.

Селективна пропускливост

Клетъчните мембрани имат селективна пропускливост: през тях бавно дифундират глюкоза, аминокиселини, мастни киселини, глицерол и йони, а самите мембрани до известна степен активно регулират този процес - някои вещества преминават, а други не. Има четири основни механизма за навлизане на вещества в клетката или тяхното отстраняване от клетката навън: дифузия, осмоза, активен транспорт и екзо- или ендоцитоза. Първите два процеса са пасивни по природа, тоест не изискват енергия; последните два са активни процеси, свързани с потреблението на енергия.

Селективната пропускливост на мембраната при пасивен транспорт се дължи на специални канали - интегрални протеини. Те проникват в мембраната през и през, образувайки един вид проход. Елементите K, Na и Cl имат свои собствени канали. По отношение на концентрационния градиент, молекулите на тези елементи се движат навътре и извън клетката. При дразнене натриевите йонни канали се отварят и има рязък приток на натриеви йони в клетката. Това води до дисбаланс на мембранния потенциал. След това мембранният потенциал се възстановява. Калиевите канали са винаги отворени, през тях калиевите йони бавно навлизат в клетката.

Връзки

• Брус Албъртс и др.Молекулярна биология на клетката. - 5-то изд. - New York: Garland Science, 2007. - ISBN 0-8153-3218-1 - учебник по молекулярна биология на английски език. език

• Рубин А.Б.Биофизика, учебник в 2 т. . - 3-то издание, преработено и допълнено. - Москва: Московско университетско издание, 2004 г. - ISBN 5-211-06109-8

• Дженис Р.Биомембрани. Молекулярна структура и функции: превод от английски. = Биомембрани. Молекулярна структура и функция (от Robert B. Gennis). - 1-во издание. - Москва: Мир, 1997. - ISBN 5-03-002419-0

• Иванов В.Г., Берестовски Т.Н.липиден двуслой на биологични мембрани. - Москва: Наука, 1982.

• Антонов V.F., Смирнова E.N., Шевченко E.V.Липидни мембрани по време на фазови преходи. - Москва: Наука, 1994.

Вижте също

• Владимиров Ю. А., Увреждане на компонентите на биологичните мембрани при патологични процеси

Фондация Уикимедия. 2010 г.

Вижте какво представляват "клетъчните мембрани" в други речници:

Този термин има и други значения, вижте Мембрана Изображение на клетъчна мембрана. Малки сини и бели топчета съответстват на хидрофилните "глави" на липидите, а линиите, прикрепени към тях, съответстват на хидрофобните "опашки". Фигурата показва ... ... Wikipedia

- (от латински мембрана кожа, мембрана), сложни високо организирани супрамолекулни структури, които ограничават клетките (клетъчни или плазмени мембрани) и вътреклетъчните органели митохондрии, хлоропласти, лизозоми и др. Те са ... ... Химическа енциклопедия

Този термин има и други значения, вижте Мембрана Изображение на клетъчна мембрана. Малки сини и бели топчета съответстват на хидрофилните "глави" на липидите, а линиите, прикрепени към тях, съответстват на хидрофобните "опашки". Фигурата показва ... ... Wikipedia

Методите за почистване на мембраната се основават на различна пропускливост на мембраната за компонентите на газовата смес, която се почиства.[ ...]

Селективната пропускливост на мембраните в процеса на ултрафилтрация се обяснява с чисто ситов механизъм за разделяне - частици примеси, които са по-големи от размера на порите на мембраната, не преминават през мембраната, през нея се филтрира само вода.[ .. .]

Селективността и пропускливостта на мембраните трябва да се разглеждат във връзка с разходите за получаване на обогатен с кислород въздух. Разходите за разделяне на въздуха зависят от пропускливостта, селективността, геометричните параметри на мембраните, производителността на модула, цената на електроенергията и други фактори. Цената на обогатен с кислород въздух се оценява по отношение на еквивалентния чист кислород, дефиниран като количеството чист кислород, необходимо за смесване с въздух (21% кислород), за да се получи същото количество и процент кислород, който се получава при разделянето на газа въпросния процес.[ ...]

Ултрафилтрацията е мембранен процес за разделяне на разтвори, чието осмотично налягане е ниско. Този метод се използва при разделянето на вещества с относително високо молекулно тегло, суспендирани частици, колоиди. Ултрафилтрацията в сравнение с обратната осмоза е по-ефективен процес, тъй като висока пропускливост на мембраната се постига при налягане от 0,2-1 MPa.[ ...]

Промиване на твърди отпадъци 434, 425 Пропускливост на мембраната 273 Прецеждане 197 cl.[ ...]

Калциевите йони имат голямо влияние върху мембранните структури. Необходимостта от Ca2+ йони за стабилизиране на мембраните отдавна е посочена. Показано е, че наличието на Ca2+ йони в околния разтвор е необходимо за образуването на повърхностна мембрана върху ендоплазмена капчица, изолирана от междудистанционни клетки на водорасли Chara. Наличието на Са2+ в концентрация от 10 4 М насърчава образуването на повърхностна мембрана върху капката, макар и не достатъчно силна; образува се по-силна мембрана при концентрация от 10-3 М и особено 10 2 М. Когато калциевите йони се отстранят (например при третиране с хелати или при отсъствие на Ca2 + в средата), се забелязва слуз от коренови косми и пропускливостта на мембраните към други вещества също се увеличава.Ca2 + йони променят и електрическите свойства както на изкуствените, така и на естествените мембрани, намалявайки плътността на заряда върху повърхността на мембраната.Липсата на Ca води до увеличаване на вакуолизацията, промени в хромозомите, разкъсване на ER мембрани и други вътреклетъчни отделения.[...]

С увеличаване на концентрацията на отделения разтвор пропускливостта на мембраните намалява, а с повишаване на налягането се увеличава. След процеса на пречистване се получава филтрат, обеднен с 90-99,5 ° / o в оригиналните съединения, и концентратът се изпраща за по-нататъшна обработка.[...]

Отговорът на ацетилхолина и биогенните амини е да се промени пропускливостта на мембраните за йони и/или да се индуцира синтеза на вторични носители. Наличието на cAMP, cGMP, Ca2+, както и ензими за синтез и катаболизъм в растителната клетка и нейните органели, потвърждава възможността за локално медииране.[...]

И така, под действието на микровълновото EMR (2,45 GHz) беше установено повишаване на катионната пропускливост на мембраните на еритроцитите при стайна температура, докато при липса на микровълново EMR подобен ефект се наблюдава само при температура от 37 ° C. [ ...]

Метаболитните средства не са равномерно разпределени в клетката, а разделени от мембрани и локализирани в отделни отделения (камери, отделения). Отделенията на метаболитните средства на клетката са свързани помежду си чрез транспортни потоци. В съответствие със селективната пропускливост на мембраните възниква пространствено преразпределение на междинни продукти и метаболитни продукти. Например в клетката доставката на АТФ се поддържа благодарение на "хоризонталните" връзки между процесите на фотосинтетично и окислително образуване на фосфор.[...]

концентрация на разтвора. С увеличаване на концентрацията на отделения разтвор, пропускливостта на мембраните намалява поради повишаване на осмотичното налягане на разтворителя и ефекта на концентрационната поляризация. При стойност на критерия на Рейнолдс от 2000-3000, поляризацията на концентрацията практически липсва, но турбулизацията на разтвора е свързана с неговата многократна рециркулация, т.е. с разходи за енергия, и води до натрупване на суспендирани частици в разтвора и появата на биологично замърсяване.[ ...]

Намаляването на температурата на водата, което води до охлаждане на рибите, води и до увеличаване на пропускливостта на мембраните, които губят способността си да поддържат йонни градиенти. В този случай се нарушава конюгирането на ензимните реакции, йонните помпи спират да работят, работата на централната и периферната нервна система се нарушава, работата на кардиореспираторния апарат се инхибира, което в крайна сметка може да доведе до развитие на хипоксия. При прегряване или охлаждане на риба, в резултат на рязка промяна на температурата за ограничено време, определена роля принадлежи на осмотичния стрес поради нарушение на способността на организма да поддържа определена концентрация на йони и протеини в кръвта. Например, понижаването на температурата от 25 до 11 ° C причинява развитие на кома в тилапия, държана в прясна вода, придружено от намаляване на концентрацията на натриеви и хлорни йони и общия кръвен протеин. Според авторите смъртта на рибата се дължи на развитието на осморегулаторен колапс и инхибиране на бъбречната функция. Косвено потвърждение на това предположение може да бъде предотвратяването на термична кома при риби, държани в разредена морска вода, което е в съответствие с по-ранни наблюдения за повишаване на термичната устойчивост на рибите поради добавянето на натриеви, калциеви и магнезиеви йони към водата . Все пак трябва да се има предвид, че причините за смъртта на рибите при повишени или ниски температури са различни и зависят от продължителността и интензитета на температурния ефект.[ ...]

pH стойност. Промяната в първоначалното pH обикновено води до намаляване на пропускливостта на мембраната. Ефектът на pH върху селективността на мембраната е малък. Летливите киселини се задържат слабо от мембраните, поради което предварителната неутрализация на летливите киселини повишава селективността на процеса на разделяне.[...]

При високи концентрации на соли в трикамерен електродиализатор с инертни мембрани, максималната ефективност на тока не надвишава 20%[...]

Положителни резултати са получени при пречистване на отпадъчни води от ОП-7 чрез обратна осмоза при налягане 5 MPa. Пропускливостта на мембраната е 5-20,8 l/(m2-h) при концентрация на OP-7 във филтрата 1-18 mg/l.[ ...]

Повърхностноактивните вещества (алкилсулфати) стимулират в най-голяма степен размножаването на бактериите. В допълнение, повърхностноактивните вещества, променяйки пропускливостта на мембраните на живите клетки (С. С. Строев, 1965 г. и др.), Могат да допринесат за по-добра усвояемост на хранителните вещества, съдържащи се във водата, от микробите.[...]

Природата на разтвореното вещество има известен ефект върху селективността и в по-малка степен върху пропускливостта на мембраната. Това влияние се дължи на факта, че неорганичните вещества се задържат от мембраните по-добре от органичните вещества със същото молекулно тегло; сред сродни съединения, например хомолози, веществата с по-високо молекулно тегло се задържат по-добре; вещества, които образуват връзки с мембраната, например водород, се задържат от мембраната толкова по-добре, колкото по-малко силна е тази връзка; селективността на задържането на макромолекулни съединения чрез ултрафилтрация е толкова по-голяма, колкото по-голямо е молекулното тегло на разтвореното вещество.[...]

Мембраните от целулозен ацетат могат да работят в диапазона на pH 4,5-7, а тези, изработени от химически устойчиви полимери, могат да работят при pH 1-14. Пропускливостта на мембраните е избрана така, че да позволява преминаването на вода, разтворими соли и задържане на масла. Размерът на порите в мембраните обикновено е в диапазона 2,5-10 nm. Инсталацията е оборудвана със спомагателни тръбопроводи за промиване на мембраните с филтрат или деминерализирана вода, оборудвани с измервателни и автоматични устройства.[ ...]

При значително намаляване на вътреклетъчната потенциална разлика до определено прагово ниво се наблюдава рязка промяна в пропускливостта на мембраната и обръщане (реверсия) на йонните потоци. Калциевите йони от външната среда, заобикаляща клетката, влизат в нея, докато хлоридните йони и калиевите йони напускат клетката в разтвора за къпане.[...]

Толерантността е свързана с вътрешни фактори и включва такива метаболитни процеси като селективно поглъщане на йони, намалена пропускливост на мембраната, обездвижване на йони в определени части на растенията, отстраняване на йони от метаболитните процеси чрез образуване на резерв в неразтворими форми в различни органи, адаптация до замяната на физиологичен елемент с токсичен в ензима, отстраняване на йони от растенията чрез излугване през листата, сок, отделяне на листа, екскреция през корените. Толерантните растения могат да бъдат стимулирани при повишени концентрации на метали, което показва тяхната физиологична нужда от излишък. Някои растителни видове са способни да натрупват значително количество тежки метали без видими признаци на потискане. Други растения нямат тази способност (вижте таблицата[ ...]

Налягането е един от основните фактори, които определят работата на инсталациите за обратна осмоза. Ефективността на мембраните се увеличава с увеличаване на свръхналягането. Въпреки това, започвайки от определено налягане, пропускливостта на мембраните намалява поради уплътняването на полимерния материал на мембраната.[ ...]

Установено е също, че ниските ([ ...]

Тъй като хемицелулозните полизахариди имат средно молекулно тегло не повече от 30 000, използването на конвенционална осмометрия е трудно поради пропускливостта на мембраните за фракции с ниско молекулно тегло. Методът на Хил за осмометрия на парната фаза има редица предимства пред други методи. Този метод се основава на измерване на разликата между налягането на парите на разтвор и разтворител и е както следва. Капка разтвор и капка разтворител се поставят върху две термодвойки и се държат в атмосфера, наситена с пари на чист разтворител. Поради намаленото налягане на парите на разтвора, част от парите ще кондензират върху капката на разтвора, повишавайки температурата на капката и термодвойката. Получената електродвижеща сила се измерва с галванометър. Горната граница на измерената стойност на молекулното тегло е около 20 000, точността на измерване е 1%.[...]

И накрая, мембраните на ендоплазмения ретикулум са повърхностите, по които се разпространяват биотокове, които са сигнали, които променят селективната пропускливост на мембраните и по този начин активността на ензимите. Благодарение на това някои химични реакции се задвижват, други се инхибират - метаболизмът се регулира и протича координирано.[ ...]

Плазмалема регулира навлизането на вещества в клетката и излизането им от нея, осигурява селективното проникване на вещества в и извън клетката. Скоростта на проникване през мембраната на различните вещества е различна. Водата и газообразните вещества проникват добре през него. Мастноразтворимите вещества също лесно проникват, вероятно поради факта, че има липиден слой. Предполага се, че липидният слой на мембраната е пронизан с пори. Това позволява на веществата, които са неразтворими в мазнини, да преминат през мембраната. Порите носят електрически заряд, така че проникването на йони през тях не е напълно безплатно. При определени условия зарядът на порите се променя и това регулира пропускливостта на мембраните за йони. Въпреки това, мембраната не е еднакво пропусклива за различни йони с еднакъв заряд и за различни незаредени молекули с подобни размери. Това показва най-важното свойство на мембраната - селективността на нейната пропускливост: за някои молекули и йони тя е по-добре пропусклива, за други по-лоша.[ ...]

Понастоящем механизмът на действие на медиаторите в животински и растителни клетки, който се основава на регулирането на йонните потоци, е общопризнат. Промените в мембранните потенциали се дължат на промени в йонната пропускливост на мембраните чрез отваряне или затваряне на йонни канали. Това явление се свързва с механизмите на възникване и разпространение на АП в животински и растителни клетки. В животинските клетки това са N7K+ канали, контролирани от ацетилхолин и Ca2+ канали, по-често зависими от биогенни амини. В растителните клетки появата и разпространението на AP е свързано с калциеви, калиеви и хлоридни канали.[...]

С по-голяма възпроизводимост и стабилност може да се получи стабилен поток от газове и пари чрез методи, базирани на дифузия на газове или течни пари през капиляр (фиг. 10) или пропусклива мембрана (фиг. 11) в газовия поток на разредителя. При такива методи се наблюдава равновесие между газовата фаза и адсорбиращите повърхности на оборудването, което осигурява стабилността на микропотока.[...]

Повишаването на температурата води до намаляване на вискозитета и плътността на разтвора и едновременно с това до повишаване на неговото осмотично налягане. Намаляването на вискозитета и плътността на разтвора повишава пропускливостта на мембраните, а повишаването на осмотичното налягане намалява движещата сила на процеса и намалява пропускливостта.[...]

Във всяка жива система има REB и би било изненадващо, ако не беше така. Това би означавало абсолютно равенство на концентрациите на електролити във всички клетки, органи, външни разтвори или пълно съвпадение на пропускливостта на мембраната за всички катиони и аниони.[...]

В експеримент 6, подобно на експеримент 1, количеството на освободения калий и водоразтворимото органично вещество се определя при различни концентрации на атразин. Съдейки по получените резултати, може да се каже, че атразинът не повишава пропускливостта на мембраните за нискомолекулни органични вещества и увеличава за калия. Този ефект е пропорционален на концентрацията на атразин.[...]

При изследване на лица, изложени на ниско ниво на радиация по време на работа (например радиолози и техници, работещи с рентгенови лъчи, чиито дози се измерват с индивидуални дозиметри), използвайки метода на белязаните атоми, се извършват кръвни изследвания за пропускливостта на еритроцитите. мембрани по време на преминаването на едновалентни катиони. Установено е, че пропускливостта на мембраните на еритроцитите при облъчени индивиди е значително по-висока, отколкото при тези, които не са били облъчени. В допълнение, графиката на зависимостта направи възможно установяването на бързо нарастване на пропускливостта при ниско облъчване; при високи дози кривата става плоска, подобно на наблюдението на Stokke при изследвания върху животни (виж Фиг. XIV-3). Тези данни са в съответствие с резултатите, получени от Petkau.[...]

При обезсоляване на солени отпадъчни води чрез хиперфилтрация през полупропускливи мембрани, основните параметри - концентрацията на разтворените вещества в концентрата и филтрата трябва да се определят на единица ширина на мембраната при дадена дължина, разделителен капацитет, коефициент на пропускливост на мембраната, налягане, дебит на изходната вода, филтрата и концентрата.[ .. .]

Възможността за такава адаптация се дължи на зависимостта на термодинамичните, химичните и кинетичните константи от температурата. Тази зависимост като цяло определя посоката и скоростта на химичните реакции, конформационните преходи на биологичните мадомолекули, фазовите преходи на липидите, промените в мембранната пропускливост и други процеси, функционирането на които осигурява жизнената активност на организмите при повишени температури. ..]

Всичко това са само първите стъпки в областта на приложението на магнитната вода в медицината. Въпреки това, вече наличната информация показва перспективите за използване на намагнитване на водни системи в тази област. Редица медицински прояви вероятно са (хипотетично) свързани с факта, че магнетизирането на водните системи увеличава пропускливостта на мембраните.[...]

Установено е, че произвежданите от промишлеността полимерни филми за ултрафилтрация, йонообмен, както и мембрани от колодий, желатин, целулоза и други материали имат добра селективност, но ниска пропускливост (0,4 l/m h при налягане 40 am). ). Мембрани, приготвени по специална рецепта от смес от целулозен ацетат, ацетон, вода, магнезиев перхлорат и солна киселина (съответно 22,2; 66,7; 10,0; 1,1 и 0,1 тегловни процента) позволяват обезсоляване на водата от 5, 25 до 0,05% NaCl и имат пропускливост 8,5-18,7 l!m2 ■ h при работно налягане 100-140 am, експлоатационният им живот е минимум 6 месеца. Електронни микроскопични изследвания на тези мембрани, тъй като според предварителните изчисления 1192], обратната осмоза може да стане конкурентна на други методи за обезсоляване на вода с увеличаване на пропускливостта на мембраната до 5 m31 mg на ден.[ ...]

Потенциал на покой на клетъчната стена. Клетъчната стена (обвивката) има отрицателен повърхностен заряд. Наличието на този заряд придава на клетъчната стена различни катионно-обменни свойства. Клетъчната стена се характеризира с преобладаваща селективност към Ca2+ йони, които играят важна роля в регулирането на пропускливостта на мембраната по отношение на K и Na+ йони.[...]

По този начин отбелязаните ефекти показват, че освен фузаринова киселина, културалната течност на микромицета Fusarium oxysporum съдържа и други компоненти с висока биологична активност. Степента на патогенност на различни изолати от фитопатогенни гъби може да бъде оценена въз основа на определяне на промените в пропускливостта на мембраните на растителните клетки за амоняк.[...]

В резултат на това се намалява или спира образуването на АТФ, което води до потискане на процесите, които зависят от енергията на дишането. Също така се нарушават структурата и избирателната пропускливост на мембраните, което изисква разход на дихателна енергия за поддържане. Тези промени водят до намаляване на способността на клетките да абсорбират и задържат вода.[ ...]

От друга страна, стабилизирането на пространствената структура на протеина и другите биополимери се осъществява до голяма степен благодарение на взаимодействието: биополимер - вода. Водно-протеин-нуклеиновият комплекс се счита за основата на функционирането на живите системи, тъй като само в присъствието на тези три компонента е възможно нормалното функциониране на мембраните. Селективната пропускливост на мембраните зависи от състоянието на водата. Екстраполирайки клъстерния модел на водата към биологичните системи, може да се покаже, че когато клъстерът е унищожен в определени области на мембраната, се отваря път за преференциален транспорт. Безструктурната вода, например, предотвратява поведението на протоните близо до мембраната, докато протоните се разпространяват бързо по протежение на структурирана рамка.[...]

Описана е схема за непрекъснат газов анализ с йон-селективен електрод, който може да се използва за определяне на съдържанието на NH3, HCl и HP в газовете. В прегледа на работата на NBS на САЩ, наред с други методи за сертифициране на еталонни газове (смеси), е посочен и методът за сертифициране с йон-селективни електроди за газове от NSI и NR. От всички конструкции на йон-селективни електроди обикновено се използва следното: йон-селективна мембрана разделя два разтвора - вътрешен и външен (тестван). За електрически контакт във вътрешния разтвор се поставя допълнителен електрод, обратим към йоните на вътрешния разтвор, чиято активност е постоянна, в резултат на което потенциалът също е постоянен. На вътрешната и външната повърхност на мембраната възниква потенциална разлика, която зависи от разликата в активността на йони във външния и вътрешния разтвор. В работата е описана теорията за появата на мембранния потенциал. По принцип появата на потенциала се обяснява с пропускливостта на мембраните или само за катиони (катион-селективни), или само за аниони (анион-селективни).

01.04.2012 г

Многобройни статии за водата споменават отрицателните стойности на ORP на вътрешните телесни течности и енергията на клетъчните мембрани (жизнената енергия на тялото).

Нека се опитаме да разберем за какво става дума в речта и да разберем значението на тези твърдения от научно-популярна гледна точка.

Много концепции и описания ще бъдат дадени в съкратен вид, а по-пълна информация може да бъде получена от Wikipedia или от връзките, посочени в края на статията.

(Или цитолема, или плазмалема, или плазмена мембрана) отделя съдържанието на всяка клетка от външната среда, осигурявайки нейната цялост; регулира обмена между клетката и околната среда.

Клетъчната мембрана е толкова селективна, че без нейно разрешение нито едно вещество от външната среда не може дори случайно да влезе в клетката. В клетката няма нито една безполезна, ненужна молекула. Изходите от клетката също се контролират внимателно. Работата на клетъчната мембрана е съществена и не допуска дори най-малката грешка. Въвеждането на вреден химикал в клетката, доставянето или отделянето на вещества в излишък или неуспехът на отделянето на отпадъци води до клетъчна смърт.

Атака на свободните радикали

Бариера - осигурява регулиран, селективен, пасивен и активен метаболизъм с околната среда. Селективната пропускливост означава, че пропускливостта на мембраната за различни атоми или молекули зависи от техния размер, електрически заряд и химични свойства. Селективната пропускливост осигурява отделянето на клетката и клетъчните отделения от околната среда и ги снабдява с необходимите вещества.

Селективната пропускливост на мембраната при пасивен транспорт се дължи на специални канали - интегрални протеини. Те проникват в мембраната през и през, образувайки един вид проход.

За елементи К, Naи климат собствени канали. По отношение на концентрационния градиент, молекулите на тези елементи се движат навътре и извън клетката. При дразнене натриевите йонни канали се отварят и има рязък приток на натриеви йони в клетката. Това води до дисбаланс на мембранния потенциал. След това мембранният потенциал се възстановява. Калиевите канали са винаги отворени, през които калиевите йони бавно навлизат в клетката.

Транспорт - през мембраната веществата се транспортират в клетката и извън клетката. Транспортът през мембраните осигурява: доставка на хранителни вещества, отстраняване на крайните продукти от метаболизма, секреция на различни вещества, създаване на йонни градиенти, поддържане на оптимален pHи концентрацията на йони, които са необходими за работата на клетъчните ензими.

Има четири основни механизма за навлизане на вещества в клетката или тяхното отстраняване от клетката навън: дифузия, осмоза, активен транспорт и екзо- или ендоцитоза. Първите два процеса са пасивни по природа, тоест не изискват енергия; последните два са активни процеси, свързани с потреблението на енергия.

При пасивния транспорт веществата преминават през липидния двоен слой без разход на енергия по концентрационния градиент чрез дифузия.

Активният транспорт изисква енергия, тъй като се извършва срещу градиент на концентрация. На мембраната има специални помпени протеини, включително АТ фазата, която активно изпомпва калиеви йони в клетката ( К+) и изпомпва натриеви йони от него ( Na+).

Осъществяване на генериране и провеждане на биопотенциали. С помощта на мембраната в клетката се поддържа постоянна концентрация на йони: концентрацията на йон К+вътре в клетката е много по-висока от външната и концентрацията Na+много по-ниска, което е много важно, тъй като поддържа потенциалната разлика през мембраната и генерира нервен импулс.

Клетъчно етикетиране- на мембраната има антигени, които действат като маркери - "етикети", които ви позволяват да идентифицирате клетката. Това са гликопротеини (т.е. протеини с прикрепени към тях разклонени олигозахаридни странични вериги), които играят ролята на "антени". Благодарение на безбройните конфигурации на страничната верига е възможно да се направи специфичен маркер за всеки тип клетка. С помощта на маркери клетките могат да разпознават други клетки и да действат съвместно с тях, например при образуване на органи и тъкани. Освен това позволява на имунната система да разпознава чужди антигени.

потенциал за действие

потенциал за действие- вълна от възбуждане, движеща се по мембраната на жива клетка в процеса на предаване на нервен сигнал.

По същество той представлява електрически разряд - бърза краткотрайна промяна на потенциала върху малък участък от мембраната на възбудима клетка (неврон, мускулно влакно или жлезиста клетка), в резултат на което външната повърхност на този участък става отрицателно заредена по отношение на съседните участъци на мембраната, докато вътрешната й повърхност става положително заредена по отношение на съседните области на мембраната.

потенциал за действиее физическата основа на нервен или мускулен импулс, който играе сигнална (регулаторна) роля.

Потенциали за действиемогат да се различават по своите параметри в зависимост от типа клетка и дори от различни части на мембраната на една и съща клетка. Най-характерният пример за разлики е акционният потенциал на сърдечния мускул и акционният потенциал на повечето неврони.

Въпреки това, в основата на който и да е потенциал за действиеса следните явления:

1. Мембраната на живата клетка е поляризирана- вътрешната му повърхност е отрицателно заредена по отношение на външната поради факта, че в разтвора близо до външната му повърхност има повече положително заредени частици (катиони), а близо до вътрешната повърхност има повече отрицателно заредени частици (аниони).
2. Мембраната има селективна пропускливост- неговата пропускливост за различни частици (атоми или молекули) зависи от техния размер, електрически заряд и химични свойства.
3. Мембраната на възбудимата клетка е в състояние бързо да промени своята пропускливостза определен вид катиони, предизвикващи преминаването на положителен заряд отвън навътре.

Поляризацията на мембраната на живата клетка се дължи на разликата в йонния състав на нейната вътрешна и външна страна.

Когато клетката е в спокойно (невъзбудено) състояние, йони от противоположните страни на мембраната създават относително стабилна потенциална разлика, наречена потенциал на покой. Ако поставите електрод в жива клетка и измерите потенциала на мембраната в покой, той ще има отрицателна стойност (от порядъка на -70..-90 mV). Това се обяснява с факта, че общият заряд от вътрешната страна на мембраната е значително по-малък, отколкото от външната, въпреки че и двете страни съдържат както катиони, така и аниони.

Отвън - с порядък повече натриеви, калциеви и хлорни йони, вътре - калиеви йони и отрицателно заредени протеинови молекули, аминокиселини, органични киселини, фосфати, сулфати.

Трябва да се разбере, че говорим за заряда на повърхността на мембраната - като цяло средата както вътре, така и извън клетката е неутрално заредена.

Активните свойства на мембраната, които осигуряват появата на потенциал за действие, се основават главно на поведението на волтаж-зависимия натрий ( Na+) и калий ( К+) канали. Началната фаза на AP се формира от входящия натриев ток, по-късно се отварят калиеви канали и изходящият К+- токът връща потенциала на мембраната до първоначалното ниво. След това първоначалната концентрация на йони се възстановява от натриево-калиевата помпа.

В хода на PD каналите преминават от състояние в състояние: Na+има три канала на основните състояния - затворен, отворен и неактивиран (в действителност въпросът е по-сложен, но тези три са достатъчни за описание), К+два канала - затворен и отворен.

заключения

1. ORP на вътреклетъчната течност наистина има отрицателен заряд

2. Енергията на клетъчните мембрани е свързана със скоростта на предаване на нервния сигнал и мнението за "презареждането" на вътреклетъчната течност с вода с още по-отрицателно ORP ми се струва съмнително. Ако обаче приемем, че по пътя към клетката водата значително ще загуби своя ORP потенциал, то това твърдение има напълно практически смисъл.

3. Нарушаването на мембраната поради неблагоприятна среда води до клетъчна смърт

ПРОПУСТИМОСТ- способността на клетките и тъканите да абсорбират, освобождават и транспортират химикали, преминавайки през клетъчните мембрани, съдовите стени и епителните клетки. Живите клетки и тъкани са в състояние на непрекъснат химичен обмен. вещества с околната среда. Основната бариера (вижте Бариерни функции) за движението на веществата е клетъчната мембрана. Следователно исторически механизмите на P. са изучавани успоредно с изучаването на структурата и функцията на биологичните мембрани (виж Биологични мембрани).

Има пасивен P., активен транспорт на вещества и специални случаи на P., свързани с фагоцитоза (виж) и пиноцитоза (виж).

В съответствие с мембранната теория на P., пасивната P. се основава на различни видове дифузия на вещество през клетъчните мембрани (виж Дифузия

където dm е количеството вещество, дифундиращо за времето dt през площта S; dc/dx - градиент на концентрация на веществото; D е коефициентът на дифузия.

Ориз. Фиг. 1. Молекулярна организация на йонофорен антибиотик (валиномицин): а - структурна формула на молекула валиномицин, съдържаща шест дясновъртящи (D) и шест левовъртящи (L) аминокиселини, всички странични групи [-CH 3 -CH (CH 3) 2] са хидрофобни; b - схематично представяне на пространствената конфигурация на комплекса на валиномицин с калиев йон (в центъра). Някои от карбонилните групи на комплекса образуват водородни връзки с азотни атоми, докато други образуват координационни връзки с катиона (калиевия йон). Хидрофобните групи образуват външната хидрофобна сфера на комплекса и осигуряват неговата разтворимост във въглеводородната фаза на мембраната; 1 - въглеродни атоми, 2 - кислородни атоми, 3 - катион (калиев йон), 4 - азотни атоми, 5 - водородни връзки, 6 - координационни връзки. Калиевият йон, "уловен" от молекулата на валиномицин, се пренася от тази молекула през клетъчната мембрана и се освобождава. По този начин се осигурява селективната пропускливост на клетъчната мембрана за калиеви йони.

В изследването на P., клетките за разтворено вещество вместо градиент на концентрация използват концепцията за разликата в концентрациите на дифундиращо вещество от двете страни на мембраната и вместо коефициента на дифузия, коефициента на пропускливост (P), който зависи и от дебелината на мембраната. Един от възможните начини за проникване на вещества в клетката е тяхното разтваряне в липидите на клетъчните мембрани, което се потвърждава от наличието на пряка пропорционална връзка между коефициента на пропускливост на голям клас химикали. съединения и коефициента на разпределение на веществото в системата нефт-вода. В същото време водата не се подчинява на тази зависимост, нейната скорост на проникване е много по-висока и не е пропорционална на коефициента на разпределение в системата нефт-вода. За водата и веществата с ниско молекулно тегло, разтворени в нея, най-вероятният път на P. е преминаването през мембранните пори. По този начин, дифузията на вещества през мембраната може да се случи чрез разтваряне на тези вещества в липидите на мембраната; чрез преминаване на молекули през полярни пори, образувани от полярни, заредени групи липиди и протеини, както и чрез преминаване през незаредени пори. Специалните типове се улесняват и обменната дифузия се осигурява от протеини и мастноразтворими носители, които са способни да свързват транспортираното вещество от едната страна на мембраната, да дифундират с него през мембраната и да го освобождават от другата страна на мембраната. Скоростта на пренос на вещество през мембраната в случай на улеснена дифузия е много по-висока, отколкото при обикновена дифузия. Ролята на специфични йонни носители може да се изпълнява от някои антибиотици (валиномицин, нигерицин, монензин и редица други), които се наричат ​​йонофори (виж Йонофори). Дешифрирана е молекулярната организация на комплекси от йонофорни антибиотици с катиони. В случая на валиномицин (фиг. 1) беше показано, че след свързване с калиевия катион пептидната молекула променя своята конформация, придобивайки формата на гривна с вътрешен диаметър от ок. 0,8 nm, в Krom калиевият йон се задържа в резултат на йон-диполни взаимодействия.

Често срещан тип пасивна П. на клетъчните мембрани за полярни вещества е П. през порите. Въпреки че директното наблюдение на порите в липидния слой на мембраната е трудна задача, експерименталните данни показват тяхното реално съществуване. Данните за осмотичните свойства на клетките също свидетелстват в полза на реалното съществуване на пори. Стойността на осмотичното налягане в разтворите около клетката може да се изчисли по формулата:

π=σCRT,

където π - осмотично налягане; C е концентрацията на разтвореното вещество; R е газовата константа; Т е абсолютната температура; σ е коефициентът на отражение. Ако скоростта на преминаване на молекулата на разтвореното вещество през мембраната е съизмерима със скоростта на преминаване на водните молекули, тогава величината на силите ще бъде близка до нула (няма осмотична промяна в обема на клетката); ако клетъчната мембрана е непропусклива за дадено вещество, тогава стойността на σ клони към 1 (осмотичното изменение на обема на клетката е максимално). Скоростта на проникване на молекулите през клетъчната мембрана зависи от размера на молекулата и по този начин, чрез избиране на молекули с определен размер и наблюдение на промяната в обема на клетката в разтвор на дадено вещество, може да се определи размерът на клетката пори. Например мембраната на аксона на калмари е леко пропусклива за молекулите на глицерол, които имат радиус от прибл. 0,3 nm, но пропускливи за вещества с по-малки молекулни размери (таблица). Подобни експерименти с други клетки показват, че размерите на порите в клетъчните мембрани, по-специално в мембраните на еритроцитите, Escherichia coli, чревните епителни клетки и т.н., се вписват доста точно в рамките на 0,6-0,8 nm.

Живите клетки и тъкани се характеризират с друг начин на проникване на вещества в клетката и извън нея - активен транспорт на вещества. Активният транспорт е пренасянето на вещество през клетъчна (или вътреклетъчна) мембрана (трансмембранен активен транспорт) или през слой от клетки (трансцелуларен активен транспорт), протичащ срещу електрохимичен градиент (виж Градиент). т.е. с изразходването на свободната енергия на тялото (вижте Метаболизъм и енергия). Молекулярните системи, отговорни за активния транспорт на веществата, са разположени в клетъчната (или вътреклетъчната) мембрана. В цитоплазмените мембрани на клетките, участващи в активния йонен транспорт - мускулни клетки, неврони, еритроцити, бъбречни клетки - има значително количество от ензима Na +, независима АТФ-аза, който активно участва в механизмите на йонен транспорт (вижте Йонен транспорт ). Механизмът на функциониране на този ензим е най-добре проучен върху еритроцитите и аксоните, които имат изразена способност да натрупват калиеви йони и да отстраняват (изпомпват) натриеви йони. Предполага се, че еритроцитите съдържат молекулярно устройство - калиево-натриева помпа (калиево-натриева помпа), която осигурява селективна абсорбция на калиеви йони и селективно отстраняване на натриеви йони от клетката, а основният елемент на тази помпа е Na +, К + -АТФаза. Изследването на свойствата на ензима показа, че ензимът е активен само в присъствието на калиеви и натриеви йони, като натриевите йони активират ензима от страна на цитоплазмата, а калиевите йони - от страната на околния разтвор. Специфичен инхибитор на ензима е сърдечният гликозид уабаин. Открити са и други транспортни АТФази, по-специално транспортиращи Ca +2 йони.

В митохондриалните мембрани е известна молекулярна система, която осигурява изпомпването на водородни йони, ензима H + -ATP-аза, а в мембраните на саркоплазмения ретикулум - ензима Ca ++ -ATP-аза. Мичъл (P. Mitchell) - авторът на хемиосмотичната теория за окислителното фосфорилиране в митохондриите (виж Фосфорилиране) - въвежда концепцията за "вторичен транспорт на вещества", който се осъществява поради енергията на мембранния потенциал и (или) градиентът на pH. Ако за йонните АТФази антиградиентното движение на йони и използването на АТФ се осигуряват от една и съща ензимна система, то в случай на вторичен активен транспорт тези две събития се осигуряват от различни системи и могат да бъдат разделени във времето и пространството.

Проникване в клетките на големи протеинови макромолекули, нуклеинови до-т. клетъчни ензими и цели клетки се извършва по механизма на фагоцитоза (улавяне и абсорбция на големи твърди частици от клетката) и пиноцитоза (улавяне и абсорбция от част от клетъчната повърхност на околната течност с вещества, разтворени в нея).

P. клетъчните мембрани са по-важни за функционирането на клетките и тъканите.

Активният транспорт на йони и съпътстващата абсорбция на вода в клетките на бъбречния епител се извършват в проксималните тубули на бъбреците (виж Бъбреци). Всеки ден през бъбреците на възрастен човек преминават до 1800 литра кръв. В същото време протеините се филтрират и остават в кръвта, 80% от солите и водата, както и цялата глюкоза, се връщат обратно в кръвния поток. Смята се, че основната причина за този процес е трансцелуларният активен транспорт на натриеви йони, осигурен от Na+K+-зависимата АТФ-аза, локализирана в клетъчните мембрани на базалния епител. Ако в канала на бъбречния проксимален тубул концентрацията на натриеви йони е прибл. 100 mmol / l, след това вътре в клетката не надвишава 37 mmol / l; в резултат на това пасивният поток от натриеви йони се насочва в клетката. Пасивното проникване на катиони в цитоплазмата също се улеснява от наличието на мембранен потенциал (вътрешната повърхност на мембраната е отрицателно заредена). Че. натриевите йони проникват в клетката пасивно в съответствие с концентрацията и електрическите градиенти (виж Градиент). Освобождаването на йони от клетката в кръвната плазма се извършва срещу концентрационния и електрическия градиент. Установено е, че именно в базалната мембрана е локализирана натриево-калиевата помпа, която осигурява отстраняването на натриевите йони. Предполага се, че хлоридните аниони се движат след натриевите йони през междуклетъчното пространство. В резултат на това осмотичното налягане на кръвната плазма се повишава и водата от канала на тубула започва да тече в кръвната плазма, осигурявайки реабсорбцията на сол и вода в бъбречните тубули.

Използват се различни методи за изследване на пасивни и активни П.. Методът на белязаните атоми се използва широко (виж Изотопи, Радиоактивни лекарства, Радиоизотопни изследвания). Изотопите 42 K, 22 Na и 24 Na, 45 Ca, 86 Rb, 137 Cs, 32 P и др. се използват за изследване на йонните P. на клетките; за изследване на P. вода - деутериева или тритиева вода, както и вода, маркирана с кислород (18O); за изследване на P. захари и аминокиселини - съединения, маркирани с въглерод 14 C или сяра 35 S; за изследване на P. протеини - йодирани препарати, маркирани с 1 31 I.

Виталните багрила са широко използвани в изследванията на П. Същността на метода е да се наблюдава под микроскоп скоростта на проникване на молекулите на багрилото в клетката. За повечето жизненоважни багрила (неутрално червено, метиленово синьо, родамин и др.) наблюденията се правят във видимата част на спектъра. Използват се и флуоресцентни съединения, сред които натриев флуоресцеин, хлортетрациклин, мурексид и др.. При изследването на мускулите беше показано, че пигментацията на молекулите на багрилото зависи не само от свойствата на клетъчната мембрана, но и от сорбционния капацитет на вътреклетъчни структури, най-често протеини и нуклеинови киселини.-т, с които се свързват багрилата.

Осмотичният метод се използва за изследване на П. на водата и веществата, разтворени в нея. В същото време, използвайки микроскоп или измервайки разсейването на светлината на суспензия от частици, се наблюдава промяна в обема на клетките в зависимост от тоничността на околния разтвор. Ако клетката е в хипертоничен разтвор, тогава водата от нея преминава в разтвор и клетката се свива. Обратният ефект се наблюдава при хипотоничния разтвор.

Все по-често се използват потенциометрични методи за изследване на P. на клетъчните мембрани (вижте Метод за изследване на микроелектрода, Електрическа проводимост на биологични системи); Широка гама от йон-специфични електроди дава възможност да се изследва кинетиката на транспорта на много неорганични йони (калий, натрий, калций, водород и др.), както и някои органични йони (ацетати, салицилати и др.). Всички видове P. клетъчни мембрани са до известна степен характерни за многоклетъчните тъканни мембранни системи - стените на кръвоносните съдове, епитела на бъбреците, лигавицата на червата и стомаха. В същото време П. на съдовете се характеризира с някои характеристики, които се проявяват в нарушение на съдовия П. (виж по-долу).

Патологична физиология на съдовата пропускливост

Терминът "съдова пропускливост" се използва за обозначаване на хистохематичен и транскапиларен метаболизъм, разпределение на веществата между кръвта и тъканите, тъканна П., хемолимфатичен преход на вещества и други процеси. Някои изследователи използват този термин за обозначаване на трофичната функция на капилярно-съединителнотъканните структури. Двусмислието на употребата на термина беше една от причините за несъгласуваността на възгледите по редица въпроси, особено тези, свързани с регулацията на съдовата П. През 70-те години. 20-ти век терминът "съдова пропускливост" започва да използва Ch. обр. за да покаже селективната пропускливост или бариерно-транспортната функция на стените на кръвоносните микросъдове. Съществува тенденция да се приписват на съдовите П. и П. стените не само на микросъдовете (кръв и лимфа), но и на големите съдове (до аортата).

Наблюдават се промени в съдовия P. hl. обр. под формата на увеличаване на селективния P. за макромолекули и кръвни клетки. Типичен пример за това е ексудацията (виж). Намаляването на съдовия П. е свързано главно с протеинова импрегнация и последващо вдъхване на съдовите стени, което се наблюдава, например, при хипертония (виж).

Има мнение за възможността за нарушаване на П. на съдовата стена главно в посока на интерстициума или от интерстициума в кръвта. Но преобладаващото движение на вещества в една или друга посока спрямо съдовата стена все още не доказва връзката му със състоянието на бариерно-транспортната функция на съдовата стена.

Принципи за изследване на нарушенията на съдовата пропускливост

Оценката на състоянието на съдовата П. трябва да се извърши, като се вземе предвид фактът, че съдовата стена осигурява разграничение и функционална връзка между две съседни среди (кръв и интерстициална среда), които са основните компоненти на вътрешната среда на тяло (виж). Обменът между тези съседни среди като цяло се извършва благодарение на микроциркулацията (виж Микроциркулация), а съдовата стена с нейната бариерно-транспортна функция действа само като основа на органната специализация на хистохематологичния метаболизъм. Следователно методът за изследване на състоянието на съдовия П. може да се счита за адекватен само когато позволява оценка на качествените параметри на хистохематичния метаболизъм, като се вземе предвид тяхната органна специфика и независимо от състоянието на органната микроциркулация и естеството на метаболитните процеси, които се образуват извън съдовата стена. От тази гледна точка най-адекватният от съществуващите методи е електронно-микроскопският метод за изследване на съдовата П., който позволява директно наблюдение на начините и механизмите на проникване на вещества през съдовата стена. Особено плодотворно се оказва съчетаването на електронната микроскопия с т.нар. проследяващи индикатори, или трасери, маркиращи пътищата на тяхното движение през съдовата стена. Като такива индикатори могат да се използват всякакви нетоксични вещества, открити с помощта на електронна микроскопия или специални техники (хистохимични, радиоавтографски, имуноцитохимични и др.). За целта се използват желязосъдържащият протеин феритин, различни ензими с пероксидазна активност, колоиден въглен (пречистено черно мастило) и др.

От индиректните методи за изследване на състоянието на бариерно-транспортната функция на стените на кръвоносните съдове, най-широко използваното е регистриране на проникване през съдовата стена на естествени или изкуствени индикатори, които слабо или изобщо не проникват в стената под нормални условия. При нарушение на микроциркулацията, което често се наблюдава при нарушение на съдовата П., тези методи могат да бъдат неинформативни и тогава те трябва да се комбинират с методи за наблюдение на състоянието на микроциркулацията, например. използвайки биомикроскопия или лесно дифузиращи индикатори, чийто хистохематичен обмен не зависи от състоянието на съдовия П. и тъканния метаболизъм. Недостатъкът на всички индиректни методи, базирани на записване на натрупването на индикаторни вещества извън съдовото легло, е необходимостта да се вземе предвид масата от фактори, които могат значително да повлияят на нивото на индикатора в изследваната област. В допълнение, тези методи са доста инертни и не позволяват да се изследват краткосрочни и обратими промени в съдовата П., особено в комбинация с промяна в микроциркулацията. Тези трудности могат да бъдат частично преодолени чрез използване на метода на маркирани съдове, който се основава на определяне на проникването в съдовата стена на слабо дифундиращ индикатор, който се натрупва в стената и я оцветява. Боядисаните (белязани) места се откриват с помощта на светлинен микроскоп и са доказателство за нарушение на P. ендотел. Като индикатор може да се използва колоиден въглен, който образува лесно откриваеми тъмни натрупвания на места с грубо нарушение на ендотелната бариера. Промените в активността на микровезикуларния транспорт не се записват с този метод и е необходимо да се използват други показатели, пренасяни през ендотела от микровезикули.

Възможностите за изследване на нарушенията на съдовия P. в клинични условия са по-ограничени, тъй като повечето методи, базирани на използването на микромолекулни лесно дифундиращи индикатори (включително радиоизотопи), не позволяват недвусмислено да се прецени състоянието на бариерно-транспортната функция на стените на кръвоносните съдове.

Сравнително широко се използва метод, основан на определяне на количествени разлики в съдържанието на протеини в артериални и венозни кръвни проби, взети едновременно (вижте теста на Landis). При изчисляване на процента на загуба на протеин в кръвта при прехода й от артериалното към венозното русло е необходимо да се знае процентът на загуба на вода, който се определя от разликата в хематокрита на артериалната и венозната кръв. В своите проучвания върху здрави хора V. P. Kaznacheev и A. A. Dzizinsky (1975) извличат следните стойности като показатели за нормални П. на съдовете на горния крайник: за вода, средно 2,4–2,6%, за протеин, 4 – 4,5%, т.е. при преминаване през съдовото русло на 100 ml кръв в лимфата. коритото навлиза на ок. 2,5 ml вода и 0,15-0,16 g протеин. Следователно в човешкото тяло трябва да се образуват най-малко 200 литра лимфа на ден, което е десет пъти повече от действителната стойност на дневното производство на лимфа в тялото на възрастен. Очевидно е, че недостатъкът на метода е предположението, че според Krom разликите в хематокрита на артериалната и венозната кръв се обясняват само с промяна в съдържанието на вода в кръвта поради излизането й от съдовото легло. .

В клин практика, състоянието на регионалните съдови П. често се оценява по наличието на интерстициални или кухини натрупвания на свободна течност, богата на протеини. Въпреки това, когато се оценява състоянието на съдовата П., например. в коремната кухина може да се направи погрешно заключение, тъй като метаболитните микросъдове на тези органи и тъкани обикновено се характеризират с високо P. за макромолекули поради прекъсването или порьозността на техния ендотел. Увеличаването на филтрационното налягане в такива случаи води до образуването на богат на протеини излив. Венозните синуси и синусоиди са особено пропускливи за протеинови молекули.

Трябва да се отбележи, че повишеното производство на плазмени протеини в тъканта и развитието на тъканен оток (виж) не винаги придружава увеличаване на съдовия P. Микросъдове (капиляри и венули), чийто ендотелиум обикновено е слабо пропусклив за макромолекули , придобиват ендотелни дефекти; чрез тези дефекти лесно влизат в субендотелиалното пространство, въведени в показателите на кръвния поток - макромолекули и микрочастици. Липсват обаче признаци на оток на тъканите – т.нар. едематозна форма на нарушена съдова пропускливост. Подобно явление се наблюдава например в мускулите на животните по време на развитието на невродистрофичен процес в тях, свързан с трансекция на двигателния нерв. Подобни изменения в човешките тъкани са описани например при стареене и захарен диабет, когато т.нар. ацелуларни капиляри, т.е. метаболитни микросъдове с частично или напълно десквамирани ендотелни клетки (също няма признаци на тъканен оток). Всички тези факти показват, от една страна, относителността на връзката между тъканния оток и увеличаването на съдовата P., а от друга страна, съществуването на екстраваскуларни механизми, отговорни за разпределението на вода и вещества между кръвта и носни кърпи.

Фактори на нарушена съдова пропускливост

Факторите за нарушаване на съдовата пропускливост условно се разделят на две групи: екзогенни и ендогенни. Екзогенните фактори на нарушение на съдовата П. от различно естество (физически, химични и др.) На свой ред се разделят на фактори, които пряко засягат съдовата стена и нейната бариерно-транспортна функция, например хистамин, въведен в съдовото легло, различни токсини , и т.н.) и фактори на нарушение на П. на непряко действие, чийто ефект се медиира чрез ендогенни фактори.

Вече известните ендогенни фактори на нарушение на съдовата П. (хистамин, серотонин, кинини) започнаха да включват голям брой други, по-специално простагландини (виж), а последните не само увеличават съдовата П., но и засилват ефекта на други фактори; много от ендогенните фактори се произвеждат от различни ензимни системи на кръвта (факторната система на Хагеман, системата на комплемента и др.).

Увеличаване на съдовата П. и имунните комплекси. От фактора, отговорен за "забавеното" увеличаване на съдовия P. по време на развитието на феномена на Arthus, Yosinaga (1966) отделя псевдоглобулин; Kuroyanagi (1974) открива нов P. фактор, обозначен от него като Ig-PF. По свойствата си той се различава значително от хистамина, кинините, анафилатоксина и каликреина, действа по-дълго от хистамина и брадикинина и се инхибира от витамините К1 и К2.

Много фактори за нарушаване на съдовата П. се произвеждат от левкоцити. По този начин една протеаза се свързва с повърхността на неутрофилите, които образуват неутрален пептиден медиатор от плазмените протеини, който повишава съдовия Р. Протеиновият субстрат на протеазата има мол. тегло (маса) 90 000 и различно от кининоген.

Лизозомите и специфичните гранули на кръвните клетки съдържат катионни протеини, които могат да разрушат васкуларния P. Тяхното действие се медиира от мастоцитния хистамин.

Различни ендогенни фактори на нарушение на съдовата П. действат в тъканите едновременно или последователно, причинявайки в. съдови П. фазови смени. В тази връзка се разграничават ранни, забавени и късни промени в съдовата П. Ранната фаза е фазата на действие на хистамин (виж) и серотонин (виж). Втората фаза се развива след период на въображаемо благополучие, 1-3 часа след първичното нараняване - забавена или забавена фаза; неговото развитие се дължи на действието на кинини (виж) или простагландини. Развитието на тези две фази зависи от нивото на комплемента и се инхибира от антикомплементарния имунен серум. Ден след увреждането се развива третата фаза, свързана с действието на цито- и протеолитични ензими, освободени от лизозомите на левкоцитите и лимфоцитите. В зависимост от естеството на първичния увреждащ агент, броят на фазите може да бъде различен. В ранната фаза съдовата П. е нарушена от hl. обр. на ниво венули, в следващите фази процесът се простира до капилярното легло и артериолите.

Приемане на фактори на пропускливост от съдовата стена. Ендогенните фактори на нарушението на P. представляват най-важната група причини за нарушение на съдовия P. Някои от тях са в готова форма в тъканите (хистамин, серотонин) и под въздействието на различни патогенни влияния, се освобождават от депото, което са мастоцити и кръвни клетки (базофили, тромбоцити). Други фактори са продукт на различна биохимия. системи както на мястото на първичното увреждане, така и на разстояние от него.

Въпросите за произхода на факторите на П. сами по себе си са важни за решаването на практическите проблеми на превенцията и лечението на нарушения на съдовия П. Въпреки това, появата на фактора на П. все още не е достатъчна за съдовия П. „Вижда се“, т.е., предписва се от съдовата стена (освен ако няма деструктурираща способност като цитолитичните агенти). Известно е например, че хистаминът, въведен в общото кръвообращение, разрушава съдовата П. само в определени органи и тъкани, докато в други тъкани (мозък, белодробна тъкан, ендоневриум и др.) Той не е ефективен. При жабите въвеждането на серотонин и брадикинин в съдовото легло изобщо не причинява нарушение на съдовия Р. Въпреки това, причините за неефективността на хистамина и в двата случая са различни.

Според съвременните данни ендотелът на метаболитните микросъдове на топлокръвни животни и хора е чувствителен към голям брой различни агенти, т.е. характеризира се с висок рецепторен капацитет. Що се отнася до хистамина, един от основните фактори на P., който причинява остро и значително (макар и краткотрайно) нарушение на съдовия P., експерименталните данни показват наличието в ендотела на два вида хистаминови рецептори H1 и H2, които играят различни роли в механизма на действие на хистамина. Това е стимулирането на Н1 рецепторите, което води до разрушаване на съдовата П., което е характерно за действието на хистамина.

Под действието на някои ендогенни фактори P., по-специално хистамин, се наблюдава тахифилаксия (виж) и многократната употреба (след 30 минути) на агента не нарушава съдовата P. в някои случаи това може да е така. В случай на хистамин, механизмът на тахифилаксия, според някои доклади, има извънрецепторна локализация. Това се доказва по-специално от факта на развитието на кръстосана тахифилаксия, когато употребата на хистамин води до развитие на ендотелна резистентност не само към самия хистамин, но и към лантанови соли, които заобикалят рецепторите. Появата на кръстосана тахифилаксия може да бъде една от причините за неефективността на отделните P. фактори, действащи едновременно или последователно.

Ултраструктурни основи и ефекторни механизми на нарушения на съдовия пермеабилитет

Ориз. Фиг. 2. Начини и механизми на транскапиларен метаболизъм при нормални условия (а) и патология (б): 1 - трансцелуларна дифузия; 2 - дифузия и ултрафилтрация в областта на плътните междуклетъчни връзки; 3 - дифузия и ултрафилтрация в областта на простите междуклетъчни връзки; 4 - микровезикуларен транспорт, заобикаляйки плътни междуклетъчни връзки; 3а и 4а - патологични междуклетъчни канали от типа "хистаминови пропуски"; 5 - микровезикуларен транспорт; 6 - образуване на трансцелуларен канал чрез сливане на микровезикули; 7 - фагоцитни вакуоли в перицитите; 8 - микрочастици на индикатора за съдова пропускливост (BM - базална мембрана, EN1, EN2, EN3 - ендотелиоцити, PC - перицити).

Електронномикроскопските изследвания показват, че морфол. основата на увеличаването на съдовия P. е образуването на широки канали в областта на междуклетъчните връзки в ендотела (фиг. 2). Такива канали или "течове" често се наричат ​​хистаминови цепнатини, тъй като тяхното образуване е типично за действието върху съдовата стена на хистамина и за първи път е изследвано подробно именно по време на неговото действие. Хистаминовите пукнатини се образуват от hl. обр. в стените на венулите на онези органи и тъкани, където няма нископропускливи хистохематични бариери като кръвно-мозъчната бариера и др. Локални несъответствия в междуклетъчните контакти са открити при неврорегулаторни нарушения, механични, термични, химични и други видове увреждане на тъканите под действието на различни биорегулатори (серотонин, брадикинин, простагландини Е1 и Е2 и др.). Нарушаването на междуклетъчните контакти се случва, макар и с голяма трудност, в капилярите и артериолите и дори в по-големите съдове. Лекотата на образуване на хистаминови празнини е право пропорционална на първоначалната структурна слабост на междуклетъчните връзки, ръбът се увеличава по време на прехода от артериоли към капиляри и от капиляри към венули, достигайки максимум на нивото на посткапилярните (перицитни) венули.

Неефективността на хистамина при нарушаване на съдовата П. на някои органи е добре обяснена именно от гледна точка на развитието на плътни връзки в ендотела на микросъдовете на тези органи, например. мозък.

В теоретично и практическо отношение въпросът за ефекторните механизми, които са в основата на образуването на структурни дефекти като хистаминови пропуски, е важен. Тези ултраструктурни промени са типични за началната фаза на остро възпаление (виж), когато, според И. И. Мечников (1891), увеличаването на съдовия П. е биологично целесъобразно, тъй като това осигурява повишено излизане на фагоцитите до мястото на увреждане. Може да се добави, че повишеното производство на плазма в такива случаи също е препоръчително, тъй като в този случай антитела и неспецифични защитни агенти се доставят до фокуса. По този начин увеличаването на съдовия P. във фокуса на възпалението може да се разглежда като специфично състояние на бариерно-транспортната функция на стените на микросъдовете, адекватно на новите условия за съществуване на тъкан и промяна в съдовия П. по време на възпаление и подобни ситуации не е нарушение, а ново функционално състояние, което допринася за възстановяването на нарушената тъканна хомеостаза. Трябва да се има предвид, че в някои органи (черен дроб, далак, костен мозък), където в съответствие с характеристиките на органните функции има непрекъснат метаболитен поток от клетки и макромолекули, междуклетъчните "течове" са нормални и постоянни образувания , които са преувеличени хистаминови пропуски, но за разлика от истинските хистаминови пропуски са способни на дългосрочно съществуване. Истинските хистаминови пропуски се образуват в първите секунди след излагане на медиаторите на остро възпаление върху ендотела и в по-голямата си част след 10-15 минути. са затворени. Механизмът на образуване на хистаминови пропуски има защитен, филогенетично обусловен характер и е свързан със стереотипна реакция на клетъчно ниво, предизвикана от стимулация на различни видове рецептори.

Природата на тази стереотипна реакция дълго време остава неизследвана. И. И. Мечников вярва, че увеличаването на съдовия П. по време на възпаление е свързано с намаляване на ендотелните клетки. По-късно обаче беше установено, че ендотелиоцитите в съдовете на топлокръвните животни не принадлежат към категорията клетки, които активно променят формата си като мускулните клетки. Роули (D. A. Rowley, 1964) предполага, че дивергенцията на ендотелиоцитите е следствие от повишаване на вътресъдовото налягане и свързаното с него преразтягане на ендотела. Директните измервания доказаха неприемливостта на тази хипотеза по отношение на венули и капиляри, но за артериалните съдове тя има определена стойност, тъй като ако тоничната активност на мускулната мембрана е нарушена, високото вътресъдово налягане наистина може да причини преразтягане на ендотела и увреждане на междуклетъчните контакти. Но в този случай появата на хистаминови празнини в интимата не винаги е свързана с действието на трансмуралното налягане. Робъртсън и Кайралла (A. L. Robertson, P. A. Khairallah, 1972) в експерименти върху изолиран сегмент от коремната аорта на заек показаха, че под въздействието на ангиотензин II в местата на закръгляване и скъсяване на ендотелиоцитите се образуват широки празнини в ендотела. Подобни морфол. бяха открити и промени в ендотела на метаболитните микросъдове на кожата при локално приложение на ангиотензин II, простагландин Е1 и серумни триглицериди.

О. В. Алексеев и А. М. Чернух (1977) откриват в ендотелиоцитите на метаболитните микросъдове способността бързо да увеличават съдържанието в цитоплазмата на микрофибриларни структури, подобни на техния морфол. функции с актинови микрофиламенти. Това обратимо явление (така нареченото явление на оперативно структуриране на микрофибриларния апарат) се развива под въздействието на фактори, които причиняват образуването на широки междуклетъчни празнини. Обратимостта на явлението в случай на употреба на хистамин затруднява откриването и добре обяснява кратката продължителност и обратимостта на съществуването на хистаминови пропуски. С помощта на цитохалазин-В, който блокира образуването на актинови микрофибрили, се разкрива патогенетичното значение на това явление в механизма на образуване на междуклетъчни хистаминови празнини. Тези факти показват, че ендотелиоцитите имат латентна способност да се свиват, което се реализира в условия, когато предишното ниво на съдов P. е недостатъчно и е необходима относително бърза и обратима промяна. Промяната на съдовата П. действа като специален акт на биол. регулиране, което осигурява адаптирането на бариерно-транспортната функция на съдовия ендотел в съответствие с новите местни нужди, които са възникнали рязко във връзка с промените в условията на жизнената активност на тъканите.

Наличието в тъканите на механизма за промяна на съдовата П. може да се отдаде на т.нар. рискови фактори, тъй като работата на този механизъм при неадекватни условия може да причини нарушение на тъканната хомеостаза и функцията на органите, а не проява на действието на адаптивно-защитните механизми. Основните начини за нарушаване на съдовата П. са представени на схемата. Промените в съдовия P. се основават на механизми, които не само водят до образуването на междуклетъчни канали (хистаминови пропуски), но също така засягат активността на клетъчната повърхност (т.е. микровезикулация и микровезикуларен транспорт, вакуолизация и образуване на микромехурчета). Резултатът може да бъде перфорация на ендотелиоцитите с образуването на повече или по-малко обширни и дългосрочни трансцелуларни канали.

Голямо значение в механизмите на нарушаване на съдовия P. се придава на локалните промени в повърхностния електрически заряд, особено върху мембраните, които затварят порите във фенестрираните капиляри (напр. Бъбречни гломерули). Според някои данни само промяната на заряда може да бъде основа за увеличаване на добива на протеини от гломерулните капиляри. Че. доказана е ограничеността на теорията на порите; При условия на патология ефектът от увеличаване на порьозността на ендотела може да се постигне по различни начини: чрез образуване на междуклетъчни канали като хистаминови пропуски; повишен микровезикуларен и интравакуоларен транспорт; перфорация на ендотелни клетки на базата на повишена микровезикулация, вакуолизация или образуване на микромехурчета в ендотела; микрофокална деструкция на ендотелиоцити; десквамация на ендотелиоцити; смяна на физ.-хим. свойства на повърхността на ендотелиоцитите и др. (виж Микроциркулация ]]). Същият ефект може да се постигне и чрез извънстенни механизми, по-специално поради промяна в способността за свързване на макромолекулите на кръвта, с които взаимодействат почти всички известни показатели, използвани за оценка на състоянието на съдовата П. изброените механизми. Така например, хистаминът увеличава порьозността на съдовата стена поради образуването на хистаминови празнини в ендотела на венули, както и чрез повлияване на повърхността на ендотелиоцитите и транспортните процеси, свързани с неговата активност и ултраструктурни трансформации (образуването на трансцелуларни пори, фенестрации, микротубули и др.). Трябва да се има предвид, че това често променя дебелината на ендотелиоцитите и дълбочината на междуклетъчните празнини, което може значително да повлияе на пропускливостта на съдовата стена като дифузионна бариера. Въпросът за поведението в условията на биохимична патология изобщо не е проучен. механизми, които предотвратяват или, обратно, насърчават проникването на вещества през съдовата стена, особено биологично активни. Известно е например, че ендотелиоцитите на мозъчните капиляри обикновено имат ензимна активност, която разрушава серотонина и по този начин предотвратява неговото проникване както от кръвта в мозъка, така и в обратната посока. Ендотелът на белодробните капиляри съдържа кининаза II, която е локализирана в микропиноцитните везикули и осигурява разрушаването на брадикинина и в същото време превръщането на ангиотензин I в ангиотензин II (хипертония). По този начин ендотелът упражнява един вид контрол върху баланса на хуморалните биорегулатори и активно влияе върху хистохематичния метаболизъм на тези агенти.

Целевата интервенция се осъществява на три нива (виж диаграмата). Първото ниво - въздействие върху процеса на формиране на причинни (възприемчиви) фактори - практически не се използва, въпреки че има отделни лекарства, които могат да действат на това ниво. Например, резерпин засяга отлагането на P. смущаващи фактори в мастоцитите, които са основният източник на медиатори на остро възпаление (хистамин и серотонин); антипростагландинови средства инхибират синтеза на простагландини - ацетилсалицилова киселина и др.

Второто ниво е основното в практиката за разработване на средства за профилактика и лечение на нарушения на съдовата П. То съответства на процеса на приемане на причинния фактор. Значителен брой антихистаминови, антисеротонинови и антибрадикининови лекарства се използват за предотвратяване на съдови нарушения на P., причинени от съответните медиатори. Предимството и в същото време недостатъкът на тези лекарства, действащи чрез блокиране на специфични рецептори, е тяхната висока специфичност. Такава специфичност ги прави неефективни в условията на множество етиол. фактори, действащи едновременно или последователно, което обикновено се наблюдава при клин. практика. Важно е също така, че изключването на действието на един или няколко фактора, които определят развитието на една фаза на нарушение на съдовия П., не изключва развитието на следващите фази. Тези недостатъци могат да бъдат преодолени чрез намеса на трето ниво.

Третото ниво е ефектът върху вътреклетъчните (субклетъчни) ефекторни механизми, чрез които пряко се осъществява действието на факторите на П. и те са еднакви за действието на различни патогенни агенти. Реалността и ефективността на този подход може да бъде демонстрирана експериментално чрез използване на вещество (цитохалазин-В), което инхибира феномена на оперативно структуриране на микрофибриларния апарат в ендотелиоцитите (образуване на актинов гел и актинови микрофибрили).

В клин На практика, за да се нормализира повишената съдова П., се използва витамин Р (виж Биофлавоноиди) и калциеви соли. Въпреки това, тези лекарства не могат да се считат за специфични за лежане. агенти, които нарушават съдовата П., въпреки че имат общ укрепващ ефект върху хистохематичните бариери, мембраните и по-специално стената на кръвоносните съдове.

Различни ендогенни P. фактори могат да се използват за увеличаване на съдовия P., например. хистамин, или вещества, които ги освобождават от тъканните депа.

Библиография:Алексеев О. В. Микроциркулаторна хомеостаза, в книгата: Хомеостаза, изд. П. Д. Хоризонтова, с. 278, М., 1976; Антонов VF Липиди и йонна пропускливост на мембраните, М., 1982; Биологични мембрани, изд. Д. С. Парсънс, прев. от англ., М., 1978; D e Robert tis E., Novinsky V. и S and e с F. Биология на клетката, прев. от англ., М., 1967; Жива клетка, прев. от английски, изд. G. M. Frank, p. 130, Москва, 1962; К а з-начеевВ.П. и D z и z и N с до и у A. A. Клинична патология на транскапилярния обмен, М., 1975; Лек крак Е. Трансферни явления в живи системи, прев. от английски, М., 1977; Lakshminaraya nay и x N. Мембранни електроди, транс. от англ., Л., 1979; Лев А. А. Моделиране на йонната селективност на клетъчните мембрани, Л., 1976; Овчинников Ю. А., Иванов В. Т. и III до р. Б А. М. Мембранно-активни комплексони, М., 1974; Устройство и функция на клетката, прев. от английски, изд. G. M. Frank, p. 173, М., 1964; Трошин А. С. Проблемът с клетъчната пропускливост, М. - Л., 1956; Чернух А. М., Александров П. Н. и Алексеев О. В. Микроциркулация, М., 1975; Ди Роза М., Жиру Ж. Р. а. W11-loughby D. A. Изследвания на медиаторите на острия възпалителен отговор, индуциран при плъхове в различни места от carra-geenan и терпентин, J. Path., v. 104, стр. 15, 1971; M a j n o G. a. P a 1 a-de G. E. Изследвания върху възпалението, I. Ефектът на хистамин и серотонин върху васкуларната пропускливост, електронно микроскопско изследване, J. biophys. биохим. Cytol., v. 11, стр. 571, 1961; M a j n o G., S h e a S. M. a. Leventhal M. Ендотелна контракция, предизвикана от медиатори от хистаминов тип, J. Cell Biol., v. 42, стр. 647, 1969: Shimamoto T. Контракцията на ендотелните клетки като ключов механизъм в атерогенезата и лечението на атеросклерозата с релаксанти на ендотелните клетки, в: Atherosclerosis III, ed. от G. Schettler a. A. Weizel, p. 64, В.-Н. Ю., 1974.

Б. Ф. Антонов; О. В. Алексеев (път. физ.).

Мембранен транспорт

Транспортирането на вещества в клетката и извън нея, както и между цитоплазмата и различни субклетъчни органели (митохондрии, ядро ​​и др.) се осигурява от мембрани. Ако мембраните бяха сляпа бариера, тогава вътреклетъчното пространство би било недостъпно за хранителни вещества и отпадъчните продукти не биха могли да бъдат отстранени от клетката. В същото време при пълна пропускливост натрупването на определени вещества в клетката би било невъзможно. Транспортните свойства на мембраната се характеризират с полупропускливост: някои съединения могат да проникнат през нея, докато други не могат:

Пропускливост на мембраната за различни вещества

Една от основните функции на мембраните е регулирането на преноса на вещества. Има два начина за транспортиране на вещества през мембраната: пасивен и активен транспорт:

Пасивен транспорт. Ако дадено вещество се движи през мембраната от област с висока концентрация към ниска концентрация (т.е. по градиента на концентрация на това вещество), без да консумира енергия от клетката, тогава такъв транспорт се нарича пасивен или дифузия. Има два вида дифузия: проста и улеснена.

Простата дифузия е характерна за малки неутрални молекули (H2O, CO2, O2), както и за хидрофобни органични вещества с ниско молекулно тегло. Тези молекули могат да преминат без никакво взаимодействие с мембранните протеини през порите или каналите на мембраната, докато се поддържа градиентът на концентрация.

Улеснена дифузия. Характерно е за хидрофилни молекули, които също се транспортират през мембраната по концентрационен градиент, но с помощта на специални мембранни белтъци – носители. Улеснената дифузия, за разлика от простата дифузия, се характеризира с висока селективност, тъй като протеинът-носител има свързващ център, комплементарен на транспортираното вещество, и трансферът е придружен от конформационни промени в протеина. Един от възможните механизми на улеснена дифузия може да бъде следният: транспортен протеин (транслоказа) свързва вещество, след това се приближава към противоположната страна на мембраната, освобождава това вещество, приема първоначалната си конформация и отново е готов да изпълнява транспортна функция . Малко се знае за това как се извършва движението на самия протеин. Друг възможен механизъм на пренос включва участието на няколко белтъка-носители. В този случай самото първоначално свързано съединение преминава от един протеин в друг, като последователно се свързва с един или друг протеин, докато се окаже от противоположната страна на мембраната.